Vztah spánku a imunity se zánětlivou reakcí 1. část

Organizace imunitního systému. Funkcí imunitního systému těla je udržovat svou integritu a biologickou individualitu rozpoznáváním a odstraňováním cizích látek a buněk.

Imunitní systém je obranný systém těla. Dokáže identifikovat a napadat patogeny a cizí tělesa a hraje důležitou roli při ochraně lidského zdraví. Imunita se týká schopnosti lidského imunitního systému identifikovat a napadat cizí patogeny a cizí tělesa. Úroveň této schopnosti přímo určuje obranyschopnost organismu proti různým nemocem a rychlost a stupeň jeho zotavení.

Jak zlepšit vlastní imunitu? V první řadě bychom měli dodržovat zdravý životní styl, včetně stravy, práce a odpočinku, cvičení a dalších aspektů. Pro zlepšení imunity je velmi důležitý rozumný jídelníček a dostatečný příjem živin a bílkovin. Dostatečný spánek a správné cvičení nám zároveň mohou pomoci posílit imunitu našeho těla.

Za druhé, na imunitu budou mít vliv i emoce a psychický stav. Pozitivní přístup a šťastné emoce budou mít pozitivní dopad na imunitní systém těla, zatímco deprese a potlačené emoce povedou k poklesu imunitního systému.

A konečně, imunitu můžeme posílit také očkováním a dalšími metodami. Očkování nám umožňuje rychle vytvářet protilátky při kontaktu s patogeny, čímž účinně předcházíme vzniku onemocnění.

Souhrnně lze říci, že vztah mezi imunitním systémem a imunitou je neoddělitelný. Pro ochranu našeho zdraví a spokojeného života bychom měli posilovat imunitu našeho těla z více aspektů. Je vidět, že potřebujeme zlepšit paměť a Cistanche může výrazně zlepšit paměť, protože Cistanche je tradiční čínský léčivý materiál s mnoha unikátními účinky, z nichž jedním je zlepšení paměti. Účinek Cistanche pochází z různých aktivních složek, které obsahuje, včetně kyseliny tříslové, polysacharidů, flavonoidních glykosidů atd. Tyto složky mohou podporovat zdraví mozku mnoha způsoby.

Klikněte na 10 způsobů, jak zlepšit paměť

Tento systém je zprostředkován ochrannými bariérami mezi okolním prostředím a vnitřním prostředím těla a také speciálními buněčnými a humorálními mechanismy proti infekcím.

Integrita kůže a epitelu sliznic a přítomnost antimikrobiálních proteinů a faktorů komplementu na nich poskytuje ochranu proti pronikání cizích látek.

Pokud dojde k invazi do těla, do hry vstupují faktory vrozené a adaptivní imunity. Vrozený imunitní systém zahrnuje granulocyty (neutrofily, eozinofily, bazofily, monocyty/tkáňové makrofágy, dendritické buňky a nespecializované lymfocyty, tj. přirozené zabíječské (NK) buňky).

Buňky přirozené imunity mohou neutralizovat patogeny nezávisle na typu, jak je definováno nejzachovalejšími vlastnostmi – přítomností typických molekulárních struktur (např. lipopolysacharid).

Při průniku antigenu do tkání je jeho rozpoznání makrofágy nebo dendritickými buňkami následováno indukcí nespecifické reakce, jejímž výsledkem je syntéza NF-κB, která indukuje zánět a produkci cytokinů akutní fáze, interferonů, prostaglandinů a chemotaktických faktorů přitahujících leukocyty.

Antigen je zničen jak přímo fagocytózou fagocyty (makrofágy, neutrofily, monocyty), tak poškozením cytokiny a proteiny systému komplementu.

Buňky adaptivní imunity zahrnují dendritické buňky (buňky myeloidního nebo lymfoidního typu umístěné ve tkáních) a Tand B lymfocyty.

Adaptivní imunita je podporována schopností buněk (dendritických buněk) extrahovat antigenní vlastnosti specifické pro příslušný patogen a prezentovat je dalším buňkám (pomocníci T nebo CD4 buňky) a poté T zabíječským buňkám (CD8 buňky), které začnou „lovit“. "pro látky se stejnými vlastnostmi nebo B buňky, které syntetizují obrovské množství proteinových látek (protilátek), které označují cizí tělo a narušují jeho fungování. Imunokompetentní buňky vznikají v primárních lymfoidních orgánech – brzlíku a červené kostní dřeni.

Dendritické buňky po kontaktu s antigenem migrují do sekundárních lymfoidních orgánů (lymfatické uzliny, slezina, lokálně asociovaná lymfoidní tkáň v orgánech), kde přenášejí informace do buněk CD4 a učí je – z „naivního“ stavu se stávají specializovanými – detekovat konkrétní antigen.

Tyto buňky pomáhají makrofágům, CD8 buňkám a B buňkám eliminovat patogen.

Imunitní buňky mezi sebou interagují pomocí mediátorů, z nichž nejdůležitější jsou cytokiny, a přímého kontaktu prostřednictvím povrchových molekul. Cytokiny uvolněné v rámci adaptivní imunitní reakce mohou také způsobit přímé poškození cizích agens a spustit produkci proteinů akutní fáze.

Po odstranění antigenu většina specializovaných T a B buněk zemře, zbytek poskytuje „imunitní paměť“ – připraven na opakované setkání s antigenem [1, 2]. Změny v imunitě během spánku.

První pokusy odpovědět na otázku možného vlivu stavu spánku na imunitu byly provedeny ve studiích hodnotících počty základních imunokompetentních buněk ve stavech spánku a bdění a v podmínkách spánkové deprivace.

Tak například v roce 1997 Born a spol. [3] popsali studie účinků spánku nebo prodlouženého nočního bdění u lidí na celkový počet leukocytů a složení různých populací lymfocytů.

Tito autoři pozorovali, že ve srovnání se spánkovou deprivací byl následný noční spánek doprovázen poklesem celkového počtu leukocytů a počtu NK buněk a různých populací lymfocytů.

Četné studie jiných autorů [1] prokázaly snížení celkového počtu leukocytů během spánku ve srovnání s nedostatkem spánku.

To podporuje teorii, že tyto změny nejsou způsobeny cirkadiánními oscilacemi v počtu imunokompetentních buněk, ale jsou přímo spojeny se spánkem.

Autoři této studie vysvětlili snížení počtu leukocytů v periferní krvi nikoli ve smyslu změn v produkci leukocytů během spánku, jak některé výzkumy zjistily tyto účinky 3 hodiny po usnutí nebo ještě dříve, ale ve smyslu redistribuce imunokompetentních buněk z periferního krevního oběhu do vnitřních orgánů a lymfatických uzlin.

Ruiz et al. [4] tedy použili model kožní transplantace u myší (používá se k hodnocení reakcí odmítnutí imunitního štěpu) a prokázali, že počet lymfocytů v lymfatických uzlinách a slezině byl vyšší v přirozeném spánku než v případě nedostatku spánku.

Stejně tak mnoho studií však nedokázalo detekovat významné změny v počtu leukocytů směrem ke zvýšení nebo snížení.

Výsledky všech studií poskytují důkazy přinejmenším podporující názor, že stav spánku nevede ke zvýšení počtu leukocytů v periferní krvi [1]. Totéž lze říci o vlivu spánku na celkový počet monocytů, lymfocytů a jejich hlavních subpopulací (B-lymfocyty, CD4 a CD8 T-lymfocyty, NK buňky) [1].

Stav spánku nemá žádný vliv na počet bazofilů nebo eozinofilů a počet neutrofilů se může snížit nebo zůstat nezměněn (ale nemůže se zvýšit) [1].

Lze uzavřít, že celkový počet imunokompetentních buněk periferní krve se nezvyšuje v souvislosti se stavem spánku. Pozorované snížení některých jejich subpopulací může být způsobeno migrací z krevního řečiště do sekundárních lymfatických orgánů, jako jsou lymfatické uzliny nebo slezina, kde studie na zvířatech prokázaly zvýšení počtu během spánku.

Důležité je posouzení vlivu spánku na funkční aktivitu imunokompetentních buněk. Studie publikované Irwinem a kol. [5] ukázali, že aktivita NK buněk se během spánku zvýšila, ale snížila se při nedostatku spánku.

Prodloužení trvání spánkové deprivace však vedlo k nástupu obnovy aktivity NK buněk, takže spánek není povinným faktorem pro fungování této větve imunitního systému.

Tyto skutečnosti byly získány ve vztahu k účinkům spánkové deprivace na schopnost proliferovat mononukleární buňky (monocyty a lymfocyty) – tyto hodnoty se ráno po spánkové deprivaci snížily, i když po řadě takových nocí se schopnost proliferace obnovila [1].

Údaje o vlivu spánku na humorální imunitu jsou také výhradně protichůdné. Účinky spánku a jeho deprivace na produkci interleukinu-6 (IL-6), tumor nekrotizujícího faktoru (TNF- ) a IL-1 byly nejvíce studovány.

Syntéza IL-1 začíná v reakci na vnesení mikroorganismů nebo poškození tkáně. Tento cytokin je nezbytný pro rozvoj lokálního zánětu a zprostředkovává celý soubor ochranných reakcí nazývaných reakce akutní fáze.

Reakce akutní fáze zahrnuje metabolické přeuspořádání tělesné aktivity s horečnatými reakcemi, změnami v produkci různých proteinů a tvorbou reaktantů v akutní fázi (systém komplementu, C-reaktivní protein (CRP) a další). .

Hlavními buňkami produkujícími IL-1 v těle jsou monocyty a makrofágy a také buňky se společným původem s makrofágy [6]. Většina studií prokázala, že produkce IL-1 klesá během spánku, zatímco při delším bdění v podmínkách nedostatku spánku se zvyšuje.

Při prodlouženém bdění se produkce antagonistů receptoru IL-1 zvyšuje, což je homeostatická odpověď na zvýšenou koncentraci IL-1 [1].

IL-6 je hlavním aktivátorem syntézy proteinů nejakutnější fáze v játrech (včetně nejznámějšího „velkého“ proteinu akutní fáze CRP); podporuje také proliferaci antigenem aktivovaných B-lymfocytů s odpovídajícím zvýšením produkce protilátek a zvyšuje aktivitu T-zabijáků.

Je syntetizován mnoha buněčnými typy, které se podílejí na iniciaci a regulaci zánětu a imunitní odpovědi: T-lymfocyty, monocyty/makrofágy, fibroblasty atd. [6].

Jak během spánku, tak při dlouhodobém bdění, se hladiny IL-6 periferní krve, jak bylo prokázáno v řadě studií, mohou měnit oběma směry nebo zůstat zcela nezměněny, což pravděpodobně hovoří proti tomu, aby spánek měl jakýkoli vliv na jeho sekreci.

Nicméně stanovení koncentrací IL-6 přímo v lymfocytech ve většině výzkumů odhaluje snížení během spánku a zvýšení během prodlouženého bdění [1].

TNF- je prozánětlivý cytokin, který ovlivňuje produkci IL-1 a IL-6, indukuje smrt buněk uvnitř intracelulárních parazitů a virů a aktivuje různé typy T-lymfocytů.

Je produkován makrofágy a T- a B-lymfocyty [6]. Mnoho studií hodnotících hladinu tohoto cytokinu zaznamenalo snížení jeho koncentrace během spánku a zvýšení během prodlouženého bdění.

To platí jak pro koncentraci TNF- v plazmě a v intracelulární tekutině, tak pro hladinu exprese tohoto proteinu ve tkáních [1].

Spánek a imunita

Posouzení vlivu spánku na produkci těchto tří prozánětlivých cytokinů vede k závěru, že stav normálního spánku podporuje snížení hladiny jejich sekrece.

To umožňuje, aby byl spánek považován za protizánětlivý stav. IL-2 je důležitým zprostředkovatelem adaptivní imunity, který se podílí na vytváření odpovědí na očkování. Stimuluje růst, diferenciaci a proliferaci T- a B-lymfocytů, monocytů a makrofágů a má přímé cytotoxické účinky. T-lymfocyty jej produkují jako odpověď na antigenní a mitogenní stimulaci [6].

Produkce bazálního IL-2 nereaguje na spánek ani na jeho nedostatek, ačkoli stimulovaná produkce (například po očkování) se během spánku zvyšuje. Delší probuzení vede k potlačení této odpovědi [1].

Hlavní funkcí IL-10 je potlačit uvolňování prozánětlivých cytokinů a funkci makrofágů a dendritických buněk prezentujících antigen. IL-10, fungující prostřednictvím aktivačního systému Th2-buněk (typ T-helper), stimuluje proliferaci a diferenciaci B-lymfocytů, které se podílejí na ochraně před střevními parazity, neutralizaci bakteriálních toxinů a lokální ochrana sliznic.

Je produkován hlavně monocyty a Th2 buňkami [6]. IL-4 je podobný IL-10, pokud jde o jeho protizánětlivý účinek.

Tento cytokin reguluje přechod T-pomocníků ze stavu Th0 do stavu Th2, stejně jako růst a diferenciaci B-lymfocytů a biosyntézu a sekreci protilátek.

Potlačuje prozánětlivou aktivitu makrofágů a jejich sekreci IL-1, TNF- a IL-6. Je produkován Th2 lymfocyty, bazofily, eozinofily a žírnými buňkami [6].

Experimenty kvantifikující tyto dva protizánětlivé cytokiny v plazmě během spánku a na pozadí prodlouženého bdění neodhalily žádné signifikantní rozdíly v jejich obsahu.

Stimulovaná produkce IL-10 a IL{1}} u lidí během spánku se však snížila, což ukazuje na pokles protizánětlivé aktivity během spánku [1]. Některé studie hodnotily poměr prozánětlivých/protizánětlivých cytokinů během spánku a na pozadí spánkové deprivace.

Dimitrov a kol. [7] zjistili zvýšení poměru TNF/IL-4 v první polovině spánku, který se ve druhé polovině změnil na opačný. Axelsson a kol. [8] zjistili změnu v poměru IL-2/IL-4 v bolestivém milostném směru během prodloužené částečné deprivace spánku při hodnocení krevních testů v období bdění po deprivaci spánku.

Hodnocení hladin protizánětlivých cytokinů ve spánku a poměru prozánětlivých/protizánětlivých cytokinů tedy vykazovalo opačné trendy – úroveň obranyschopnosti před zánětem se ve spánku zásadně snížila.

Alternativně existoval vzorec zánětlivé/protizánětlivé aktivity během spánku: první polovina noci byla charakterizována dominancí zánětu a druhá protizánětlivými změnami v humorálním kompartmentu imunity.

Pokud jde o vliv spánku na další měřítka humorální imunity, jako je úroveň sekrece protilátek a koncentrace proteinů v systému komplementu, údaje jsou zcela protichůdné [1] a ještě obtížnější je vyvozovat nějaké definitivní závěry.

Celkově lze procesy probíhající v imunitním systému během spánku znázornit následovně. Počet buněčných elementů v imunitní odpovědi v krevním řečišti se snižuje, což evidentně odráží migraci imunokompetentních buněk do sekundárních lymfatických orgánů.

To může pravděpodobně bránit účinné imunitní reakci, protože k prvnímu setkání s antigenem dochází v cévním systému. Spolu s poklesem celkového počtu imunokompetentních buněk se zvyšuje jejich aktivita (alespoň u NK buněk a mononukleárních buněk) ve spánku.

Co se týče humorálních mediátorů (cytokinů), i přes pokles obsahu mediátorů zánětu ve spánku dochází v této době také k poklesu produkce protizánětlivých cytokinů, což vede ke změně poměru mezi nimi vůči zánětlivým cytokinům.

To je pochopitelné alespoň ve vztahu k první polovině spánku. Druhá polovina se naopak vyznačuje protizánětlivým vzorem. Při pokusu o uvedení těchto experimentálních dat do praxe lze navrhnout, že spánek usnadňuje rozvoj zánětlivých reakcí vznikajících v rámci imunitní odpovědi.

Míry imunity a trvání spánku. Vzhledem k tomu, že spánek má celkově regenerační funkci na imunitní systém, můžeme očekávat, že zkrácení obvyklé délky spánku povede v reálných podmínkách k poškození imunity, což ve srovnání s bdělým stavem poskytne příliš nízké nebo naopak zvýšené míry zánětu.

Populační studie opakovaně prokázaly, že nedostatečné (<6 h) or excessive (>9 h) spánek je spojen se zvýšeným rizikem kardiovaskulárních příhod a úmrtností. Některé z těchto studií hodnotily měření humorální a buněčné imunity.

Studie zahrnující 2 500 starších lidí po dobu sedmi let ukázala, že kontrakce doby spánku až<5 h was associated with a complex increase in the content of proinflammatory substances such as CRP, IL-6, and TNF-α, which the authors believed explained the increased mortality in this subgroup [9]. 

V jiné populační studii sledující 3000 starších lidí po dobu devíti let poskytly markery zánětu (IL-6, TNF- a CRP), životní styl a zdravotní stav nejlepší vysvětlení spojitosti mezi kratší dobou spánku a zvýšenou úmrtností [10 ].

Pokud jde o měření buněčné imunity, populační studie v krátkém spánku (<8 h) adolescents revealed increased numbers of leukocytes, neutrophils, and monocytes, along with increases in certain T-lymphocyte subpopulations [11]. Women with short sleep durations (<7 h) also showed decreased numbers of NK cells [12]. 

Snížení délky intelomer v imunokompetentních buňkách bylo považováno za známku stárnutí imunity. Studie publikované Jackowskaet al. [13] u mužů, kteří spí méně než 5 hodin, zjistili, že délka telomer byla o 6 % kratší než u mužů, kteří spí 7 a více hodin.

For more information:1950477648nn@gmail.com