Oko, ledviny a kardiovaskulární onemocnění: staré koncepty, lepší nástroje a nové obzory

Kontakt: emily.li@wecistanche.com

Tariq E. Farrah1,2 , Baljean Dhillon3,4 , Pearse A. Keane5 , David J. Webb1 a Neeraj Dhaun1,2

1 University/BHF Center for Cardiovascular Science, The Queen's Medical Research Institute, University of Edinburgh, Edinburgh, UK; 2 Department of Renal Medicine, Royal Infifirmary of Edinburgh, Edinburgh, UK; 3 Center for Clinical Brain Sciences, University of Edinburgh, Edinburgh, UK; 4 Oční pavilon princezny Alexandry, Edinburgh, Spojené království; a 5 NIHR Biomedical Research Center for Oftalmology, Moorfifields Eye Hospital, Londýn, Velká Británie

Kliknutím sem získáte více informací o funkci Cistanche for Kidney

KLÍČOVÁ SLOVA: chronické onemocnění ledvin; hypertenze;zobrazování; mikrocirkulace; oční; proteinurie

Chronické onemocnění ledvin(CKD) je běžné, shypertenzeacukrovkamellitus působící jako hlavní rizikové faktory pro její rozvoj. Kardiovaskulární onemocnění jsou celosvětově hlavní příčinou úmrtí a nejčastějším koncovým bodem CKD. Existuje naléhavá potřeba přesnějších metod k identifikaci pacientů s rizikem CKD a kardiovaskulárních onemocnění. Změny mikrovaskulární struktury a funkce přispívají k rozvoji hypertenze, diabetu, CKD a s nimi souvisejících

kardiovaskulární onemocnění. Homologie mezi okem aledvinanaznačuje, že neinvazivní zobrazování retinálních cév může detekovat tyto mikrovaskulární změny a zlepšit tak cílení na rizikové pacienty. Metriky odvozené z retinálních cév předpovídají incidentní hypertenzi, diabetes, CKD a kardiovaskulární onemocnění a přidávají se k současným nástrojům stratifikace renálního a kardiovaskulárního rizika. Nástup optické koherentní tomografie (OCT) transformoval zobrazování sítnice zachycením chorioretinální mikrocirkulace a její závislé tkáně s téměř histologickým rozlišením. vhypertenze, cukrovkaa CKD, OCT odhalila remodelaci cév a ztenčení chorioretiny. Klinická a preklinická OCT spojila retinální mikrovaskulární patologii s cirkulujícími a histologickými markery poranění vledvina. Nástup OCT angiografie umožňuje bezkontrastní vizualizaci intraretinálních kapilárních sítí k potenciální detekci časného počínajícího mikrovaskulárního onemocnění.

Kombinace hloubkového zobrazování OCT s analytickou silou hlubokého učení představuje další hranici v definování toho, co může oko odhalit oledvinaa širší kardiovaskulární zdraví.

Chronické onemocnění ledvin(CKD) postihuje w10 procent světové populace a její incidence se zvyšuje.1 Hypertenze a diabetes mellitus jsou také běžné celosvětově, s odhadovanou prevalencí w30 a w10 procent; oba jsou důležitými rizikovými faktory pro rozvoj a progresi CKD.2,3 Tato systémová onemocnění jsou silně spojena s výskytem kardiovaskulárních onemocnění (CVD) a jejich vzájemný vztah přispívá k tomu, že KVO je nejčastějším koncovým bodem CKD.4 Současné klinické nástroje nedostatek přesnosti pro detekci, stratifikaci a sledování jednotlivých pacientů se zvýšeným rizikem progresivního CKD a CVD a před poškozením koncových orgánů. Existuje tedy naléhavá neuspokojená potřeba jednoduchých neinvazivních metod, které by umožnily včasnější identifikaci a stratifikaci rizika pacientů se zvýšeným rizikem progresivního poškození koncových orgánů a následného konečného stádia onemocnění ledvin a CVD.

Mikrocévy (průměr lumin<300 mm)="" regulate="" tissue="" perfusion="" and="" contribute="" to="" systemic="" vascular="" resistance.="" this="" ability="" is="" closely="" linked="" to="" endothelial="" function.="" several="" pathophysiological="" processes="" may="" contribute="" to="" and="" be="" a="" consequence="" of="" endothelial="" dysfunction,="" with="" downstream="" effects="" on="" microvessels="" (figure="" 1).5="" alterations="" in="" microvascular="" structure="" and="" function="" contribute="" to="" the="" development="" and="" progression="" of="" hypertension,="" diabetes,="" ckd,="" and="" cvd.5–7="" importantly,="" such="" changes="" precede="" the="" development="" of="" end-organ="" damage8="" and="" appear="" modififiable.9="" moreover,="" microvascular="" dysfunction="" in="" peripheral="" beds="" mirrors="" dysfunction="" in="" visceral="" beds,10,11="" providing="" a="" rationale="" for="" imaging="" accessible="" microvessels,="" such="" as="" those="" of="" the="" eye.="" transparency="" of="" the="" ocular="" media="" allows="" direct="" visualization="" of="" the="" microvasculature="" that="" may="" be="" affected="" by="" systemic="" diseases="" such="" as="" hypertension,="" diabetes,="" and="" ckd.="" here,="" we="" discuss="" the="" basis="" for="" the="" eye="" to="" act="" as="" a="" window="" to="" the="">ledvinaa důkazy pro mikrocirkulaci v oku, aby se uvádělo riziko nepříznivých renálních a kardiovaskulárních výsledků.

cistanche pro ledviny

OKO JAKO OKNO DO LEDVINY

Oko aledvinamají několik strukturálních, vývojových a organizačních podobností, které podporují koncept, že oční tkáně mohou odrážet onemocnění ledvin (obrázek 2).

Bruchova membrána a glomerulární bazální membrána

Bruchova membrána rozděluje zadní pól oka na sítnici (laminovaná neurovaskulární struktura) a cévnatku (téměř zcela vaskulární strukturu), souhrnně nazývané chorioretinální. Bruchova membrána i glomerulární bazální membrána (GBM) obsahují síť kolagenových řetězců typu a3, a4 a a5 typu IV.12,13 Dědičná nebo získaná onemocnění zahrnující kolagen typu IV tedy mohou postihnout oba orgány; přítomnost koexistující nefropatie a retinopatie u Alportova syndromu je toho dobře popsaným příkladem (doplňkový obrázek S1).14,15 Dalším příkladem je onemocnění anti-GBM charakterizované vývojem autoprotilátek IgG namířených proti řetězci a3, které se ukládají na glomerulárních a alveolárních bazálních membránách a spouštějí srpkovou glomerulonefritidu, respektive plicní krvácení.16 Podobná lineární depozice IgG na Bruchově membráně byla hlášena u pacientů s onemocněním anti GBM, u kterých se vyvinula souběžná ischemie choroidey a odchlípení sítnice.17,18

Uspořádání endotelu choroidálních kapilár (choriocapillaris), Bruchovy membrány a pigmentového epitelu sítnice zrcadlí uspořádání endotelu glomerulu, GBM a podocytu (obrázek 2). Patologická závažnost této homologie je snadno oceněna u membranoproliferativní glomerulonefritidy typu II, u které se elektronově denzní depozita nacházejí na GBM a na Bruchově membráně.19 Důkazy o dysregulaci systému komplementu jako klíčového faktoru tvorby ledvinových a retinálních depozit u membranoproliferativní glomerulonefritidy20 ukládání drúz na Bruchově membráně při věkem podmíněné makulární degeneraci prodloužilo spojení mezi okem aledvinaaby zahrnovala imunitní regulaci.21,22

Chorioretinální a renální mikrocirkulace Vývoj a ultrastruktura. Lidská retinální cirkulace se vyvíjí převážně angiogenezí, kdy z již existujících cév vyrůstají nové cévy, které zásobují vnitřní dvě třetiny sítnice.23ledvinaperitubulární kapiláry a vasa recta osídlují dřeň a vnitřní kůru podobným způsobem.24 Naproti tomu se uvádí, že cévnatka a glomerulární endotel se vyvíjí vaskulogenezí, kde shluky progenitorových buněk tvoří ostrůvky de novo cév, což vede k choriocapillaris a renální tělísko, v tomto pořadí24,25; ačkoli u glomerulu se o tom diskutuje.26 Endotel choriocapillaris má fenestrace w80 nm umožňující výměnu tekutin v subretinálním prostoru.27 Glomerulární endotel má podobně velké fenestrace, které usnadňují ultrafifiltraci do Bowmanova pouzdra.28