Jaké jsou pravděpodobné znaky akutního poškození ledvin způsobené akutní pyelonefritidou?

Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Abstrakt: Pacientem byl 38-letý muž, který několik dní pociťoval nevolnost a horečku a projevoval se bolestmi zad, oligurií a pyurií, což naznačuje akutní pyelonefritidu (akutnípyelonefritida). Ukázalakutníledvinazraněnís oboustrannýmledvinazvětšení a užíval nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID).akutníledvinazraněnívyvolanýakutnípyelonefritidapotvrdila aledvinabiopsie. Theakutníledvinazraněníbyla úspěšně léčena antibiotiky. Vyhledávání zpráv o histopatologicky prokázané v příslušné literatuřevyvolaná akutní pyelonefritidatěžkéakutníledvinazraněníukázalo, že klíčové charakteristiky byly bilaterálníledvinazvětšení s pyurií bez sádry. Oligoanurie byla často spojována svyvolaná akutní pyelonefritidatěžkéakutníledvinazraněnía užívání NSAID může být možným rizikovým faktorem. Rychlá léčba antibiotiky založená na klinických charakteristikách indukované akutní pyelonefritidyakutníledvinazraněnímůže zlepšitledvinavýsledek.

klíčová slova:akutní poškození ledvin, ledvina, akutnípyelonefritida

cistancheumí léčitledvinachorobazlepšit funkci ledvin

Úvod

Akutnípyelonefritidaje nejběžnější komunitní bakteriální infekceledvina(1). akutnípyelonefritidamá potenciál způsobit smrt v důsledku sepse nebo septického šoku, což může vést kakutníledvinazranění(akutníledvinazranění) v důsledku akutní tubulární nekrózy. Těžkéakutníledvinazranění[definováno jakoledvinyGlobální výsledky zlepšující onemocnění (KDIGO) fáze 2 nebo 3 (2)] způsobenéakutnípyelonefritidasám o sobě je vzácný. Typickou histopatologií akutní pyelonefritidy je tubulointersticiální léze vykazující plošnou infiltraciledvinaintersticium a tubuly zánětlivými buňkami, s tubulární nekrózou a tvorbou hnisu. Fokální akumulace leukocytů může vést k tvorbě abscesu v místě zničeníledvinatkáň. Včasná léčbaakutnípyelonefritidamůže se vyhnout smrti a zlepšitledvinaprognóza.

Akutnípyelonefritidavykazuje známky a příznaky jak systémového zánětu, tak zánětu močového měchýře. Až 20 procent pacientů však příznaky močového měchýře nemá. Klinické projevy a závažnost onemocnění se značně liší, od mírné bolesti v boku s horečkou nebo bez horečky až po septický šok (4, 5). Je nepravděpodobné, že obojíledvinybude současně infikován. Tím pádem,vyvolaná akutní pyelonefritidatěžkéakutníledvinazraněníje poměrně vzácná při absenci souběžné obstrukce močových cest a může být obtížné ji klinicky potvrditvyvolaná akutní pyelonefritida akutníledvinazranění.

Zde uvádíme vzácný případvyvolaná akutní pyelonefritidatěžkéakutníledvinazraněnícož potvrdil aledvinabiopsie. Prošli jsme relevantní anglickou literaturu pro pacienty svyvolaná akutní pyelonefritidatěžkéakutníledvinazranění, kteří byli léčeni během posledních 50 let, a analyzovali klinické charakteristiky.

Zpráva o případu

{{0}}letý muž se na naše oddělení dostavil s nevolností a ztrátou chuti k jídlu, které přetrvávaly 4 dny před jeho přijetím, a horečkou 39 stupňů a bolestí v krku, která přetrvávala 3 dny. dní před jeho přijetím. Podle potřeby užíval tramadol hydrochlorid, acetaminofen a sodnou sůl loxoprofenu. Den před přijetím se pacient dostavil na pohotovost v naší nemocnici a stěžoval si na výše uvedené příznaky. Po návratu domů začal pociťovat tupou bolest břicha a levé kříže a byl převezen do naší nemocnice. Jeho předchozí anamnéza zahrnovala Kawasakiho chorobu a mozkový infarkt s levou hemiplegií neznámé příčiny ve věku 11 let. Jeho Kawasakiho choroba byla od té doby neaktivní. Užíval karbamazepin, trihexyfenidyl hydrochlorid a tizanidin hydrochlorid k léčbě příznaků po mozkovém infarktu. Také užíval 200 mg/den celekoxibu na celkovou bolest v levých končetinách po dobu 10 dne před přijetím. Přestože měl mozkový infarkt, u pacienta nebyl diagnostikován neurogenní měchýř a před přijetím neměl žádné poruchy močení. Alkohol nepil a nitrožilní užívání drog popíral. Hladina kreatininu v séru 0,66 mg/dl byla zaznamenána před 6 lety. Fyzikální vyšetření při přijetí odhalilo následující: bdělé vědomí; výška, 165.{41}} cm; tělesná hmotnost, 75,0 kg; tělesná teplota, 38,5 stupně; krevní tlak, 127/87 mmHg; srdeční frekvence, 107 tepů/min; saturace kyslíkem, 99 procent. Palpace střední až levé dolní části břicha byla bolestivá a bolestivost existovala v levém kostovertebrálním úhlu. Byla nalezena spastická levá hemiplegie. Analýza moči odhalila následující výsledky: pH 5,0; negativní okultní krev; 3 plus protein; 1 plus leukocytová esteráza; pozitivní dusitany; 1-4 červené krvinky (RBC)/vysokovýkonné pole; 30-49 bílé krvinky (WBC)/vysokovýkonné pole; přítomnost bakterií; a nepřítomnost patologických sádrů. Chemické vyšetření moči odhalilo následující nálezy: protein, 0,91 g/g kreatininu; N-acetyl- -D-glukosaminidáza, 37,1 U/l; 2-mikroglobulin, 1,4210 ug/l; a alfa 1- mikroglobulin, 51,0 mg/l. Krevní analýza odhalila následující nálezy: hemoglobin, 14,7 g/dl; počet bílých krvinek, 24 400/μl; počet krevních destiček, 155,000/μl; albumin, 2,5 g/dl; dusík močoviny v krvi, 49,3 mg/dl; kreatinin, 2,67 mg/dl; hemoglobin A1c, 5,6 procenta; Na, 128 mEq/l; a K, 3,5 mEq/l. Imunologické nálezy byly následující: C-reaktivní protein, 31,66 mg/dl; normální úrovně komplementu 3 a 4; sérologie hepatitidy B a C, negativní; titr anti-streptolysinu O, normální; antinukleární protilátka, negativní; a anti-DNA protilátka, negativní. Rentgen hrudníku ukázal normální plicní pole. Počítačová tomografie ukázala bilaterálníledvinazvětšení bez hydronefrózy nebo známek papilární nekrózy (obr. 1a).

Náš pacient měl vysokou horečku, bolesti v kříži, oligurii, pyurii, bakteriurii, dusitany v moči, leukocytózu a vysokou hladinu C-reaktivního proteinu, což naznačuje, žeakutnípyelonefritidabyla při přijetí vhodná předpokládaná diagnóza; tedy ceftriaxon sodný (2 g každých 24 hodin) byl podáván intravenózně. I když ukázalakutníledvinazraněnís oligurií bez hypotenze a jeho frakční vylučování Na bylo 0,01 procenta, dostatečná hydratace nezvýšila objem moči a jeho sérový kreatin se nesnížil, což vyloučilo pre-ledvinaakutníledvinazraněnísám. Spíše se jeho sérový kreatinin zvýšil z 2,67 mg/dl na 5,22 mg/dl druhý den přijetí. Přestože jeho hladina kreatininu v séru dosáhla vrcholu, aledvinabiopsie byla provedena 4. den přijetí k objasnění příčinyakutníledvinazranění.

Theledvinabiopsie odhalila globální sklerózu v 1 z 23 glomerulů. Některé glomeruly vykazovaly malý počet infiltrací zánětlivých buněk, včetně polymorfonukleárních leukocytů (obr. 2a). V zonálních oblastech tubulointersticia se vyskytoval mírný až střední stupeň smíšené infiltrace zánětlivých buněk, složené z polymorfonukleárních leukocytů, lymfocytů a vzácných eozinofilů, s plošným oploštěním a atrofií tubulárních epiteliálních buněk (obr. 2b). V tubulech byly sporadicky nalezeny hnisavé odlitky (obr. 2b, c). Byl pozorován mírný stupeň arteriolární hyalinózy. V žádné úrovni tepen nebyla nalezena vaskulitida. Imunofluorescenční studie byla negativní na IgG, IgA, IgM, C3 a C1q. Tato zjištění to potvrdilaakutníledvinazraněníbyla způsobena především akutní intersticiální nefritidou (AIN).akutnípyelonefritida.

Hladiny lehkých řetězců kappa a lambda bez séra, hladiny myeloperoxidázy a proteinázy 3-anti-neutrofilních cytoplazmatických protilátek a hladiny protilátek proti glomerulární bazální membráně (GBM) byly hlášeny jako v normálních rozmezích. Přestože v moči a hemokulturách nebyly pěstovány žádné bakterie, pravděpodobně kvůli předchozímu užívání antibiotik, antibiotická terapie ceftriaxonem sodným pokračovala po dobu 14 dnů vedle daptomycinu (700 mg každých 48 hodin intravenózně). Hladina kreatininu v séru pacienta se zlepšila na 1,60 mg/dl v denledvinabiopsie a postupně klesala na 0,70 mg/dl 15. den přijetí. Kontrolní ultrazvuk neprokázal žádnou reziduální moč v močovém měchýři těsně po vymočení. Počítačová tomografie ukázala, že bilaterálníledviny2 měsíce po propuštění byly normální velikosti bez známek papilární nekrózy (obr. 1b).

Diskuse

Zažili jsme ojedinělý případ sakutnípyelonefritidavyvolané těžkéakutníledvinazraněnícož potvrdil aledvinabiopsie. Mírnéakutníledvinazraněníz hemodynamiky související se zánětem je běžná vakutnípyelonefritidaa léčbou rychle odezní. Nicméně, těžkáakutníledvinazraněnív nepřítomnosti koexistující obstrukce močových cest je vzácná. Náš případ se týkal muže středního věku, který měl konstituční příznaky a užíval NSAID; jeholedvinafunkce se zhoršila 24 hodin po antibiotické terapii s dostatečnou hydratací. Tak jsme si mysleli, že jiné příčinyakutníledvinazranění(kroměakutnípyelonefritidaindukovanýakutníledvinazranění) je třeba vzít v úvahu, protože to bylo oznámenoakutnípyelonefritidapacienti bez obstrukce močových cest mají tendenci ke zlepšení během 24 až 48 hodin po léčbě antibiotiky.

Charakteristiky dospělých případů s těžkýmakutníledvinazraněnízapříčiněnoakutnípyelonefritidabez obstrukce močových cest, osaměláledvinanebo chronickáledvinaonemocnění (CKD), které byly hlášeny v příslušné anglické literatuře od roku 1969 do roku 2019, jsou uvedeny v tabulce. Těžkéakutníledvinazraněníbyl definován jako KDIGO fáze 2 nebo 3. Nicméně,akutníledvinazraněnífázi nebylo možné jednoznačně potvrdit kvůli omezeným údajům, které byly v některých případech k dispozici.vyvolaná akutní pyelonefritida akutníledvinazraněníbyla prokázána histopatologií nebo klinickým průběhem antibiotické terapie. Během období přibližně 50- roku bylo hlášeno celkem dvacet šest případů (skupina T). Mezi nimi bylo 19 případů histopatologicky prokázáno (H-skupina). Výskytakutníledvinazraněnístadium 3 (sérový kreatinin 4.0 mg/dl neboledvinareplacement therapy) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H group. The analysis of available data showed that the incidence of oligoanuria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/pozitivita pole s vysokým výkonem nebo proužky na leukocytovou esterázu a absence patologických sádrů byly 73.0 procent /78,9 procenta v T-skupině a 57,6 procenta / 68,4 procenta v H-skupině. Incidence oboustranného zvětšení ledvin při zobrazení byla 61,5 procenta ve skupině T a 68,4 procenta ve skupině H. Moč a/nebo krev byly pozitivní na E. coli u 73.0 procent pacientů v obou skupinách. Krev i moč byly pozitivní na Klebsiellu u 15,3 procent pacientů ve skupině T a 21,{22}} procent pacientů ve skupině H. Jako predisponující faktory byly hlášeny těhotenství, zavedený katetr, imunokompromitovaný stav a užívání nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID)/analgetik. NSAID byla použita ve 30,7 procentech případů ve skupině T a 26,3 procenta případů ve skupině H. Celkem 38,4 procenta případů ve skupině T a 36,8 procenta případů ve skupině H se zotavilo zakutníledvinazranění; 38,4 procenta případů ve skupině T a 31,5 procenta případů ve skupině H vykázalo zlepšeníakutníledvinazraněníale rozvinuté CKD; 11,5 procenta případů v obou skupinách se stalo závislými na dialýze a 11,5 procenta případů v obou skupinách zemřelo. V souladu s tím klíčové vlastnostiakutní pyelonefritida vyvolaná akutníledvinazraněníbyly pyurie bez sádry a oboustrannéledvinarozšíření. Bilaterálníledvinazvětšení může být způsobeno intersticiální infiltrací, edémem a hnisavými odlitky v tubulech obou infikovaných ledvin. Často byla spojena oligoanurie. Užívání NSAID je možným rizikovým faktoremvyvolaná akutní pyelonefritidatěžkéakutníledvinazranění. Nicméně kauzální vztah mezi užíváním NSAID a akutnímvyvolaná pyelonefritidoutěžkéakutníledvinazraněnínení známo. NSAID mohou zpozdit prezentaciakutnípyelonefritidapacientů kvůli dočasnému zmírnění bolesti a horečky, a tím oddálit vhodnou léčbu. Kromě toho mohou NSAID snížit rychlost glomerulární filtrace, což přispívá k rozvojivyvolaná akutní pyelonefritidatěžkéakutníledvinazranění. Náš případ se vyznačoval charakteristikamiakutnípyelonefritidavyvolané těžkéakutníledvinazraněnívčetně použití NSAID, oligurie, pyurie bez sádry a bilaterálníledvinarozšíření. Neprováděli jsme screening na infekci virem lidské imunodeficience (HIV), protože nevykazoval žádnou anamnézu, příznaky nebo laboratorní abnormality naznačující infekci HIV. S výjimkou užívání NSAID neměl žádné další hlášené predisponující faktory pro bilaterálníakutnípyelonefritida. Zajímavé je, že užíval tizanidin hydrochlorid, myorelaxancium, které ovlivňuje funkci kosterního svalstva močového měchýře a které lze použít k léčbě dysfunkce močového měchýře u pacientů se spasticitou roztroušené sklerózy (26). Nebyly hlášeny žádné případy související s tizanidinemakutnípyelonefritida; současný pacient by však měl být pečlivě sledován kvůli symptomům, včetně hyperaktivního močového měchýře.

Některé z výše uvedených vlastnostíakutnípyelonefritidavyvolané těžkéakutníledvinazranění kZdá se, že se podobají jiným příčinámakutníledvinazraněnívčetně AIN, akutní tubulární nekrózy (ATN) a rychle progresivní glomerulonefritidy (RPGN). Všechny tyto stavy mohou způsobitakutníledvinazraněnís oboustrannýmledvinarozšíření. Běžné klinické projevy AIN jsou nespecifické, včetně astenie, anorexie, nauzey a zvracení. Laboratorní data ukazujíakutníledvinazraněnís nebo bez oligurie, mikroskopická hematurie, nefrotická proteinurie a pyurie. Na rozdíl odakutnípyelonefritidaAIN může být spojen s odlitky WBC a nepigmentovanými granulárními odlitky v moči. Pacienti s ATN mají také nespecifické klinické příznaky. Na rozdíl odakutnípyelonefritidajsou nalezeny pigmentované "blátivé hnědé" granulární odlitky nebo odlitky tubulárních epiteliálních buněk, obvykle s mikroskopickou hematurií a mírnou proteinurií. Odlitky však mohou chybět (29). Pacienti s RPGN v důsledku srpkovité glomerulonefritidy vykazují bolesti v bedrech, což není neobvyklé. Obvykle je zjištěna leukocytóza, anémie a zvýšené hladiny zánětlivých markerů. Analýza moči odhalí mírnou proteinurii, mikroskopickou hematurii a odlitky červených krvinek a bílých krvinek, na rozdíl odakutnípyelonefritida. Častým nálezem v moči je také pyurie. Vzácně může být nález v moči minimální a nepřítomnost aktivního močového sedimentu nevylučuje diagnózu RPGN. Rychlost postupu doledvinaselhání je proměnlivé, pohybuje se od hodin až po měsíce.

Při porovnání charakteristik AIN, ATN a RPGN může být pyurie bez patologických odlitků charakteristickým znakemakutnípyelonefritidavyvolané těžkéakutníledvinazranění. Izolovaná pyurie je neobvyklá, protože zánětlivé reakce vledvinanebo sběrný systém jsou také spojeny s hematurií. Přítomnost bílých krvinek s bakteriemi svědčí propyelonefritida. Pokud však pacienti užívali léky, jako jsou NSAID, které mohou indukovat AIN nebo ATN, je obtížné rozlišit léky vyvolanéakutníledvinazraněnízakutní pyelonefritida vyvolaná akutníledvinazranění, jako v našem případě. Navíc vakutníledvinazraněníu pacientů s konstitučními příznaky a nespecifickými výsledky analýzy moči nelze vyloučit možnost RPGN. Jednoznačná diagnózaakutnípyelonefritidaindukovanýakutníledvinazraněnívyžaduje biopsii ledviny. U některých pacientů však aledvinabiopsie nemůže být vždy provedena hladce a rychle kvůli nemoci. Liakutníledvinazraněnípacienti mají infekční příznaky, pyurii bez sádry a bilaterálníledvinazvětšení, po zahájení antibiotické léčby a vysazení podezřelých léků, aledvinabiopsie může být odložena, dokud nebude možné získat další informace, včetně výsledků laboratorních dat souvisejících s PRGN a účinnosti antibiotické terapie v průběhu dalších několika dnů.

Stručně řečeno, klíčové vlastnostiakutnípyelonefritidavyvolané těžkéakutníledvinazraněnízahrnují oboustrannéledvinazvětšení s pyurií bez sádry. Oligoanurie byla často spojována sakutnípyelonefritidavyvolané těžké akutníledvinazraněnía NSAID mohou být možným rizikovým faktorem. Včasná léčba antibiotiky na základě klinických charakteristikakutnípyelonefritidaindukovanýakutníledvinazraněníje nezbytné zlepšitledvinavýsledky.

Cistanche se může zlepšitledvinafunkce a vyhnout seAkutníledvinyZraněnívyvolanýAkutníPyelonefritida.

Reference

Zdroj je z Pyurie bez odlitků a bilaterálníledvinyRozšíření jsou pravděpodobnými znaky vážného stavuAkutníledvinyZraněníIndukovánoAkutníPyelonefritida: Case Report and Literature Review od Kohei Odajima a etc.