Vzorce biopsií prokázaného onemocnění ledvin u lidí žijících s HIV: 10 let zkušeností v Sydney, Austrálie

Abstraktní

1. Pozadí

Akutní a chronická onemocnění ledvin jsou důležitými komorbiditami u lidí žijících s HIV (PLWH). Biopsie je často sledována v této kohortě s pokračující poruchou funkce ledvin bez jasné etiologie, aby byla stanovena diagnóza a vodítko pro léčbu. Navzdory důležitosti onemocnění ledvin u PLWH existuje nedostatek údajů o biopsii – zejména v australském prostředí. V důsledku toho, kdo a kdy provést biopsii, je založeno hlavně na klinických zkušenostech. Cílem této studie bylo popsat biopsií prokázané onemocnění ledvin u PLWH na našem pracovišti a posoudit korelaci mezi demografickými nebo laboratorními charakteristikami a histologickou diagnózou.

2. Metody

Byl proveden retrospektivní přehled všech PLWH, kteří podstoupili renální biopsii mezi lednem 2010 a prosincem 2020 v Royal Prince Alfred Hospital, Sydney, Austrálie. Byli zahrnuti všichni PLWH starší 18 let, kteří nebyli příjemci transplantátu. Demografické, laboratorní a bioptické údaje byly extrahovány z elektronických lékařských záznamů. Byla provedena základní popisná statistika a korelace byla posouzena pomocí chí-kvadrát a Kendallova koeficientu pořadového testu.

3. Výsledky

Do studie bylo zahrnuto 19 renálních biopsií. Většina PLWH byli narození v Austrálii (53 procent), muži (84 procent) a jejich průměrný věk byl 48 let (SD 13). Komorbidní hypertenze a diabetes byly přítomny u 74 procent a 21 procent lidí. Průměrný sérový kreatinin byl 132 µmol/l (SD 55) a průměrná odhadovaná rychlost glomerulární filtrace (eGFR) byla 61 ml/min/1,73 m2 (SD 24). Nejčastější histologickou diagnózou byla tubulointersticiální nefritida u 5 osob (24 procent). Hypertenzní glomeruloskleróza a IgA nefropatie byly přítomny u 4 (19 procent) a 3 (14 procent) lidí. Nebyly zaznamenány žádné případy nefropatie související s HIV. Mezi charakteristikami kohorty a diagnózami nebyla žádná významná korelace.

4. závěr

Tato studie představuje první popis biopsií prokázaného onemocnění ledvin u HIV infikované populace v Austrálii. Naše výsledky podporují použití renální biopsie u PLWH s pokračující poruchou funkce ledvin pro přesnou diagnózu a jako vodítko pro další léčbu. Přestože jde o malý vzorek, naše studie je větší než jiné publikované mezinárodní bioptické studie.

Klíčová slova

Austrálie, Biopsie, HIV, Onemocnění ledvin, Nefritida.

Pro nákup klikněte zdeDoplňky Cistanche

Úvod

V roce 2017 se odhadovalo, že v Austrálii žilo s virem lidské imunodeficience (PLWH) více než 27000 lidí [1]. Nástup vysoce aktivní antiretrovirové terapie (ART) zlepšil přežití těchto lidí a klinické zaměření se nyní přesunulo na zvládání komorbidních stavů a ​​nežádoucích vedlejších účinků dlouhodobého užívání ART. Renální onemocnění, ačkoli je jedním z prvních komorbidních stavů, kterému je věnována významná pozornost, zůstává důležitým problémem – s velkým spektrem akutních a chronických onemocnění ledvin v této populaci [2]. Navzdory významu onemocnění ledvin u australského PLWH existuje v této kohortě nedostatek studií, které zkoumají onemocnění prokázané biopsií. Kromě toho dříve hlášené mezinárodní studie nemusí být reprezentativní pro australskou populaci HIV.

Kromě běžných příčin renálního onemocnění v běžné populaci se PLWH může projevit také renálním poškozením sekundárním k ART nebo onemocnění ledvin souvisejícím s HIV [3–6]. Tři ze čtyř režimů ART doporučených australskými guidelines obsahují nucleus (t)ide inhibitor tenofovir [7]. Je známo, že starší proléčivo tenofoviru — tenofovir-disoproxil fumarát (TDF) způsobuje řadu nežádoucích renálních účinků včetně proximální tubulopatie, snížené odhadované rychlosti glomerulární filtrace (eGFR) a proteinurie [3]. V důsledku toho bylo vyvinuto novější proléčivo — tenofovir alafenamid (TAF), které nahrazuje TDF, protože vykazuje nižší četnost poškození ledvin – zejména u lidí s nižším výchozím eGFR [4, 5]. Dva klíčové příklady onemocnění ledvin souvisejících s HIV jsou nefropatie spojená s HIV (HIVAN) a onemocnění imunitního komplexu ledvin HIV (HIVICK). HIVAN je histologicky charakterizován kolapsem fokální segmentové glomerulosklerózy (FSGS) s tubulárními mikrocystami a intersticiálním zánětem [8]. Klinicky se projevuje rychlým poškozením ledvin a výraznou proteinurií. HIVAN byl poprvé popsán u těžce imunokompromitovaných mladých afroamerických mužů v 80. letech 20. století a od zavedení ART se významně snížil [9]. HIVICK se může projevovat jako několik běžných typů glomerulárního poškození, včetně membránové nebo membranoproliferativní glomerulonefritidy, a je charakterizován imunoglobulinem a/nebo imunokomplexní glomerulární depozicí [6].

Vzhledem k širokému spektru onemocnění ledvin pozorovaného u PLWH je často prováděna renální biopsie pro přesnou diagnózu a jako vodítko pro klinickou léčbu. Ultrazvukem řízená renální biopsie je relativně bezpečný výkon, který se běžně provádí u lidí s probíhajícím poškozením ledvin nejisté etiologie. Riziko velkého krvácení při renální biopsii bylo hlášeno u 2,2 procenta, s incidencí úmrtí 0,1 procenta [10]. Chybí důkazy podložené pokyny o tom, kdo a kdy biopsii provést, a proto volba přistoupit k biopsii je často založena na zkušenostech lékaře. Tato studie si klade za cíl popsat biopsií prokázané onemocnění ledvin u PLWH na našem pracovišti a posoudit jakoukoli korelaci mezi jakýmikoli demografickými nebo laboratorními charakteristikami a diagnózami, což může pomoci nasměrovat, kdy či kdy nebiopsii provést.

Metody

Pomocí služby National Library of Medicine PubMed byl proveden přehled literatury o dalších studiích renální biopsie u pacientů s HIV. Tři klíčové vyhledávací fráze použité pro vyhledávání byly „renální“, „biopsie“ a „HIV“. Příslušné články publikované v angličtině byly uvedeny v tabulce 1.

Stůl 1 . Shrnutí předchozích studií renální biopsie u lidí žijících s HIV. „neuvedeno“ znamená, že studie neuvedla konkrétní proměnnou, „nulové“ znamená, že nebyly žádné případy. — Diabetes Mellitus (DM), Hypertenze (HTN), hepatitida B pozitivní (Hep B), pozitivní protilátky proti hepatitidě C (Hep C), Tubulointersticiální nefritida (TIN), membranoproliferativní glomerulonefritida (MPGN), Nefritida spojená s virem lidské imunodeficience (HIVAN), diabetická nefropatie (DN), Hemolyticko-uremický syndrom (HUS), Imunokomplexní onemocnění (ICD), Akutní Intersticiální nefritida (AIN) a imunoglobulinová nefropatie (IgA)

Byla provedena retrospektivní revize PLWH, kteří podstoupili renální biopsii mezi lednem 2010 a prosincem 2020 v Royal Prince Alfred (RPA) Hospital, Sydney Austrálie. Byli zahrnuti všichni PLWH, kteří podstoupili biopsii – pokud nebyli mladší 18 let nebo neprodělali předchozí transplantaci ledviny. Neexistovala žádná další přísná kritéria vyloučení. RPA se nachází v centru Sydney a je jednou z nejrušnějších terciárních metropolitních fakultních nemocnic v Novém Jižním Walesu, kde je ročně přijato přes sedmdesát pět tisíc pacientů. Má všechny hlavní lékařské a chirurgické obory, včetně transplantace ledvin.

Byly přezkoumány elektronické lékařské záznamy způsobilých PLWH, kteří podstoupili biopsii. Shromážděné demografické informace zahrnovaly: pohlaví, věk, zemi původu, kouření, užívání nelegálních drog a index tělesné hmotnosti (BMI) (normální rozmezí 18,5 až 24,9 kg/m2). Stav kuřáctví a užívání nelegálních drog byly stanoveny na základě zdokumentované anamnézy AMR. BMI byl automaticky vypočítán (hmotnost (kg) / výška (m2) a hlášen na AMR. Shromážděná relevantní anamnéza zahrnovala: roky na antiretrovirové terapii, současný režim antiretrovirové terapie, anamnézu diabetes mellitus a anamnézu hypertenze. Roky antiretrovirové terapie byly stanoveny z doložené anamnézy AMR. Režim antiretrovirové terapie byl uveden v sekci medikace na AMR. U pacientů bylo zaznamenáno, že mají v anamnéze diabetes mellitus, pokud byla diagnóza zdokumentována v anamnéze, byli na perorální nebo neperorální antihyperglykemikum nebo měli hemoglobin A1c vyšší než 6,5 procenta Pacienti měli hypertenzi, pokud byla dokumentována v anamnéze nebo pokud užívali antihypertenziva.

Laboratory data collected (with the laboratory normal range) included: creatinine (45–110 μmol/L), eGFR (>90 ml/min/1,73 m2), fosforečnan (0,75 až 1,50 mmol/L), draslík (3,5 až 5,2 mmol/l), upravený vápník (2,1 až 2,6 mmol/l), hořčík (0,7 až 1,1 mmol/l), virová nálož HIV (nezjištěno), hemoglobin A1c (HbA1c) (3,5 až 6,0 procenta), absolutní počet CD4 (0,44 až 2,16× 109 buněk/l), jádrová protilátka proti hepatitidě B (negativní), protilátka proti hepatitidě C (negativní), protilátky proti syfilis a rychlá reaginace plazmy (negativní), poměr proteinů a kreatininu v moči (PCR) (<15 mg/mmol) and urinary albumin-to-creatinine ratio (ACR) (<2.5 mg/mmol). All laboratory data used (including biochemistry, hematology, microbiology, and serology) was taken from the day of the biopsy. If this was not available, the most recent laboratory test result was used. The eGFR was calculated using the CKD-EPI formula [11]. Categories of albuminuria were defined using the urinary Albumin-to-Creatinine Ratio (ACR): normal<2.5 mg/mmol, microalbuminuria 2.5-25 mg/ mol, macroalbuminuria 25-300 mg/mmol and nephrotic range>300 mg/MMOL.

Klinické příznaky, které vedly k renální biopsii, byly hodnoceny pomocí informací poskytnutých ve formuláři žádosti o patologii. Indikátory pro biopsii zahrnovaly samotný pokles eGFR, samotnou proteinurii, snížený eGFR plus proteinurie, snížený eGFR plus proteinurie plus hematurie a proteinurie plus hematurie.

Každá renální biopsie byla analyzována a nahlášena konzultantem patologa v Central Sydney Local Health District Laboratory Service (připojené k RPA). Světelná mikroskopie, imunofluorescence a elektronová mikroskopie byly provedeny na všech vzorcích kohorty. Pokud byla na biopsii více než jedna histologická diagnóza, byly do analýzy zahrnuty obě.

Statistická analýza byla provedena pomocí balíku SPSS (verze 26, IBM, New York, USA) a použité obrázky byly vytvořeny pomocí Prism (verze 9, GraphPad, Kalifornie, USA). Bodové odhady uvedené na obrázcích jsou buď průměr (směrodatná odchylka) nebo počet případů (procento z celku), pokud není uvedeno jinak. Asociace mezi dvěma kategorickými proměnnými byla hodnocena pomocí chí-kvadrát testu a mezi kategorickou a spojitou proměnnou pomocí Kendallova koeficientu korelace pořadí. Pro všechny analýzy, p-hodnota<0.05 was considered statistically significant.

Tato studie byla provedena podle etických standardů uvedených v Helsinské deklaraci. Schválení etiky bylo získáno od Etického výboru pro lidský výzkum místní zdravotní čtvrti v Sydney.

Extrakt z cistancheaCistanche prášek

Diskuse

Tato studie představuje první popis biopsií prokázaného onemocnění ledvin u HIV infikované populace v Austrálii. Naše výsledky podporují použití renální biopsie u PLWH s pokračující poruchou funkce ledvin pro přesnou diagnózu a jako vodítko pro další léčbu.

Většina dříve publikovaných mezinárodních bioptických studií uváděla podobně malý počet kohort jako naše studie – což zdůrazňuje obecně nízkou incidenci renální biopsie v této populaci (tabulka 3). Dvě výjimky jsou velké kohorty uváděné ve Spojených státech a Jižní Africe [12, 13]. Jejich nálezy však nemusí být zobecnitelné na australskou kohortu kvůli velké populaci afrických jedinců, kteří jsou vystaveni vyššímu riziku onemocnění ledvin spojeného s HIV, zejména HIVAN [9].

Předchozí expozice hepatitidě B byla zaznamenána u sedmi lidí v naší kohortě (37 procent) a tři (16 procent) měli pozitivní protilátky proti hepatitidě C. Je zajímavé, že žádná z kohort s předchozí expozicí hepatitidě B nebo hepatitidě C neměla typickou membránovou nebo membranoproliferativní glomerulonefritidu spojenou s těmito infekcemi. Bohužel údaje o virové náloži hepatitidy a minulé/současné léčbě nebyly k dispozici pro posouzení, zda by to mohlo být způsobeno historickou expozicí oproti současné infekci. Zajímavé je, že u jednoho pacienta byla zaznamenána pozitivní serologie na syfilis, ale jeho biopsie byla v souladu s hypertenzní a diabetickou změnou, a tak nebylo pravděpodobné, že by k tomu přispěla jejich infekce.

Naše kohorta měla vyšší průměrný věk (48 let) než téměř všechny ostatní mezinárodní studie. To může vysvětlit vyšší míru komorbidního diabetu a hypertenze v naší studii ve srovnání s mladší populací, jako je Thajsko a Francie [14, 18]. Navzdory vysoké prevalenci komorbidních stavů měla naše kohorta v době biopsie menší poškození ledvin (ve smyslu eGFR) ve srovnání s jinými mezinárodními studiemi. To může znamenat, že buď byla v naší kohortě provedena biopsie dříve v průběhu onemocnění, nebo že renální patologie ovlivňující naši kohortu způsobila méně hlubokou azotemii ve srovnání s jinými studiemi. Je pozoruhodné, že nejčastější diagnózou ve studiích s nejnižším eGFR byl HIVAN, o kterém je známo, že způsobuje těžkou renální azotemii [8, 9].

Nejčastější histologickou diagnózou pozorovanou v naší studii byla tubulointersticiální nefritida (TIN) – charakterizovaná edémem, intersticiálním mononukleárním buněčným infiltrátem a tubulitidou při histologii [21]. Většina případů TIN je neinfekčních a souvisí s medikamentózní terapií; nejčastěji se jedná o antibiotika, inhibitory protonové pumpy a nesteroidní protizánětlivá léčiva [22]. Bohužel jsme neměli data o nonART lécích naší kohorty, abychom otestovali tyto asociace. I když jsou méně často pozorovány, infekce virem Cytomegalovirus, virem Epstein-Barrové a Mycobacterium Tuberculosis mohou také přispět k rozvoji TIN [22]. Nízká míra aktivní infekce těmito agens v australské populaci HIV (po zavedení ART) a vyloučení lidí po transplantaci z naší studie činí tyto látky nepravděpodobným přispěním [23, 24]. Zajímavé je, že dvacet procent biopsií v curyšské kohortě prokázalo TIN, zejména u PLWH na kombinaci tenofoviru a atazanaviru [20]. Naše studie nezjistila žádnou souvislost mezi režimem ART a diagnózami a ti s TIN v naší kohortě byli buď na tenofoviru nebo atazanaviru, ale ne na obou. Základem léčby TIN je vysazení jakéhokoli podezřelého léku (léků), léčba jakýchkoli systémových infekcí a použití kortikosteroidů [25]. Časné podání kortikosteroidů bylo spojeno s alespoň částečným obnovením renálních funkcí ve více než 80 procentech případů TIN, přičemž přínosy se snižují, pokud se léčba odkládá [25]. Lidé s TIN tedy musí být včas identifikováni a musí být zahájena léčba kortikosteroidy, aby bylo dosaženo nejlepších renálních výsledků.

Druhou nejčastější histologickou diagnózou v naší studii byla hypertenzní glomeruloskleróza. To není překvapivé, vzhledem k tomu, že 74 procent naší kohorty trpělo hypertenzí. Naše studie měla ve srovnání s jinými mezinárodními studiemi nejvyšší míru komorbidní hypertenze (tab. 3). To by mohlo být ve srovnání s většinou jiných studií sekundární k vyššímu průměrnému věku naší populace. Je zajímavé, že práce ze Spojených států a Japonska uvádějí míru komorbidní hypertenze nad 50 procent, a přesto byla hypertenzní nefroskleróza pozorována u méně než 4 procent jejich kohorty [12, 16]. To může naznačovat, že kontrola krevního tlaku v ostatních kohortách byla přísnější než v naší studii, i když bez údajů o longitudinálním krevním tlaku je obtížné to posoudit.

účinky Cistanche

Ačkoli v naší studii byli 4 lidé (8 procent) s komorbidním diabetem, pouze dva prokázali histologickou diagnózu diabetické nefropatie. Nebyla také zjištěna korelace mezi komorbidním diabetem nebo HbA1c s histologickou diagnózou diabetické nefropatie. To bylo pravděpodobně sekundární vzhledem k malé velikosti vzorku nebo může být způsobeno historickým poškozením ledvin, ke kterému došlo předtím, než byl jejich diabetes pod kontrolou a jejich HbA1c se snížil. Naše výsledky kontrastovaly s japonskou kohortou, kde všichni lidé s diabetem prokázali při biopsii diabetickou nefropatii [16]. Vzhledem k malému počtu kohort lze tyto rozdíly vysvětlit starší kohortou a asijským etnikem, které jsou spojeny s vyšší mírou diabetických komplikací [26].

Ve srovnání s jinými studiemi měla naše kohorta nejvyšší podíl depozice IgA na imunofluorescenci (14 procent), což však odpovídalo četnosti IgA nefropatie v běžné populaci [27]. Další převážně kavkazské a asijské země, jako je Thajsko, Spojené státy americké a Anglie, měly rovněž podobnou míru [12, 14, 17]. U africké nebo indické populace nebyly pozorovány žádné případy IgA nefropatie, což je v souladu s tím, co bylo hlášeno dříve [28]. Klíčovou strategií léčby IgA nefropatie je kontrola krevního tlaku blokádou renin-angiotenzin-aldosteron [29].

Žádný člověk v naší kohortě neprokázal histologické rysy HIVAN na biopsii. To bylo na rozdíl od jiných mezinárodních studií – zejména ve Spojených státech a Jižní Africe, kde byl HIVAN nejčastějším nálezem [12, 13]. To je pravděpodobně vysvětleno nízkou prevalencí afrického etnika v australské populaci [30]. Výsledky jak z naší studie, tak z jiných mezinárodních kohort naznačují, že četnost HIVAN nelze vysvětlit pouze absolutním počtem CD4 (tabulka 3). Analogicky k asociaci markerů diabetu s diabetickou nefropatií nemusí absolutní počet CD4 v době biopsie odrážet počty během prvních let infekce, kdy mohlo dojít k poškození ledvin. Studie z Anglie a Francie měly stejně nízké počty CD4 a přesto byl výskyt HIVAN v Anglii více než dvojnásobný [17, 18]. Podobně studie z Thajska a Jižní Afriky měly ekvivalentní počty CD4, ale HIVAN byl pozorován u více než 30 procent jihoafrické populace, zatímco v Thajsku nebyly zaznamenány žádné případy [13, 14].

Ačkoli při biopsii byl jeden případ membránové a membránoproliferativní glomerulonefritidy, žádný z nich neprokázal ukládání imunoglobulinů nebo komplexů, které by naznačovaly HIVICK. Rozvoj HIVICK je však nejvíce spojen s africkým etnikem, takže to v australském prostředí není překvapivé [30]. Je zapotřebí další charakterizace přirozené historie a rizikových faktorů pro rozvoj HIVICK.

Vzhledem k tomu, že nebyly zjištěny žádné demografické nebo laboratorní proměnné, které by měly významnou souvislost s jakoukoli histologickou diagnózou, je nepravděpodobné, že by nějaká individuální klinická charakteristika pomohla nasměrovat lékaře k základní etiologii renálního poškození bez biopsie.

Naše studie měla několik omezení. Za prvé, omezený počet renálních biopsií provedených u HIV populace na našem pracovišti omezoval zobecnitelnost výsledků. To také ovlivnilo naši schopnost najít korelaci mezi demografickými a laboratorními charakteristikami s histologickými diagnózami. Avšak vzhledem k tomu, že naše studie měla větší velikost kohorty než několik jiných mezinárodně publikovaných prací, stále přispívá k rostoucí literatuře o této jedinečné populaci. Za druhé, léky jiné než ART a další komorbidity (kromě hypertenze a diabetu) nebylo možné shromáždit a analyzovat. To mohlo umožnit další analýzu rizikových faktorů pro rozvoj TIN v naší kohortě. Konečně existovala možnost zkreslení výběru, protože bylo na uvážení jednotlivého renálního lékaře, kdy lidé podstoupili biopsii a neexistovala žádná přísná kritéria pro zařazení. To mohlo vést k tomu, že lidé s těžším poškozením ledvin byli podrobeni biopsii, která odhalila diagnózy, které se lišily od těch s méně závažným poškozením ledvin.

Cistanche pilulky

Závěry

Tato studie zjistila, že tubulointersticiální nefritida, hypertenzní glomeruloskleróza a IgA nefropatie byly nejčastějšími histologickými nálezy při renální biopsii v populaci HIV na našem pracovišti. Pokud biopsie obsahuje rysy TIN, existují dobré důkazy na podporu použití kortikosteroidů k ​​dosažení renálního zotavení. Nicméně financování hypertenzní glomerulosklerózy nebo IgA nefropatie by mělo přimět lékaře, aby se soustředil na kontrolu krevního tlaku, aby se zabránilo progresi. Nebyla zjištěna žádná korelace mezi demografickými nebo laboratorními charakteristikami s histologickou diagnózou. Renální biopsie tedy zůstává v australské populaci HIV klíčová pro zajištění správné diagnózy a stanovení nejlepšího klinického řešení.

Reference

1. Kirbyho institut pro infekci a imunitu ve společnosti, UNSW Sydney, Sydney, NSW. Národní aktualizace o HIV, virové hepatitidě a sexuálně přenosných infekcích v Austrálii: 2009–2018. 2020.

2. Cheung J, Puhr R, Petoumenos K, Cooper DA, Woolley I, Gunathilake M, et al. Chronické onemocnění ledvin u pacientů infikovaných australským virem lidské imunodeficience: Analýza australské observační databáze HIV. Nefrologie (Carlton). 2018;23(8):778–86.

3. Scherzer R, Estrella M, Li Y, Choi AI, Deeks SG, Grunfeld C, a kol. Asociace expozice tenofoviru s rizikem onemocnění ledvin při infekci HIV. AIDS. 2012;26(7):867–75.

4. Gallant JE, Daar ES, Raf F, Brinson C, Ruane P, DeJesus E, et al. Účinnost a bezpečnost tenofovir-alafenamidu versus tenofovir-disoproxyl-fumarát podávaný jako fixní kombinace obsahující emtricitabin jako páteř pro léčbu infekce HIV-1 u virologicky suprimovaných dospělých: randomizovaná, dvojitě zaslepená, aktivně kontrolovaná studie fáze 3. Lancet HIV. 2016;3(4):e158–65.

5. Turner D, Drak D, O'Connor CC, Templeton DJ, Gracey DM. Změna renálních funkcí po záměně tenofovir-disoproxyl-fumarátu za tenofovir-alafenamid u HIV pozitivních pacientů v metropolitní službě sexuálního zdraví. AIDS Res Ther. 2019;16(1):40.

6. Booth JW, Hamzah L, Jose S, Horsfeld C, O'Donnell P, McAdoo S, Kumar EA, Turner-Stokes T, Khatib N, Das P, Naftalin C, Mackie N, Kingdon E, Williams D, Hendry BM , Sabin C, Jones R, Levy J, Hilton R, Connolly J, Post FA; HIV/CKD Study a UK CHIC Study. Klinické charakteristiky a výsledky onemocnění ledvin spojených s imunitním komplexem HIV. Transplantace nefrolového číselníku. 2016;31(12):2099–107.

7. McMahon J, Grulich A, Whittaker B, Burnett C, Collins D, Nolan D, a kol. Antiretrovirální směrnice: US DHSS Guidelines s australským komentářem 2019 [Internet]. 2019.

8. Laurinavicius A, Hurwitz S, Rennke HG. Kolapsující glomerulopatie u pacientů s HIV a non-HIV: klinickopatologická a následná studie. Kidney Int. 1999;56(6):2203–13.

9. Abbott KC, Hypolit I, Welch PG, Agodoa LY. Nefropatie spojená s virem lidské imunodeficience/syndromem získané imunodeficience v konečném stádiu onemocnění ledvin ve Spojených státech: charakteristiky pacientů a přežití v době před vysoce aktivní antiretrovirovou terapií. J Nephrol. 2001;14(5):377–83.

10. Lees J, McQuarrie E, Mordi N, Geddes C, Fox J, Mackinnon B. Rizikové faktory krvácivých komplikací po nefrologem provedené nativní renální biopsii. Clin Kidney J. 2017;10(4):573–7.

11. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF 3rd, Feldman HI, et al. Nová rovnice pro odhad rychlosti glomerulární filtrace. Ann Intern Med. 2009;150(9):604–12.

12. Berliner AR, Fine DM, Lucas GM, Rahman MH, Racusen LC, Scheel PJ a kol. Pozorování na kohortě pacientů infikovaných HIV podstupujících nativní biopsii ledvin. Am J Nephrol. 2008;28(3):478–86.

13. Vermeulen A, Menezes CN, Mashabane M, Butler OK, Mosiane P, Goetsch S, et al. Vzorce onemocnění ledvin: 30-letá studie renální biopsie v Chris Hani Baragwanath Academic Hospital, Soweto, Johannesburg. Jižní Afrika S Afr Med J. 2019;109(7):486–92.

14. Praditpornsilpa K, Napathorn S, Yenrudi S, Wankrairot P, Tungsaga K, Sitprija V. Renální patologie a infekce HIV v Thajsku. Am J Kidney Dis. 1999;33(2):282–6.

15. Verma B, Singh A. Histologické spektrum onemocnění ledvin u pacientů s HIV/AIDS s významnou proteinurií: Indický pohled. J Family Med Prim Care. 2019;8(3):860–5.

16. Hara M, Momoki K, Ubukata M, Ohta A, Tonooka A, Ando M. Renální patologické nálezy u japonských jedinců s CKD infikovaných HIV: série klinických případů z jednoho centra. Clin Exp Nephrol. 2018;22(1):68–77.

17. Williams DI, Williams DJ, Williams IG, Unwin RJ, Griffiths MH, Miller RF. Prezentace, patologie a výsledky onemocnění ledvin souvisejících s HIV ve specializovaném centru pro HIV/AIDS. Sex Transm Infect. 1998;74(3):179–84.

18. Peraldi MN, Maslo C, Akposso K, Mougenot B, Rondeau E, Sraer JD. Akutní selhání ledvin v průběhu infekce HIV: retrospektivní studie na jednom pracovišti s devadesáti dvěma pacienty a šedesáti renálními biopsiemi. Transplantace nefrolového číselníku. 1999;14(6):1578–85.

19. Nebuloni M, di BarbianoBelgiojoso G, Genderini A, Tosoni A, Riani NL a kol. Glomerulární léze u HIV pozitivních pacientů: 20-letá zkušenost s biopsií ze severní Itálie. Clin Nephrol. 2009;72(1):38–45.

20. Schmid S, Opravil M, Moddel M, Huber M, Pfammatter R, Keusch G, Ambuhl P, Wuthrich RP, Moch H, Varga Z. Akutní intersticiální nefritida HIV pozitivních pacientů při léčbě atazanavirem a tenofovirem v retrospektivní analýze biopsie ledvin. Vircows Arch. 2007;450(6):665–70.

21. Fogo AB, Lusco MA, Najafan B, Alpers CE. AJKD atlas renální patologie: Akutní intersticiální nefritida. Am J Kidney Dis. 2016;67(6):e35–6.

22. Muriithi AK, Leung N, Valeri AM, Cornell LD, Sethi S, Fidler ME a kol. Biopsií prokázaná akutní intersticiální nefritida, 1993–2011: série případů. Am J Kidney Dis. 2014;64(4):558–66.

23. Seale H, Macintyre ČR, Dwyer DE, Wang H. Měnící se epidemiologie závažného cytomegalovirového onemocnění v Austrálii. Hum Vaccin. 2007;3(6):239–44.

24. Světová zdravotnická organizace. Latentní tuberkulózní infekce: aktualizované a konsolidované pokyny pro programovou správu [Internet]. 2018.

25. Fernandez-Juarez G, Perez JV, Caravaca-Fontán F, Quintana L, Shabaka A, Rodriguez E, et al. Délka léčby kortikosteroidy a obnovení funkce ledvin u akutní intersticiální nefritidy. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(12):1851–8.

26. Karter AJ, Ferrara A, Liu JY, Mofet HH, Ackerson LM, Selby JV. Etnické rozdíly v diabetických komplikacích v populaci pojištěnců. JAMA. 2002;287(19):2519–27.

27. Waldherr R, Rambausek M, Duncker WD, Ritz E. Frekvence mezangiálních depozit IgA v nevybrané sérii pitev. Transplantace nefrolového číselníku. 1989;4(11):943–6.

28. Crowley-Nowick PA, Julian BA, Wyatt RJ, Galla JH, Wall BM, Warnock DG a kol. IgA nefropatie u černochů: studie alotypů IgA2 a klinický průběh. Kidney Int. 1991;39(6):1218–24.

29. Onemocnění ledvin: Zlepšování globálních výsledků (KDIGO) Pracovní skupina pro glomerulonefritidu. Směrnice klinické praxe KDIGO pro glomerulonefritidu. Ledviny Inter Suppl. 2012;2:139–274.

30. Foy MC, Estrella MM, Lucas GM, Tahir F, Fine DM, Moore RD a kol. Srovnání rizikových faktorů a výsledků u onemocnění ledvin imunitního komplexu HIV a nefropatie související s HIV. Clin J Am Soc Nephrol. 2013;8(9):1524–32.

Dane Turner1,2, Doug Drak1,3, David Gracey1,3 a Lyndal Anderson3,4.

1. Nefrologické oddělení, Royal Prince Alfred Hospital, 50 Misseden Road Camperdown, Sydney, NSW, Austrálie.

2. Lékařská fakulta, University of New South Wales, Sydney, NSW, Austrálie.

3. Lékařská fakulta, University of Sydney, Sydney, NSW, Austrálie.

4. Ústav patologie, Royal Prince Alfred Hospital, Sydney, NSW, Austrálie.