Míra poklesu funkce ledvin a známý věk nástupu nebo trvání diabetu 2.

Další informace:{0}}

Oyunchimeg Buyadaa a kol

Souvislost mezi míroufunkce ledvinpokles a věk nástupu nebo trvání diabetu nebyly dostatečně prozkoumány. Zaměřili jsme se na zkoumání, zda se míra odhadovaného poklesu glomerulární filtrace (eGFR) liší podle věku nástupu nebo trvání u lidí s diabetem 2. typu. Pomocí studie Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes, která zahrnovala pacienty s HbA1c vyšším nebo rovným 7,5 procenta a kteří měli vysoké riziko kardiovaskulárních příhod, byly vypočteny míry poklesu eGFR a byly porovnány mezi skupinami definovanými podle známého věku. -počátek (0–39, 40–49, 50–59, 60–69 a > 70 let) a 5-leté intervaly trvání diabetu. Změny renálních funkcí byly hodnoceny pomocí mediánu 6 (interkvartilní rozmezí 3–10) měření eGFR na osobu. Pokles eGFR byl nejpomalejší u pacientů se známým věkem v době diagnózy 50–59 let nebo u pacientů s trváním diabetu< 5="" years.="" the="" rates="" of="" egfr="" decline="" were="" significantly="" greater="" in="" those="" with="" known="" age-of-onset="" <="" 40="" years="" or="" those="" with="" a="" duration="" of="" diabetes="" >="" 20="" years="" compared="" to="" those="" diagnosed="" at="" 50–59="" or="" those="" with="" a="" duration="" of="" diabetes="" <="" 5="" years="" (−="" 1.98="" vs="" −="" 1.61="" ml/min/year;="" −="" 1.82="" vs="" −="" 1.52="" ml/min/year;="" respectively="">< 0.001).="" those="" with="" the="" youngest="" age-of-onset="" or="" longer="" duration="" of="" diabetes="" had="" more="" rapid="" declines="" in="" egfr="" compared="" to="" those="" diagnosed="" at="" middle="" age="" or="" those="" with="" shorter="" duration="" of="">

Kliknutím zobrazíte výhody extraktu z cistanche A pro funkci ledvin

Uvádí se, že diabetes 2. typu diagnostikovaný v mladším věku má agresivní průběh a má vyšší míru komplikací ve srovnání s diabetem 2. typu ve vyšším věku1–4. Řada studií skutečně prokázala, že riziko onemocnění ledvin v konečném stádiu (ESKD) je vyšší u diabetu 2. typu s mladším nástupem (tj. věk nástupu < 40="" let)="" než="" u="" staršího="" nástupu="" (tj.="" -of-onset="" více="" než="" 40="" let="" nebo="" se="" rovná="" 40="" letům)="" diabetes="" 2.="" typu="" a="" toto="" nadměrné="" riziko="" lze="" primárně="" přičíst="" dosažení="" delšího="" trvání="" diabetu2,5,6.="" to="" by="" naznačovalo,="" že="" pro="" renální="" výsledky="" není="" diabetes="" 2.="" typu="" s="" mladším="" nástupem="" přirozeně="" agresivnější="" než="" diabetes="" 2.="" typu="" se="" starším="" začátkem.="" výsledky="" těchto="" studií="" eskd="" však="" mohou="" být="" omezené,="" protože="" u="" osob="" mladších="" na="" počátku="" diabetu="" bude="" typicky="" potřeba="" mít="" větší="" pokles="" renálních="" funkcí,="" aby="" dosáhli="" koncového="" bodu="" eskd,="" protože="" jejich="" odhadovaná="" rychlost="" glomerulární="" filtrace="" (egfr)="" je="" typicky="" vyšší.="" když="" je="" diagnostikován="" diabetes="" ve="" srovnání="" s="" jejich="" staršími="" protějšky.="" podobný="" výskyt="" eskd="" může="" koexistovat="" s="" různou="" mírou="" poklesu="" renálních="" funkcí.="" abychom="" lépe="" porozuměli="" jakýmkoli="" rozdílům="" v="" patofyziologii="" mezi="" mladším="" a="" starším="" nástupem="" nebo="" těmi="" s="" kratší="" a="" delší="" dobou="" trvání="" diabetu="" 2.="" typu,="" analýzy="" změn="">funkce ledvinčasem by se také mělo prozkoumat. Cílem této studie proto bylo prozkoumat, zda se míra poklesu eGFR liší podle známého věku nástupu nebo trvání u lidí s diabetem 2. typu. Soubor dat z klinické studie Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) poskytuje velký vzorek s vícenásobnými měřeními eGFR v průběhu času, což umožňuje komplexní prozkoumání tohoto cíle.

cistanche profunkce ledvin

Metody

Návrh studie a účastníci. Podrobné informace o studii ACCORD jsou popsány jinde7. Stručně řečeno, ACCORD byla multicentrická randomizovaná klinická studie v USA a Kanadě, která zahrnovala 10 251 lidí s diabetem 2. typu, hladinami glykovaného hemoglobinu (HbA1c) 7,5 procenta nebo více, ve věku 40–79 let s anamnézou kardiovaskulárního onemocnění (CVD) nebo přítomnost rizikových faktorů pro KVO. ACCORD rekrutoval účastníky v letech 2003 až 2005. Lidé s diabetem 1. typu byli vyloučeni na základě anamnézy a klinického hodnocení. Pasivní studie ACCORD Follow-On (ACCORDION) zahrnovala pozorování těch členů populace ACCORD, kteří souhlasili s účastí na dlouhodobém sledování. Studie ACCORD byla schválena Institutional Review Boards každého studijního centra a dodržovala zásady Helsinské deklarace. Všichni účastníci studie poskytli písemný informovaný souhlas8. Pro současnou analýzu jsme zahrnuli 9 917 účastníků po vyloučení těch, kterým chybí trvání diabetu (n=92), chybí výchozí eGFR (n=59) nebo chybí jakákoliv měření eGFR po výchozí hodnotě (n{{19 }}).

Demografické a klinické proměnné. Sociodemografie, anamnéza, současné užívání léků, životní styl, kvalita života související se zdravím, měření fyzikálních a klinických vyšetření včetněfunkce ledvinbyly zaznamenány s různou frekvencí podle přiřazení do léčebných skupin, jak bylo popsáno dříve9. Zdravotní anamnéza včetně údajů souvisejících s diabetem se shromažďuje a dokumentuje na začátku ve formě podrobné počáteční lékařské anamnézy a přezkoumává a zaznamenává při konkrétních následných návštěvách.

Sérový kreatinin byl měřen na začátku studie a poté každé 4 měsíce až do konce studie a alespoň jednou během období po ukončení studie. K odhadu eGFR10 byla použita rovnice CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration). Podrobné informace o metodách měření laboratorních parametrů jsou k dispozici v předchozích zprávách7,11.

Statistické analýzy. Míry poklesu eGFR byly vypočteny pomocí společného modelu longitudinálního přežití a byly porovnány na základě věku nástupu nebo trvání diabetu13–15. Stručně řečeno, kloub-longitudinální model přežití je metoda, která bere v úvahu potenciálně informativní cenzuru při modelování longitudinálních dat současným modelováním longitudinálního výsledku a výsledku přežití. Tento model se skládá ze 2 částí: modelu pro trajektorii podélných měření (eGFR) a modelu pro data time-to-event (ESKD). Když jsou podélné procesy a procesy v čase události korelovány, snižují zkreslení získané ze samostatného modelu lineárních smíšených efektů nebo modelu přežití (model doby do události). Model 1 zahrnoval sociodemografické faktory; pro model 2, stav kouření na začátku (ano/ne), rodinná anamnéza KVO, osobní KVO, trvání diabetu, index tělesné hmotnosti, hladiny krevního tlaku, užívání blokátorů renin-angiotenzin-aldosteronového systému (RAAS), glykovaný hemoglobin, hladiny sérových lipidů a poměr albumin/kreatinin v moči (UACR) byly přidány k modelu 1. Trajektorie eGFR stratifikované podle věku nástupu diabetu v průběhu času byly vizualizovány pomocí trvání jako časového měřítka v analýze. V analýze citlivosti jsme analýzy stratifikovali také podle pohlaví. Abychom navíc určili, zda hyperfiltrace ovlivnila výsledky, provedli jsme analýzu citlivosti, do které byly zahrnuty pouze osoby s výchozí hodnotou eGFR nižší než 120 ml/min/1,73 m2 a mezi nimiž jsme odhadli míru Pokles eGFR pomocí společného modelu longitudinálního přežití. V další analýze citlivosti jsme analýzu omezili na zkušební období, ve kterém byla prováděna častější měření kreatininu. Všechny statistické analýzy byly provedeny v programu Stata pro Windows, verze 15 (Stata Corporation) a R verze 3.6.0.

Od Koordinačního centra informací o biologických vzorcích a úložištích dat (BioLINCC) jsme obdrželi deidentifikovaný soubor dat poté, co jsme získali souhlas institucionální kontrolní komise od etických komisí pro lidský výzkum nemocnice Alfred (projekt č.: 214/18) a Monash University (projekt č. : 13458), Melbourne, Austrálie.

Cistanche je dobrýfunkce ledvin

Zřeknutí se odpovědnosti.

Tato studie nemusí nutně odrážet názory nebo recenze výzkumných pracovníků studie ACCORD nebo NHLBI.

Výsledky Tabulky 1 a 2 ukazují, že na začátku byl střední věk 62.0 let (interkvartilní rozmezí (IQR) 57,6–67.0), medián eGFR byl 87,2 ml/min/1,73 m2, a 35.{14}} procent mělo předchozí CVD historii. Střední věk na začátku se pohyboval od 58 let (interkvartilní rozmezí (IQR) (55,3–62,6)) u osob se známým věkem nástupu do 40 let do 76 let (IQR 74,1–78,1) u osob s známý věk nástupu přes 70 let. Medián známé doby trvání diabetu se pohyboval od 3.0 (IQR 1.0–5.0) u pacientů se známým věkem nástupu nad 7 let0 let na 23,0 (IQR 19,0–30,0) u pacientů se známým věkem nástupu do 40 let (tabulky 1 a 2). Pokud jde ofunkce ledvinmedián eGFR na začátku byl 91 ml/min/1,73 m2 u pacientů se známým věkem nástupu do 40 let a 71 ml/min/1,73 m2 u pacientů se známým věkem nástupu nad 70 let. Ve výchozím stavu měli pacienti se známým věkem nástupu onemocnění pod 40 let nebo ti, u nichž bylo známé trvání diabetu delší než 20 let, měli horší glykemickou kontrolu, vyšší UACR a s vyšší pravděpodobností byli současnými kuřáky. Pravděpodobně jim byly předepsány blokátory RAAS a inzulín ve srovnání s jinými skupinami s věkem propuknutí onemocnění nebo trváním diabetu (tabulka 1). Změny renálních funkcí byly hodnoceny pomocí 108 876 stanovení eGFR za 9 let (medián: 6 (IQR 3–10) stanovení na osobu). Tabulky 3 a 4 ukazují rychlosti poklesu eGFR podle známého věku nástupu nebo trvání diabetu. Po úpravě na výchozí věk, pohlaví, etnickou příslušnost a vzdělání (model 1) měli pacienti se známým věkem nástupu diabetu 2. typu pod 40 let rychlejší pokles eGFR pro absolutní i procentuální změny ve srovnání s těmi, kteří byli diagnostikováni v věk 50-59 let. Také pacienti se známou dobou trvání diabetu delší než 20 let měli rychlejší absolutní a procentuální pokles eGFR ve srovnání s pacienty s trváním diabetu méně než 5 let. Podobně byl výskyt ESKD významně vyšší v< 40="" age-of-onset="" groups="" or="" those="" with="" longer="" diabetes="" duration="" (supplementary="" table="" s1).="" those="" with="" known="" age-of-onset="" over="" 70="" years="" also="" had="" an="" annual="" percentage="" decline="" in="" egfr="" that="" was="" significantly="" greater="" than="" the="" reference="" group="" (−="" 2.75="" vs="" −="" 1.99,=""><0.001). results="" for="" model="" 2="" were="" similar="" to="" those="" for="" model="">

Obrázek 1 ukazuje trajektorie eGFR stratifikované podle věku nástupu diabetu. Deset let po diagnóze měli lidé se známým věkem počátku diabetu pod 40 let nejvyšší průměrnou eGFR. Ty však zažívají nejrychlejší pokles vfunkce ledvinve srovnání s těmi, které byly diagnostikovány později v životě. Během {{0}}letého období (např. od 15 do 25 let trvání) jejich průměrný eGFR klesá o 10 ml/min/1,73 m2 [95procentní interval spolehlivosti 8,0–12,1] více než eGFR kteří jsou diagnostikováni ve věku 50–59 let.

Analýzy citlivosti.

V samostatné analýze jsme porovnávali míru poklesu vfunkce ledvin according to known age-of-onset or duration of diabetes, stratifed by sex. Te patterns of the rate of eGFR decline were similar to that of our main analysis (Supplementary Table S2). Both absolute and percentage changes in eGFR were similar to the main results when we excluded those with eGFR>120 ml/min/1,73 m2 (doplňková tabulka S3). Výsledky byly podobné v jiné analýze citlivosti omezené na zkušební období, kromě toho, že ti, u nichž je znám věk nástupu nad 70 let, měli nižší absolutní, ale ne procentuální pokles eGFR ve srovnání s referenční skupinou (doplňková tabulka S4) .

Diskuse

S použitím dat z této prospektivní kohortové studie jsme ukázali, že míra poklesu eGFR je rychlejší u nejmladšího věku ve skupině s nástupem diabetu 2. typu au osob s nejdelším trváním diabetu ve srovnání s těmi s nástupem ve věku 50–59 let nebo s diabetem. trvání diabetu méně než 5 let, resp. Dále jsme ukázali, že v této kohortě lidí s diabetem 2. typu, mezi těmi s podobným, ale delším trváním diabetu, je rychlost poklesu eGFR největší u těch s nejčasnějším nástupem diabetu.

Základní klinické charakteristiky účastníků studie s mladším začátkem (těch se známým věkem nástupu<40 years)="" or="" longer="" duration="" (those="" with="" known="" diabetes="" duration="">20 let) diabetu 2. typu v této studii byly podobné těm, které byly hlášeny v jiných studiích16,17. Skupina s mladším diabetem nebo skupina s delším trváním měla horší glykemickou kontrolu a byla pravděpodobnější, že jsou současnými kuřáky. Tyto nepříznivé rizikové faktory mohou částečně přispívat k agresivnější progresi diabetu a vyššímu výskytu komplikací. Kromě toho byla prevalence albuminurie vyšší u pacientů s mladším nástupem nebo delším trváním diabetu ve srovnání s jakoukoli jinou skupinou. Tyto výsledky naznačují, že albuminurie by mohla být relevantnější pro dysfunkci ledvin u diabetu 2. typu. To je v souladu s naší předchozí analýzou kohorty ACCORD15.

I když existují dobré důkazy ukazující, že diabetes typu 2 s mladším nástupem přináší zvýšené riziko ESKD2,4, což je zjištění, které jsme zde potvrdili, tyto studie neuvádějí míru poklesu eGFR podle věku nástupu nebo trvání diabetu. Nemusí to tedy představovat rozdíly v patofyziologii progrese CKD mezi mladším a starším nástupem diabetu 2. typu nebo jak se patofyziologie mění s rostoucí dobou trvání diabetu. Je zřejmé, že jedinci, u kterých se rozvine diabetes v mladším věku, budou muset mít větší pokles renálních funkcí, aby dosáhli ESKD, protože jejich počáteční eGFR je typicky vyšší, když je diagnostikován diabetes2,16,18. Zkoumání rychlosti poklesu eGFR proto poskytuje důležité další poznatky o dopadu mladšího nástupu nebo delšího trvání diabetu 2. typu. Naše současné analýzy změn eGFR v průběhu času ukázaly, že jak průměrné absolutní, tak procentuální roční poklesy eGFR u lidí s mladším diabetem typu 2 se zdají být větší než u pacientů diagnostikovaných ve středním věku a že roční pokles eGFR se zvyšuje s prodlužujícím se trváním. cukrovky. Tato zjištění naznačují, že patofyziologické mechanismy progrese CKD u diabetu s mladším nástupem se mohou lišit od diabetu se starším začátkem a že známý věk vzniku a trvání diabetu jsou oba důležité faktory, které jsou základem progrese CKD u diabetu.

Pro naše zjištění existuje několik možných vysvětlení. Jedno z možných vysvětlení rychlého poklesu eGFR u lidí s mladším nástupem (u lidí se známým věkem nástupu<40 years)="" type="" 2="" diabetes,="" is="" the="" hyperfiltration="" and="" its="" subsequent="" normalization="" in="" this="" group,="" which="" may="" lead="" to="" a="" greater="" decline="" in="" egfr8,19.="" however,="" this="" explanation="" is="" unlikely,="" because="" differences="" in="" egfr="" decline="" persisted="" after="" excluding="" those="" with="" possible="" hyperfiltration="" in="" our="" sensitivity="" analysis.="" it="" is="" possible="" that="" some="" features="" of="" obesity,="" including="" increased="" levels="" of="" fatty="" acids="" and="" leptin,="" may="" contribute="" to="" a="" greater="" decline="" in="">funkce ledvinu těch, u kterých se rozvine diabetes v mladším věku20,21.

Zvýšené hladiny mastných kyselin jsou doprovázeny zvýšeným oxidačním stresem, který může společně vést k předčasnému poškození ledvin22. Biomarkery spojené s progresí onemocnění ledvin se také mohou měnit s prodlužujícím se trváním diabetu. Navíc genetická predispozice a další neznámé faktory spojené s mladším nástupem diabetu 2. typu mohou hrát roli v rychlejším poklesufunkce ledvinv této skupině23,24

Ačkoli se zdálo, že lidé s věkem začátku onemocnění nad 70 let měli v primární analýze větší pokles eGFR ve srovnání s referenční skupinou, když jsme analýzu omezili na období studie ACCORD, již to nebylo statisticky významné. Není jasné, proč se to týkalo pouze nejstarší skupiny s nástupem věku. Je možné, že intenzivní terapie ve zkušebním období byla na konci ACCORD v této skupině uvolněna rychleji než u mladších účastníků. Tus, eGFR začal klesat rychleji ve fázi ACCORDION.

Silnými stránkami této studie jsou velká velikost vzorku, dlouhé sledování a časté odběry vzorků sérového kreatininu. Naše údaje by však měly být interpretovány opatrně v kontextu následujících omezení. Zjistit přesný věk vzniku u diabetu 2. typu je obtížné, protože mnoho lidí zůstává asymptomatických nebo nediagnostikovaných po mnoho let. Kromě toho jsme nebyli schopni zcela zohlednit rozdíly v trvání diabetu mezi skupinami podle věku, kdy došlo k nástupu diabetu. Je tomu tak proto, že věk nástupu a trvání diabetu jsou vysoce korelované a vzhledem k omezenému překrývání trvání ve skupinách s mladším nástupem a starším věkem. Navíc to, co jsme zjistili, platí hlavně pro lidi ve věku nad 50 let a nelze to nutně extrapolovat na dřívější roky diabetu u pacientů s diabetem 2. typu v mladším věku. A konečně, zobecnitelnost našich zjištění může být do určité míry omezená, protože populace byla vybrána z klinické studie, která zahrnovala osoby s HbA1c vyšším nebo rovným 7,5 procenta a kteří byli vystaveni vysokému riziku kardiovaskulárních příhod. Domníváme se však, že tato kohorta představuje různorodou skupinu lidí s diabetem 2. typu a naše zjištění významně přispívají k pochopení potenciálních rozdílů v progresi CKD u osob s mladším nástupem diabetu 2. typu.

Cistanche je dobrýfunkce ledvin

Závěr

Naše současná studie naznačuje, že v kohortě lidí s diabetem 2. typu s HbA1c vyšším nebo rovným 7,5 procenta a kteří byli vystaveni vysokému riziku kardiovaskulárních příhod, mohou mít ti, kteří mají diabetes 2. typu v mladším věku nebo delší dobu trvání. rychlejší pokles eGFR ve srovnání s pacienty diagnostikovanými ve středním věku nebo s kratší dobou trvání diabetu. Tato zjištění přispívají k souboru důkazů naznačujících, že včasné a pečlivé sledovánífunkce ledvinje zaručena u pacientů s diabetem 2. typu v mladším věku, protože jsou dlouhodobě vystaveni nejvyššímu riziku ledvinových komplikací. V této skupině jsou nutné intervence, které zastaví nebo zpomalí pokles eGFR

Od: ' Míra poklesu vfunkce ledvina známý věk propuknutí nebo trvání diabetu 2. typuOyunchimeg Buyadaa a kol

---Vědecké zprávy|(2021) 11:14705|https://doi.org/10.1038/s41598-021-94099-3

Reference
1. Lascar, N. a kol. Diabetes typu 2 u dospívajících a mladých dospělých. Lancet Diabetes Endocrinol. 6, 69–80 (2018).
2. Pavkov, ME a kol. Vliv diabetes mellitus typu 2 s nástupem v mládí na incidenci konečného onemocnění ledvin a mortalitu u mladých a středních indiánů kmene Pima. JAMA 296, 421–426 (2006).
3. Hillier, TA & Pedula, KL Komplikace u mladých dospělých s časným nástupem diabetu 2. typu: Ztráta relativní ochrany mládeže. Diabetes Care 26, 2999–3005 (2003).
4. Magliano, DJ a spol. Diabetes mellitus 2. typu v mladém věku – důsledky pro morbiditu a mortalitu. Nat. Endocrinol. 16, 1–11 (2020).
5. Chan, JC a kol. Předčasná mortalita a komorbidity u diabetu v mladém věku: 7-letá prospektivní analýza. Dopoledne. J. Med. 127, 616–624 (2014).
6. Morton, JI, Liew, D., McDonald, SP, Shaw, JE & Magliano, DJ Souvislost mezi věkem nástupu diabetu 2. typu a dlouhodobým rizikem konečného stádia onemocnění ledvin: Studie národního registru. Diabetes Care 43, 1788–1795 (2020).
7. Buse, JB & Group, AS Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) trial: Design and methods. Dopoledne. J. Cardiol. 99, S21–S33 (2007).
8. Ismail-Beigi, F. a kol. Vliv intenzivní léčby hyperglykémie na mikrovaskulární výsledky u diabetu 2. typu: Analýza randomizované studie ACCORD. Lancet 376, 419–430 (2010).
9. Studijní skupina ACCORD. Devítileté účinky 3,7 let intenzivní kontroly glykémie na kardiovaskulární výsledky. Diabetes Care 39, 701–708 (2016).
10. Levey, AS & Stevens, LA Odhad glomerulární filtrace pomocí kreatininové rovnice spolupráce epidemiologie CKD (CKD-EPI): Přesnější odhady GFR, nižší odhady prevalence CKD a lepší předpovědi rizika. Dopoledne. J. Kidney Dis. 55, 622–627 (2010).
11. Bonds, D. a kol. Změny renální funkce spojené s fenofibrátem a vztah ke klinickým výsledkům u jedinců s diabetem 2. typu: Zkušenosti s akcí Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD). Diabetologia 55, 1641–1650 (2012).
12. Li, L. a kol. Prevalence mikrovaskulárních onemocnění mezi Číňany v terciární péči s časným versus pozdním nástupem diabetu 2. typu. J. Diabetes Complicat. 29, 32–37 (2015).
13. Henderson, R., Diggle, P. & Dobson, A. Společné modelování podélných měření a časových dat událostí. Biostatistika 1, 465–480 (2000).
14. Asar, Ö., Ritchie, J., Kalra, PA & Diggle, PJ Společné modelování dat opakovaného měření a času do události: Úvodní tutoriál. Int. J. Epidemiol. 44, 334–344 (2015).
15. Buyadaa, O., Magliano, DJ, Salim, A., Koye, DN & Shaw, JE Risk of rapidfunkce ledvinpokles, mortalita ze všech příčin a velké kardiovaskulární příhody u normoalbuminurického chronického onemocnění ledvin u diabetu 2. typu. Diabetes Care 43, 122–129 (2020).
16. Liu, J.-J. a kol. Riziko progresivního chronického onemocnění ledvin u jedinců s časným nástupem diabetu 2. typu: Prospektivní kohortová studie. Nephrol. Vytáčení. Transplantace. 35, 115–121 (2020).
17. Yeung, RO a kol. Metabolické profily a mezery v léčbě u diabetu 2. typu v mladém věku v Asii (program JADE): Průřezová studie prospektivní kohorty. Lancet Diabetes Endocrinol. 2, 935–943 (2014).
18. Thomas, MC, Cooper, ME & Zimmet, P. Měnící se epidemiologie diabetes mellitus 2. typu a související chronické onemocnění ledvin. Nat. Rev. Nephrol. 12, 73 (2016).
19. Ruggenenti, P. a kol. Glomerulární hyperfiltrace a progrese onemocnění ledvin u diabetu 2. typu. Diabetes Care 35, 2061–2068 (2012).
20. Lin, J., Hu, FB, Mantzoros, C. & Curhan, GC Lipid a zánětlivé biomarkery afunkce ledvinpokles diabetu 2. typu. Diabetologie 53, 263 (2010).

21. Bjornstad, P. a kol. Citlivost na inzulín a diabetické onemocnění ledvin u dětí a dospívajících s diabetem 2. typu: observační analýza dat z klinické studie TODAY. Dopoledne. J. Kidney Dis. 71, 65–74 (2018).
22. Prkačin, I. Mnohočetné mechanismy onemocnění ledvin související s obezitou. Cardiol. Chorvatsko 12, 315–318 (2017).
23. Maeda, S. a kol. Genetické variace spojené s diabetickou nefropatií a diabetem typu II v japonské populaci. Kidney Int. 72, S43–S48 (2007).
24. Rich, SS Genetika diabetu a jeho komplikace. J. Am. Soc. Nephrol. 17, 353-360 (2006).