Lycium Barbarum: Tradiční čínská bylina a slibný prostředek proti stárnutí, část 2

May 23, 2022

Prosím kontaktujteoscar.xiao@wecistanche.comPro více informací


LBP by mohly zvýšit sekreci cytokinů

Cytokiny jsou důležité v buněčné signalizaci. Lze říci, že cytokiny se účastní autokrinní signalizace, parakrinní signalizace a endokrinní signalizace, protože imunomodulační látky zahrnují cytokiny.

chemokiny, interferony, interleukiny, lymfokiny a faktory nádorové nekrózy.výhody a vedlejší účinky cistanche tubulosaPůsobí prostřednictvím receptorů a jsou zvláště důležité v imunitním systému; cytokiny modulují rovnováhu mezi humorálními a buňkami založenými imunitními reakcemi a regulují zrání, růst a schopnost reagovat konkrétních buněčných populací. LBPL by mohl významně podporovat proliferaci splenocytů synergicky s PHA nebo LPS, zvyšovat poměr CD4(plus) k CD8(plus)T buňkám a podporovat sekreci cytokinů makrofágů; zvýšit ochranný účinek mateřsky odvozených prasečích (PCV{3}}specifických)2-specifických typů protilátek proti cirkoviru imunoglobulinu G (lgG), podporovat cytokiny (IFN-y a TNF-a) a Th2 cytokin( Sekrece IL-4) ​​[31].LBP je schopen aktivovat chemokinový receptor5 (CXCR5) plus programovanou smrt 1 (PD-1) plus folikulární pomocné T buňky (Tfh) a indukovat IL{{14} } sekrece [32]. Lycium barbarum může být také užitečnou látkou pro regulaci chování, tělesné hmotnosti a TNF-alfa [33].

KSL01

Kliknutím sem se dozvíte více

1.2.2 Úloha LBP v adaptivní imunitě

Adaptivní imunita je součástí obranné funkce těla, když je tělo v kontaktu s cizím antigenem. Imunitní buňky mohou selektovat, rozpoznat a vyčistit tyto cizí antigeny. Adaptivní imunita zahrnuje buněčnou imunitu a humorální imunitu. LBP mohou aktivovat T buňky. LBP mohou být rozděleny do pěti homogenních frakcí, označených LBPF1, LBPF2, LBPF3, LBPF4 a LBPF5. LBP, LBPF4 a LBPF5 významně stimulovaly proliferaci myších splenocytů. Ukázalo se, že proliferace se týká T buněk, ale ne B lymfocytů (B buněk).extrakt z cistanche tubulosaPodávání LBP(ipor po) významně indukovalo proliferaci T buněk. Aktivace T lymfocytů LBP může přispívat k jedné z jeho imuno-posilujících funkcí [34]. LBP jako adjuvans by mohly zvýšit tvorbu Th buněk indukovaných rekombinantní adenovirovou vakcínou-1(rAd5VP1). LBP mohou zesilovat odpovědi Ab závislé na T buňkách tím, že působí jako adjuvans pro tvorbu Tfh buněk [32].

1.3 LBP inhibují apoptózu

Apoptóza je buněčně autonomní řízená smrt pro udržení stabilního vnitřního prostředí, které je geneticky řízeno. Apoptóza je aktivní proces zahrnující aktivaci genu, genovou expresi a genovou regulaci a tak dále. Regulace apoptózy se stále více podílí na stárnutí a onemocněních souvisejících se stárnutím.

Apoptóza je proces řízený mnoha geny. Těmito geny jsou B-buněčný lymfom-2 rodina (Bcl-2 rodina), kaspázová rodina onkogenů, P53 tumor supresorový gen a další. Abnormality v apoptotickém procesu mohou být přímo nebo nepřímo spojeny s výskytem mnoha onemocnění, jako je rakovina, autoimunitní onemocnění.recenze cistanche tubulosaRadiace, drogy a mnoho dalších faktorů může také vyvolat apoptózu. Inhibice apoptózy úzce souvisí s přístupy proti stárnutí a antioxidačnímu stresu. Dosud bylo zjištěno, že různé molekuly mají inhibiční účinky na apoptózu, včetně apoptózy P53, modifikátoru cytokinové odpovědi A(CrmA), inhibičních proteinů FLICE (FLIPs) a rodiny inhibičních molekul Bcl-2. Bcl-2 má fyziologickou funkci inhibice apoptózy k prodloužení života buněk. Bcl-2 může také chránit buňky, protože nadměrná exprese Bcl-2 způsobuje akumulaci jaderného glutathionu (GSH), což vede ke změnám v jaderné redoxní rovnováze, čímž se snižuje aktivita kaspázy.

KSL02

Cistanche může proti stárnutí

Studie zkoumala, zda glykopeptid 3 (LBGP3) Lycium barbarum ovlivňuje apoptózu T buněk u starých myší. Zjistili, že ošetření 200 mg/ml LBGP3 zvýšilo rychlost apoptózy T buněk u starých myší a vykazovalo podobný vzor žebříčku DNA jako u mladých T buněk. Zvrat apoptotické rezistence zahrnoval down-regulaci exprese Bcl-2 a FLP a up-regulaci Fas ligandu (FasL). Tyto výsledky prokázaly, že LBGP3 revertuje apoptotickou rezistenci starých T buněk modulací exprese molekul souvisejících s apoptózou [35]. Další studie pozorovala ochranné účinky LBP na fokální cerebrální ischemicko-reperfuzní poškození u myší. Zjistili, že skóre neurologického deficitu bylo významně sníženo ve skupině, která dostávala předléčbu LBP. Skupiny zvířat, které dostávaly LBP (v dávce 10, 20 a 40 mg/kg), vykazovaly na dávce závislé snížení poškození neuronů prostřednictvím zeslabení apoptózy neuronů. Aktivita proteinu kaspázy{15}} a exprese proteinu X (BAX) spojeného s Bcl{16}} byly jasně sníženy a exprese proteinu Bcl{17}} byla výrazně zvýšena u zvířat, která dostávala předléčení LBP. Celkově tato studie poskytla důkaz, že LBP nabízejí ochranu před fokálním mozkovým ischemicko-reperfuzním poškozením u myší [36]. P53 je také inhibitorem apoptózy. Studie ukázaly, že cesta zprostředkovaná p53-pravděpodobně zprostředkovává účinky LBP na buněčnou apoptózu a stárnutí Exprese genů souvisejících se stárnutím, jako jsou p53, p21 a Bax, vykazovala po léčbě LBP pokles [37] . Předchozí klinické a epidemiologické studie ukázaly, že homocystein (Hcy) poškozuje neurony indukcí a tau DNA fragmentací, apoptózou a hyperfosforylací. Studie ukázala, že léčba LBP významně zmírnila Hcy-indukovanou smrt neuronových buněk a apoptózu v primárních kortikálních neuronech, jak prokázaly LDH a kaspáza-3. Léčba LBP potlačila elevaci p-ERK i p-JNK, což naznačuje, že LBP vykazovaly neuroprotektivní účinky na kortikální neurony vystavené působení Hcy [38].

Bylo prokázáno, že LBP snižuje H2O2-indukovanou buněčnou apoptózu, tvorbu ROS, ztrátu Deltapsimu a hladiny MDA. LBP také inhibuje H2O2-indukovanou downregulaci Bcl-2 a up-regulace Bax proteinů a zvýšila hladiny aktivity enzymů SOD a GSH. Navíc LBP významně zeslabil H2O2-indukovanou buněčnou senescenci. Kromě toho LBP chrání epiteliální buňky lidské čočky před apoptózou vyvolanou H2O2- tím, že modulují tvorbu ROS, ztrátu Deltapsimu, rodiny proteinů Bcl{10}} a antioxidační enzymatickou aktivitu a prostřednictvím zmírnění buněčné stárnutí [16 ].

1,4 LBP snižuje poškození DNA

Informace zakódovaná v nukleotidové sekvenci genomové DNA je nezbytná pro biologickou funkci. Genom všech živých organismů je neustále ohrožován řadou látek, které způsobují poškození DNA. Poškození DNA je zásadní výzvou pro buněčnou homeostázu. Buňky využívají četné mechanismy k opravě poškozené DNA a udržení genomové integrity. K poškození DNA může dojít změnou bází DNA (tj. O6-methylguanin a thyminglykoly), vytvořením zlomů na páteři DNA a vytvořením křížových vazeb mezi řetězci DNA a proteiny. Neschopnost opravit tyto léze může vést ke genomové nestabilitě a škodlivým důsledkům. Zlomy na obou řetězcích DNA (dvouvláknový zlom, DSB) představují jeden z nejsmrtelnějších typů genomových lézí, které jsou spojovány s patogenezí různých lidských onemocnění a stárnutím [39,40].

Studie použila národní standardní kmen 2BS lidských embryonálních plicních diploidních fibroblastů jako model stárnutí k pozorování účinku Wolfberry (WB) ovoce a Epimedium (EM) na syntézu DNA. WB i EM zrychlily rychlost syntézy DNA stárnoucích fúzních buněk 2BS a prodloužily jejich životnost, pravděpodobně prostřednictvím antagonizace růstových inhibičních faktorů [41]. Kromě toho byly LBP účinné při snižování poškození buněčné DNA v periferních lymfocytech krys s diabetes mellitus nezávislým na inzulinu (NIDDM). LBP snížily poškození DNA prostřednictvím potlačení oxidačního stresu v tomto modelu [42].

KSL03

2. Betain

2.1 Účinky betainu proti stárnutí

Betain je přírodní aminokyselina a jedna z hlavních funkčních složek v Lycium barbarum. Čínský lékopis stanoví, že Lycium barbarum obsahuje ne méně než 0,3 procenta betainu. Bylo prokázáno, že betain má účinky proti stárnutí [43]. Betain je pro člověka nezbytná živina. Několik studií popsalo jeho farmakologické působení a zaznamenalo příslib pro prevenci onemocnění. Má také výrazné účinky proti stárnutí [44]. 2.1.1 Betain zachycuje volné radikály

Ultrafialové záření B(UVB) je běžný druh volného radikálu, který může způsobit stárnutí kůže. Bylo prokázáno, že betain snižuje fotopoškození způsobené UVB zářením prostřednictvím regulace aktivity matrix metaloproteinázy-9 u bezsrstých myší [45]. Když lipoprotein s velmi nízkou hustotou (VLDL) oxalátuje na O-VLDL, stává se dalším druhem volných radikálů, které poškozují kardiovaskulární systém a játra. Dietní Betain zvyšuje produkci apolipoproteinu B(ApoB)mRNA, VLDL ApoB a triacylglycerolu a snižuje jaterní triacylglycerol. Betain pravděpodobně mobilizuje jaterní triacylglycerol zvýšením ApoB dostupného pro sestavení a sekreci VLDL [46].

2.1.2 Betain snižuje reakci oxidačního stresu Betain má antioxidační aktivitu.

Může například inhibovat lipidovou peroxidaci RBCmembrány, která je indukována H2O2 [47]. Betain může zmírnit poškození jater vyvolané tetrachlormethanem (CCl4) zvýšením antioxidační aktivity [48]. Podávání betainu významně potlačilo zvýšení alaninaminotransferázy (ALT) a aspartátaminotransferázy (AST) v séru potkanů ​​zraněných CCl4, obnovilo snížené hladiny antioxidačních enzymů, jako je celková antioxidační kapacita (TAC), SOD, CAT a GSH-Px a potlačila expresi zánětlivých mediátorů včetně indukovatelné NO syntázy (iNOS) a cyklooxygenázy (COX)-1 a -2.

Betain byl také shledán účinným při léčbě oxidačního stresu v některých tkáních starých potkanů. Betain by mohl zvýšit jaterní hladiny GSH a vitaminu E, které jsou užitečné pro snížení oxidačního stresu v játrech, srdci a mozkových tkáních [49]. Nukleární faktor-kB(NF-KB) je nukleární transkripční faktor, který reguluje expresi velkého množství genů, které jsou kritické pro regulaci apoptózy, virové replikace, vzniku nádoru, zánětu a různých autoimunitních onemocnění. Hraje také důležitou roli v antioxidačních mechanismech.

V posledních letech se několik studií o antioxidačních aktivitách zprostředkovaných betainem zaměřilo na změny v dráze NF-kB. Bylo popsáno, že betain potlačuje AM expresi související s lysofosfatidylcholinem (LPC) spojenou s aktivací NF-KB prostřednictvím up-regulace inhibitoru nukleárního faktoru kappa-B kinázy (IKK)/mitogenem aktivovaných proteinových kináz (MAPK). LPC je mediátorem endoteliální dysfunkce při expresi adhezních molekul (AM) během stárnutí. Zdá se tedy, že betain může předcházet vaskulárním poruchám [50]. Betain potlačil aktivity NF-KB související s věkem spojené s neregulovanými NF-KB-v NF-KB decibelech (NIK)/KK a MAPK, které byly indukovány oxidačním stresem. Může být tedy užitečný jako preventivní činidlo proti aktivaci NF-KB pozorované během zánětu a stárnutí [51]. Betain uplatňuje svou účinnost udržováním thiolového statusu při regulaci COX-2 a TNF-alfa prostřednictvím aktivace NF-KB během stárnutí[52]. Další výzkum NF-kB ukázal, že betain byl produkován oxidační cestou ergothioneinu (Egt). Cytoprotektivní účinek Egt byl souběžný se sníženou produkcí ROS, stárnutím buněk a, co je zajímavé, tvorbou hercynského (EH). downregulace p66Shc a NF-KB [53].

2.2 pozitivně mitochondriální Betain reguluje dýchání

Buněčné mitochondrie energie a dýchání jsou 100 centrem metabolismu. Poškození mitochondrií může vést k buněčnému stárnutí a apoptóze. Mitochondriální elektronové komplexy (ETC) řetězí transport, aby generovaly mitochondriální membránový potenciál, který je nezbytný pro produkci buněčné energie, adenosintrifosfát (ATP).cistanche UKSnížené mitochondriální dýchání a energetický stav byly nalezeny u mnoha lidských patologických stavů včetně stárnutí, rakoviny a neurodegenerativních onemocnění. Bylo prokázáno, že betain zlepšuje mitochondriální funkci, což přispívá k obrácení Warburgova efektu; vede k upregulaci mitochondriálního dýchání a aktivity cytochromoxidázy v buňkách H2.35 [54].

3.Beta-karoten (-karoten)

Karotenoidy jsou druhou hlavní skupinou metabolitů Lycium barbarum [55]. Obsahují zeaxanthin (83 procent), -cryptoxanthin (7 procent), -karoten (0,9 procenta) a mutatoxanthin (1,4 procenta), stejně jako některé minoritní karotenoidy, které nebyly definitivně identifikovány [56] . Karotenoidy obsahují některé konjugované dvojné vazby, které mohou zachycovat a zhášet volné radikály a singletový kyslík: v souladu s tím mohou snižovat poškození buněk volnými radikály [57]. Zejména karotenoidy a betakaroten jsou důležité přírodní antioxidanty. Singletový kyslík, nejnižší excitovaný stav molekulárního kyslíku, je meziproduktem často zapojeným do přirozených oxidačních reakcí. Skutečnost, že beta-karoten účinně zháší singletový kyslík v systémech ve fázi roztoku, je vždy uplatňována při vysvětlování biologických antioxidačních vlastností beta-karotenu [58]. Jedna molekula beta-karotenu může inhibovat aktivitu 1000 molekul kyslíku [59]. Beta-karoten může zlepšit humorální imunitu, buněčnou imunitu a nespecifické imunitní reakce. Betakaroten může účinně zvýšit počet T buněk a T lymfatických uzlin a zvýšit aktivitu NK [60]. Beta-karoten má potenciální funkci indukce apoptózy rakovinných buněk [61].

4. ZeaXanthin

Zeaxanthin (ZA) je xantofylový karotenoid, který je široce distribuován ve tkáních a je hlavním karotenoidem v oční čočce a makulární oblasti sítnice [62]. Zeaxanthin má 1 l konjugovaných dvojných vazeb a končí hydroxylovými skupinami. Na základě své molekulární struktury má Zeaxanthin vysokou antioxidační kapacitu tím, že zháší singletový kyslík a vychytává volné radikály. Značné množství literatury ukazuje, že zeaxanthin zmírňuje zrakové problémy a potlačuje oxidační stres v tkáních sítnice [63]. Zeaxanthin může zpomalit stárnutí čočky [64]. Zeaxanthin, důležitá sloučenina nalezená v Lycium barbarum, ZA inhiboval sérové ​​hladiny zánětlivých faktorů včetně interleukinu-2 (IL-2), I-6, tumor nekrotizujícího faktoru-a a jaderného faktoru kappa B. Navíc sérová nerovnováha superoxiddismutázy, glutathionperoxidázy, methan-dikarboxylaldehydu a katalázy byla normalizována pomocí ZA, což naznačuje její antioxidační vlastnosti [65].

Dietní Wolfberry na ochranu sítnice u diabetických myší je, alespoň částečně, způsobeno zeaxanthinem spolu s luteinem nebo navíc k němu. Preventivní účinek zeaxantinu byl zrušen malou interferující RNA knockdown AMPK. Zdá se, že aktivace AMPK hraje zásadní roli při upregulované expresi thioredoxinu a Mn-SOD a zmírnění buněčného oxidačního stresu a/nebo ER stresu lesním plodem a zeaxanthinem a/nebo luteinem [66]. Epidemiologické studie ukazující na inverzní vztah mezi příjmem nebo stavem xantofylu a kataraktou a věkem podmíněnou makulární degenerací naznačují, že tyto sloučeniny mohou hrát ochrannou roli v oku. Některé pozorovací studie také ukázaly, že xantofyl může pomoci snížit riziko některých typů rakoviny, zejména rakoviny prsu a plic. Nové studie rovněž naznačují potenciální příspěvek zeaxantinu k prevenci srdečních chorob a mrtvice [62].

KSL04

5.2-O- -D-glukopyranosyl-L-askorbová kyselina

{{0}}O- -D-glukopyranosyl-L-askorbová kyselina (AA-2 G), další hlavní složka objevená a izolovaná z plodů Lycium barbarum, byla charakterizována jako stabilní analog vitaminu C s biologickými aktivitami srovnatelnými s vitaminem C. Obsah AA-2BG v plodech Lycium barbarum je až 0,5 procenta sušeného ovoce, což naznačuje, že ovoce je přirozeným rostlinným zdrojem pro AA{{ 9}}BG a mohl by sloužit jako stabilní náhrada vitaminu C. Nedávno bylo zjištěno, že 2-O-substituované deriváty AA per se mají aktivitu pohlcující radikály. Deriváty AA samy o sobě působí jako biologicky účinné antioxidanty za sníženého oxidačního stresu [4,67].

Několik studií hodnotilo antioxidační aktivity AA{0}} G a AA pomocí modelových systémů in vitro a in vivo. In vitro testy vychytávání radikálů prokázaly, že AA-BG byl schopen vychytávat 1, 1-difenyl-2-pikryl-hydroxyl a hydroxylperoxid a inhibovat hemolýzu vyvolanou H2O2- lépe než AA. AA-2 G a AA měly podobné schopnosti pohlcovat OH, ale AA-2 G nebyl schopen vychytávat O2-radikály a jeho schopnost vychytávat dusitany (NO2) byla nižší než u AA . Celková in vitro redukční schopnost AA-2 G byla také významně nižší než u AA. Studie in vivo navíc prokázaly, že AA-2G je schopen chránit játra před akutním poškozením jater u myší vyvolaným tetrachlormethanem. Tyto výsledky naznačují, že AA-2 G je důležitou antioxidační složkou plodů Goji, které mohou sdílet podobné, ale odlišné antioxidační mechanické vlastnosti jako AA [68].

Další zpráva zkoumala cytotoxický a antiproliferativní účinek AA-2BG proti rakovinným buňkám in vitro a identifikovala proteiny s významně rozdílnou expresí v buňkách rakoviny děložního čípku (Hela) kultivovaných v přítomnosti AA-2 G proteomické analýza. Výsledky ukázaly, že cytotoxická a antiproliferativní aktivita AA-2BG na rakovinné buněčné linie byla závislá na typu buňky, času a dávce. Podobně jako vitamín C AA-2 G selektivně indukoval buněčnou smrt a potlačoval proliferaci buněk HeLa mechanismem buněčné apoptózy a zastavení buněčného cyklu vyvolaného AA-2 G prostřednictvím mechanismu stabilizace p53 protein. Tato data naznačují, že mechanismus AA-2 G a vitaminu C zprostředkovával protinádorovou aktivitu snížením exprese proteinů zapojených do buněčné apoptózy a proliferace a následně indukcí apoptózy buněk Hela a zastavení buněčného cyklu, což naznačuje, že AA{ {10}} G a Vc mohou sdílet podobný mechanismus indukce apoptózy buněk Hela. Tyto výsledky také naznačují, že ovoce Lycium barbarum může být potenciálním doplňkem stravy a protirakovinným prostředkem zaměřeným na prevenci a léčbu rakoviny děložního čípku [69].

6. Flavonoidy

Flavonoidy Lycium Barbarum (L. TFL) se nacházejí v extraktech z jeho listů. TFL má funkci vychytávání volných kyslíkových radikálů. Je to důležitý antioxidant nalezený v Lycium Barbarum. Mechanismy, kterými TFL zprostředkovává antioxidační aktivitu, mohou zahrnovat vychytávání O2 a OH k blokování řetězové reakce peroxidace lipidů, inhibici oxidace peroxidace lipidů a potlačení buněčné toxicity MDA [70]. Struktura, která nejvíce přispívá k antioxidační kapacitě flavonoidů, je Bring on 3',4'-O- dvě hydroxylové skupiny, kruh C s 4-ketonovou skupinou vázanou 2,3-dvojnou vazbou a 3-hydroxylová skupina [71].

Protektivní účinky TFL na peroxidaci lipidů v mitochondriích a červených krvinkách (RBC) indukovanou kyslíkovými radikály produkovanými systémem Fe2 plus cystein byly inhibovány. TFL významně I mitochondriální peroxidace lipidů (měřeno jako MDA) ve vztahu dávka-odpověď mezi koncentracemi 0.025 a 2,0 mg/ml a fluidita mitochondriální membrány byla také účinně chráněna. Pozorování pomocí rastrovacího elektronového mikroskopu ukázalo, že tvar RBC v systému Fe2 plus byl výrazně poškozen.cistanche wirkungTvar červených krvinek však zůstal po přidání TFL nedotčen [70]. Je zajímavé poznamenat, že extrakt z listů L. Chinese vykazuje vyšší antioxidační aktivitu než Lycium barbarum. Lycium barbarum i listy L. čínské jsou cennými zdroji flavonoidů s důležitými antioxidačními a antimikrobiálními aktivitami [72]

7. Cerebroside

Cerebroside patří mezi glykosyl sfingolipidy. Struktura těchto sloučenin obsahuje cukernou skupinu, dvě alkylové skupiny s dlouhým řetězcem a skupinu amidových vazeb. Dva cerebrosidy izolované z plodů Lycium barbarum byly charakterizovány jako 1-O-beta-D-glukopyranosyl-(2S,3R,4E,8Z)-2-N-palmitoyloctadecasphinga-4,{{13 }}dienin plus plus plus (LCC) a 1-O-beta-D-glukopyranosyl-(2S, 3R, 4E, 8Z)-2-N-(2'-hydroxypalmitoyl)oktadekasfinga{{ 27}}, 8-jídelna. Farmakologické experimenty ukázaly, že tyto dvě sloučeniny mohou snížit hladiny glutamát-pyruvtransaminázy (GPT) a sorbitoldehydrogenázy (SDH) uvolňované poškozenými buňkami [73]. Další studie byla provedena za účelem stanovení mechanismu (mechanismů), kterým může LCC vykazovat svou hepatoprotektivní aktivitu. Předpokládají, že LCC může zachovat jaterní mitochondriální hladinu GSH vychytáváním ROS produkovaných během toxicity vyvolané CCl4-, a tím snížit peroxidaci lipidů a poškození buněk [74].

8. Thiamin

Thiamin jako enzym pentózofosfátové dráhy, koenzym transketolázy může aktivovat enzym transketolázu, aby metabolizoval přebytečnou glukózu prostřednictvím pentózofosfátové dráhy a redukoval cytotoxické produkty a proti apoptóze. Surové polysacharidové extrakty Lycium barbarum vykazovaly silnější antioxidační aktivitu než purifikované polysacharidové extrakty Lycium barbarum, protože surové extrakty byly identifikovány jako bohaté na antioxidanty včetně thiaminu [5].

Thiamin ve fosfátových formách se může účastnit mnoha redoxních reakcí in vivo, zlepšovat energetický metabolismus buněk, zachycovat volné radikály kyslíku, chránit vaskulární endotel před mikrovaskulárním onemocněním, vyhýbat se poškození genů způsobeným zářením a hrát roli v protinádorových a protimutačních funkcích. [75-78].

9. Riboflavin

Riboflavin působí antioxidačně samostatně nebo jako součást glutathionového redoxního cyklu. Jsou shrnuty studie, které zkoumaly antioxidační vlastnosti riboflavinu a jeho vliv na snížení oxidačního stresu. Riboflavin může chránit tělo před oxidačním stresem, zejména peroxidací lipidů a reperfuzním oxidačním poškozením [79]. Kvantitativní analýza polymerázové řetězové reakce v reálném čase ukázala, že biosyntetické geny riboflavinu byly konstitutivně exprimovány ve všech vyšetřovaných orgánech Lycium Barbarum s nejvyššími hladinami exprese nalezenými v listech nebo červených plodech [80]. Riboflavin jako methylentetrahydrofolátreduktáza MTHFR) (methylentetrahydrofolátreduktáza, koenzym-prekurzor flavinadenindinukleotidu (FAD), hraje důležitou roli v metabolismu kyseliny listové a mnoha redoxních reakcích in vivo. Tento vitamín může snížit genetické poškození a poškození buněk, chránit buňky genetickou stabilitu a brání buňce před maligní transformací [81] Riboflavin může působit proti ischemicko-reperfuznímu poškození Zvýšením kapacity vychytávání volných radikálů, jako je zvýšení aktivity CAT, SOD, GSH-Px a SDH, může Riboflavin snížit produkci volných radikálů, poté proti ischemii myokardu a reperfuznímu poškození in vitro [82].

10. Beta-sitosterol

Beta-sitosterol ( -sitosterol) patří mezi fytosteroly. Patří mezi tetracyklinové sloučeniny. V přírodě se hojně vyskytuje v různých rostlinných olejích, ořeších a dalších rostlinných semenech. V roce 1963 byl izolován Beta-sitosterol z listů Lycium barbarum [83]a z jeho kořenů [84]. Bylo prokázáno, že -sitosterol má kromě účinku na snížení sérového cholesterolu i některé antioxidační účinky. Proto má velký praktický význam další studium antioxidační aktivity -sitosterolu. Studie ukázaly, že -sitosterol může prodloužit život, může aktivovat tukové tělo aktivací AMP proteinkinázy (AMPK) a má silnou aktivitu vychytávání volných radikálů, může snížit oxidační poškození a mortalitu vyvolané paraquatem [85]. -sitosterol může být také použit jako rostlinný hormon a může zvýšit hmotnost reprodukčních orgánů. Zvýšení hmotnosti reprodukčních orgánů může vyvolat účinek proti stárnutí [86] Bylo prokázáno, že hypotalamus hraje důležitou roli v rozvoji stárnutí a že tento účinek hypotalamu je zprostředkován snížením NF-KB-orientovaný hormon uvolňující gonadotropin (GnRH). Další studie ukázaly, že -sitosterol může být začleněn do membrán, aby se zabránilo TNF- -indukované aktivaci nukleárního faktoru kappaB a snížení hormonu uvolňujícího gonadotropin [87. Současně bylo navrženo, že počet peroxisomů v hepatocytech mladých myší a starých myší s -sitosterolovou dietou je významně vyšší než počet peroxisomů v jaterních buňkách těch myší krmených kontrolním množstvím stravy. -sitosterol může také snižovat buněčnou smrt se svou úlohou v anti-aging aktivitě [88]. Také peroxidace lipidů je proces, při kterém jsou buněčné membrány poškozeny oxidačním poškozením polynenasycených lipidů, což může vést k buněčné smrti a onemocnění v živých organismech. Látky jako vitamin E chrání buněčnou membránu před oxidačním poškozením díky své chemické struktuře. Struktura -sitosterolu a vitaminu E je podobná. Studie in vitro potvrdily, že -sitosterol má schopnost pohlcovat volné radikály [89]

11. Fenolické látky

Lycium barbarum má vysoký obsah fenolických látek, včetně kyseliny kávové, kyseliny p-kumarové, rutinu, skopoletinu, N-trans-feruloyltyraminu a N-cis-feruloyltyraminu, jako nejhojnější byl charakterizován nehlášený dimer N-feruloyltyraminu polyfenol izolovaný z bobulí [90]. Polyfenolické složky mohou být zodpovědné za inhibici peroxidace lipidů a zvyšují antioxidační aktivity ethanolového extraktu z Lycium barbarum [91].

Díky přítomnosti diorthohydroxylové aromatické části je kyselina kávová nejen jedním z nejúčinnějších antioxidačních fenyl prostanoidů, ale vykazuje také četné další farmakologické účinky, od protizánětlivých až po protirakovinné. Nedávné studie také ukázaly, že kyselina kávová, jak ve své volné formě, tak konjugovaná s jinými skupinami, jako je kyselina chinová a cukry, má hluboké důsledky v mozku, včetně ochrany před toxicitou vyvolanou řadou činidel a/nebo experimentálních modelů Alzheimerovy choroby. Kromě obvyklých globálních antioxidačních účinků má kyselina kávová také specifické protizánětlivé mechanismy v mozku spolu s různými procesy tvorby, agregace a neurotoxicity -amyloidu [92]. Kyselina p-kumarová (4-kyselina hydroxyskořicová) je fenolová kyselina, která má četné biologické aktivity, včetně antioxidačních, protirakovinných, antimikrobiálních, antivirových, protizánětlivých, proti agregaci krevních destiček, anxiolytických, antipyretických, analgetických a anti- jsou srovnávány aktivity artritidy a jejich zmírňující účinky proti diabetu, obezitě, hyperlipidémii a dně [93].

Rutin, polyfenolický bioflavonoid, prokázal širokou škálu farmakologických aplikací díky svým významným antioxidačním vlastnostem. Obvykle se používá jako antimikrobiální, antifungální a antialergické činidlo. Současný výzkum však prokázal jeho multispektrální farmakologické přínosy pro léčbu různých chronických onemocnění, jako je rakovina, diabetes, hypertenze a hypercholesterolémie. Jeho použití je oproti jiným flavonoidům výhodné, protože jde o netoxickou a neoxidovatelnou molekulu [94]. Skopoletin má antioxidační vlastnosti, protizánětlivou aktivitu a spasmolytický účinek. Uplatňuje apoptotické a antiproliferativní účinky na buněčné linie rakoviny prostaty [95]. Skopoletin je aktivní složkou plodů L. barbarum pro inhibici proliferace buněk PC3 [96]. Skopoletin také prokázal antioxidační aktivitu [97]. Struktura skopoletinu ukazuje, že katecholová skupina významně přispívá k antioxidačním aktivitám skopoletinu [98]. Skopoletin by mohl mít pozitivní účinek na anti-aging související s autofagií prostřednictvím modulace p53 v lidských plicních fibroblastech.

Kromě toho skopoletin zvyšuje hladinu transkripčních faktorů, jako jsou Nrf{0}} a p-FoxO1 souvisejících s modulací proti stárnutí. . Skopoletin také přeprogramovává proteiny [99]. Bylo izolováno sedm hlavních fenolických látek, které byly pomocí NMR experimentů identifikovány jako Lycium barbarum. Ukázalo se, že šest takových sloučenin jsou již známé molekuly. Zbývající a nejhojnější antioxidační sloučenina tvořila neohlášenou molekulu. Byl identifikován jako dimer N-feruloyltyraminu. Proto je třeba provést podrobnější studie bioaktivity dimerů N-feruloyltyraminu, protože výskyt takových molekul by mohl zvýšit nutriční hodnotu Lycium barbarum [90].

Závěr

Stárnutí, definované jako akumulace různých škodlivých změn v buňkách a tkáních, je běžně spojeno se snížením fyziologických funkcí a úzce souvisí s apoptózou. Harman navrhl teorii volných radikálů stárnutí, že v dlouhodobém vývoji organismu jsou volné radikály v těle v rovnovážném stavu, mají vysoký stupeň chemické reaktivity a způsobují peroxidaci lipidů. Vede k denaturaci nukleových kyselin, proteinů a dalších makromolekulárních složek, což vede ke změně a destrukci buněčné struktury, což případně vede ke stárnutí a nemocem [100]. Endogenní antioxidační obranné mechanismy však nemohou být zcela účinné, proto jsou antioxidanty ve stravě důležitější, aby se zabránilo oxidačnímu poškození v těle. Čínské byliny byly široce používány v oblasti medicíny jako léky proti stárnutí kvůli malým vedlejším účinkům [101, 102]. Lycium barbarum jako léčivý a jedlý materiál dokáže účinně vyčistit O2-, snížit reakci oxidačního stresu a zvýšit aktivitu antioxidačních enzymů. Je významné, že příjem Lycium barbarum způsobil téměř 10% zvýšení antioxidačních kapacit v séru u lidských subjektů za normálních podmínek[17]. Lycium barbarum může aktivovat T buňky, B buňky, makrofágy, NK buňky a další hlavní imunitní buňky, které regulují buněčnou imunitní funkci těla a humorální imunitní funkci. Jedna studie ukazuje, že LBP může oddálit atrofii brzlíku a sleziny stárnoucích myší, a tím zabránit poklesu buněčných imunitních a humorálních imunitních funkcí a do určité míry má vliv na zpomalení stárnutí [103]. Mezitím se ukázalo, že LBP mohou inhibovat buněčnou apoptózu a snížit poškození DNA. Model studie stárnutí zkoumal délku života drosophila a zjistil, že LBP mohou významně prodloužit její životnost [104]. Významné antioxidační účinky mají i další složky Lycium barbarum, jako jsou fenoly, AA-2 G, karotenoidy (zeaxanthin a -karoten), betain, cerebrosid, -sitosterol, flavonoidy, riboflavin a thiamin.

Proto je příjem Lycium barbarum užitečným a atraktivním řešením pro působení proti oxidačnímu stresu souvisejícímu s věkem. Lycium barbarum lze také použít jako zdroj antioxidantů v nutraceutických, farmaceutických nebo kosmetických produktech. Lepší pochopení jeho bezpečnosti, farmakokinetiky, mechanismů účinku, dispozičních drah a terapeutických cílů pomůže s jeho optimálním využitím. Stručně řečeno, tradiční čínská bylina Lycium barbarum je slibným prostředkem proti stárnutí [105].


Tento článek je převzat ze svazku 8, číslo 6; 778-791, prosinec 2017








































Mohlo by se Vám také líbit