Imunita jako základní kámen nealkoholického ztučnění jater: Podíl oxidačního stresu na progresi onemocnění, část 2
Mar 02, 2023
5. Závěry
Složitost patogeneze NAFLD neumožňuje individualizovaným mechanismům, aby se staly nesporně odpovědnými za vývoj a progresi onemocnění. V důsledku toho jsou specifické a účinné léčby dosud nedostupné, což činí NAFLD celosvětovou zdravotní zátěží. Nicméně determinant, který přispívá k poznání, je odvozen ze studií redoxní biologie a jaterní imunity. Je dobře známo, že redoxní nerovnováha se podílí na chronických onemocněních jater a všech stádiích NAFLD, což zdůrazňuje redoxní změny jako spouštěcí sílu zánětlivé reakce. Stále však není jasné, proč se to děje jen části pacientů. Mělo by být prozkoumáno potenciální zapojení již existujících imunitních faktorů, aby se vysvětlilo, zda redoxní nerovnováha ovlivňuje citlivý imunitní systém.
Kromě toho, prostřednictvím studií o redoxní biologii v imunitních buňkách, velmi nedávné zprávy vrhají světlo na důležitost metabolismu imunitních buněk, vyvíjejí nové koncepty, jako je trénovaná imunita, a naznačují nové potenciální terapeutické cíle. Proto je naléhavě zapotřebí hlubší porozumění molekulárnímu mechanismu, který je základem přeslechů mezi redoxní biologií a imunitou, aby bylo možné významně přispět k novým terapeutickým přístupům.
Kliknutím sem zakoupíte produkt cistanche
For more information:1950477648nn@gmail.com
Příspěvky autora:
Konceptualizace, MD a AF; Zdroje, CL a GS; Psaní – příprava původního návrhu, MD, MS, MR; vizualizace, CL a AF; Dohled, RV a ADR; Správa projektu, AF a MD Všichni autoři si přečetli publikovanou verzi rukopisu a souhlasili s ní.
Financování:
Tento výzkum nezískal žádné externí financování.
Prohlášení institucionální revizní komise:
Nelze použít.
Prohlášení o informovaném souhlasu:
Nelze použít.
Prohlášení o dostupnosti dat:
Nelze použít.
Poděkování:
Znázornění buněčných struktur, molekulárních drah a dalších prvků na obrázcích bylo vytvořeno pomocí grafické podpory a dostupných ikon, které nabízí software BioRender.
Střet zájmů:
Autoři neprohlašují žádný střet zájmů.
Zkratky
AMPK Proteinkináza aktivovaná adenosinmonofosfátem
AP-1 aktivační protein-1
APC buňky prezentující antigen
ASK 1 Kináza 1 regulující signál apoptózy
CAF fibroblasty spojené s rakovinou
Ligand chemokinů CCL-2 (CC motiv) 2
CHOP C/EBP Homologní protein
COX Cytochrom c oxidáza
COX-2 cyklooxygenáza 2
CTLA CD14 plus cytotoxický protein asociovaný s T-lymfocyty
CXCL12 chemokin CXC motiv ligand 12
CYP Cytochrom P450
DAMPs Molekulární vzory spojené s poškozením
DC dendritická buňka
EGF Epidermální růstový faktor
eIF2a RNA-dependentní proteinkináza podobný ER eukaryotický iniciační faktor-2kináza\
ER endoplazmatické retikulum
ETC Elektronový transportní řetězec
FAO Oxidace mastných kyselin
FFA Volné mastné kyseliny
FGF fibroblastový růstový faktor
FoxP3 Forkhead box P3
Hepatocelulární karcinom HCC
HFD Dieta s vysokým obsahem tuku
HGF Hepatocyte growth factor
HIF-1 hypoxií indukovatelný faktor 1-alfa
HLA Lidský leukocytární antigen
HMGB1 protein skupiny box 1 s vysokou mobilitou
HNE Dydroxinonenal
HO-1 hemoxygenáza-1
HSC Jaterní hvězdicové buňky
ICI Imunitní kontrolní inhibitory
IFN - Interferon
IKK Inhibitor kinázy jaderného faktoru kappa-B
IR inzulínová rezistence
IRG1 Imunitní responzivní gen 1
JMJ Jumonji obsahující doménu
JNK c-Jun-N-koncová kináza
KCs Kupfferovy buňky
KEAP1 Kelch-like ECH-asociovaný protein 1
LPSL lipopolysacharidy
MAA malondialdehyd-acetaldehyd
MAFLD Metabolické (dysfunkce) spojené ztučnění jater
MAP3K Mitogenem aktivovaná protein kináza kináza kináza
MAPK Mitogenem aktivovaná proteinkináza.
MCSF Faktor stimulující kolonie makrofágů
MDA malondialdehyd
MDSC Supresorové buňky odvozené od myeloidu
MMP Matrix metaloproteázy
MPT Přechod mitochondriální permeability
MS metabolický syndrom
mTOR Savčí cíl rapamycinu
NAFLD Nealkoholické ztučnění jater
NASH Nealkoholická steatohepatitida
NF-KB Nukleární faktor kappa-zesilovač lehkého řetězce aktivovaných B buněk
NK Natural Killer
NLRP NLR rodina obsahující pyrinovou doménu
NLRS Nukleotid-vazebné oligomerizační doménové receptory
NOX NADPH oxidáza
Nrf2 Faktor 2 související s jaderným faktorem erytroid 2
OLR Receptory podobné oligoadenylátsyntáze (OAS).
OSE Oxidačně specifické epitopy
OXPHOS Oxidační fosforylace
PAMPs Patogen Associated Molecular Patterns
PDGF růstový faktor odvozený od krevních destiček
PPAR Receptor aktivovaný peroxisomovým proliferátorem
PD1 Programovaná smrt buňky 1
PRR Receptory pro rozpoznávání vzorů
PUFA Polynenasycené mastné kyseliny
RAGEs Receptory pro koncové produkty pokročilé glykace
ROS Reaktivní formy kyslíku
SDH sukcinátdehydrogenáza
Jednonukleotidové polymorfismy SNP
SOD Superoxiddismutáza
SPARC Vylučovaný kyselý protein bohatý na cystein
TAK 1 TGF- -aktivovaná kináza 1
TAM Makrofágy spojené s nádorem
TET Deset jedenáct translokace
TGF – transformující růstový faktor –
TI vyškolená imunita
TLR Toll-like receptory
TNF - Tumor Necrosis Factor -
TRAIL Ligand indukující apoptózu související s faktorem nekrózy nádorů (TRAIL)
Tregs regulační T buňky
VEGF Vaskulární endoteliální růstový faktor
Reference
1. Bellentani, S. Epidemiologie nealkoholického ztučnění jater. Játra mezinárodní. Vypnuto. J. Int. Doc. Studie jater 2017, 37 (Suppl. 1), 81–84.
2. Lindenmeyer, CC; McCullough, A. Přirozená historie nealkoholického ztučnění jater – vyvíjející se pohled. Clin. Liver Dis. 2018, 22, 11–21. [CrossRef] [PubMed]
3. Abenavoli, L.; Boccuto, L.; Federico, A.; Dallio, M.; Loguercio, C.; Di Renzo, L.; De Lorenzo, A. Dieta a nealkoholické ztučnění jater: Středomořská cesta. Int. J. Environ. Res. Public Heal. 2019, 16, 3011. [CrossRef] [PubMed]
4. Wijarnpreecha, K.; Aby, ES; Ahmed, A.; Kim, D. Hodnocení a management extrahepatálních projevů nealkoholického ztučnění jater. Clin. Mol. Hepatol. 2020, 14, 2, 168–178. [CrossRef]
5. Samuel, VT; Shulman, GI Nealkoholické ztučnění jater jako spojitost metabolických a jaterních onemocnění. Cell Metab. 2018, 27, 22–41. [CrossRef]
6. Federico, A.; Dallio, M.; Masarone, M.; Persico, M.; Loguercio, C. Epidemiologie nealkoholického ztučnění jater a jeho souvislost s kardiovaskulárním onemocněním: Role endoteliální dysfunkce. Eur. Med. Pharmacol. Sci. 2016, 20, 4731–4741.
7. Saklayen, MG Globální epidemie metabolického syndromu. Curr. Hypertens. rep. 2018, 20, 1–8. [CrossRef]
8. Masarone, M.; Federico, A.; Abenavoli, L.; Loguercio, C.; Persico, M. Nealkoholická ztučnělá játra: Epidemiologie a přírodní historie. Rev. Recent Clin. Pokusy 2015, 9, 126–133. [CrossRef]
9. Younossi, ZM; Blissett, D.; Blissett, R.; Henry, L.; Štěpánová, M.; Younossi, Y.; Racila, A.; Hunt, S.; Beckerman, R. Ekonomická a klinická zátěž nealkoholického ztučnění jater ve Spojených státech a Evropě. Hepatologie 2016, 64, 1577–1586. [CrossRef]
10. Sherlock, S. Sherlock's Diseases of the Liver and Biliary System, 13. ed.; Dooley, JS, Garcia-Tsao, G., Pinzani, M., Eds.; John Wiley & Sons Ltd: Hoboken, NJ, USA, 2018; Svazek 28, s. 540–560. [CrossRef]
11. Dallio, M.; Masarone, M.; Errico, S.; Gravina, AG; Nicolucci, C.; Di Sarno, R.; Gionti, L.; Tuccillo, C.; Persico, M.; Stiuso, P.; a kol. Role bisfenolu A jako environmentálního faktoru při podpoře nealkoholického ztučnění jater: In vitro a klinická studie. Potrava. Pharmacol. Ther. 2018, 47, 826–837. [CrossRef]
12. Eslam, M.; Sanyal, AJ; George, J. Mezinárodní konsensuální panel. MAFLD: Konsensuálně řízená navrhovaná nomenklatura pro metabolicky přidružené ztučnění jater. Gastroenterologie 2020, 158, 1999–2014.e1. [CrossRef] [PubMed]
13. Pierantonelli, I.; Svegliati-Baroni, G. Nealkoholické ztučnění jater: základní patogenetické mechanismy v progresi od NAFLD k NASH. Transplantace 2019, 103, e1–e13. [CrossRef] [PubMed]
14. Masarone, M.; Rosato, V.; Dallio, M.; Gravina, AG; Aglitti, A.; Loguercio, C.; Federico, A.; Persico, M. Role oxidačního stresu v patofyziologii nealkoholického ztučnění jater. Oxidative Med. Buňka. Longev. 2018, 2018, 1.–14. [CrossRef] [PubMed]
15. Patterson, RE; Kalavalapalli, S.; Williams, CM; Nautiyal, M.; Mathew, JT; Martinez, J.; Reinhard, MK; McDougall, DJ; Rocca, JR; Yost, RA; a kol. Lipotoxicita u steatohepatitidy nastává navzdory zvýšení aktivity cyklu trikarboxylových kyselin. Dopoledne. J. Physiol. Metab. 2016, 310, E484–E494. [CrossRef] [PubMed]
16. Sutti, S.; Albano, E. Adaptivní imunita: Nový hráč v progresi NAFLD. Nat. Gastroenterol. Hepatol. 2019, 17, 81–92. [CrossRef] [PubMed]
17. Cai, J.; Zhang, X.-J.; Li, H. Role přirozené imunitní signalizace u nealkoholických ztučnělých jaterních onemocnění. Trendy Endocrinol. Metab. 2018, 29, 712–722. [CrossRef]
18. Jadeja, RN; Děvkař, R.; Nammi, S. Oxidační stres u jaterních onemocnění: patogeneze, prevence a terapie. Oxidative Med. Buňka. Longev. 2017, 2017, 1.–2. [CrossRef]
19. Buzzetti, E.; Pinzani, M.; Tsochatzis, E. Patogeneze nealkoholického ztučnění jater (NAFLD) s vícenásobným zásahem. Metab. Clin. Exp. 2016, 65, 1038–1048. [CrossRef]
20. Forrester, SJ; Kikuchi, DS; Hernandes, MS; Xu, Q.; Griendling, KK Reaktivní druhy kyslíku v metabolické a zánětlivé signalizaci. Circ. Res. 2018, 122, 877–902. [CrossRef]
21. Serviddio, G.; Bellanti, F.; Vendemiale, G. Biologie volných radikálů pro medicínu: Poučení z nealkoholického ztučnění jater. Volný, uvolnit. Radic. Biol. Med. 2013, 65, 952–968. [CrossRef]
22. Bigarella, CL; Liang, R.; Ghaffari, S. Kmenové buňky a vliv signalizace ROS. Vývoj 2014, 141, 4206–4218. [CrossRef] [PubMed]
23. Mates, JM; Sanchez-Jimenez, F. Antioxidační enzymy a jejich implikace v patofyziologických procesech. Hranice v biovědách. J. Virtuální Libr. 1999, 4, D339–D345. [CrossRef]
24. Zhang, L.; Wang, X.; Cueto, R.; Effi, C.; Zhang, Y.; Tan, H.; Qin, X.; Ji, Y.; Yang, X.; Wang, H. Biochemický základ a metabolická souhra redox regulace. Redox Biol. 2019, 26, 101284. [CrossRef] [PubMed]
25. Takaki, A.; Kawai, D.; Yamamoto, K. Vícenásobné zásahy, včetně oxidačního stresu, jako patogeneze a cíl léčby u nealkoholické steatohepatitidy (NASH). Int. J. Mol. Sci. 2013, 14, 20704–20728. [CrossRef] [PubMed]
26. Bellanti, F.; Villani, R.; Facciorusso, A.; Vendemiale, G.; Serviddio, G. Produkty oxidace lipidů v patogenezi nealkoholické steatohepatitidy. Volný, uvolnit. Radic. Biol. Med. 2017, 111, 173–185. [CrossRef]
27. Bellanti, F.; Villani, R.; Tamborra, R.; Blonda, M.; Iannelli, G.; Di Bello, G.; Facciorusso, A.; Poli, G.; Iuliano, L.; Avolio, C.; a kol. Synergická interakce mastných kyselin a oxysterolů narušuje mitochondriální funkci a omezuje adaptaci jater během progrese NAFLD. Redox Biol. 2017, 15, 86–96. [CrossRef]
28. Sangineto, M.; Villani, R.; Cavallone, F.; Romano, AD; Loizzi, D.; Serviddio, G. Metabolismus lipidů ve vývoji a progresi hepatocelulárního karcinomu. Raci 2020, 12, 1419. [CrossRef]
29. Serviddio, G.; Bellanti, F.; Vendemiale, G.; Altomare, E. Mitochondriální dysfunkce u nealkoholické steatohepatitidy. Expert Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2011, 5, 233–244. [CrossRef]
30. Serviddio, G.; Giudetti, AM; Bellanti, F.; Priore, P.; Rollo, T.; Tamborra, R.; Siculella, L.; Vendemiale, G.; Altomare, E.; Gnoni, GV Oxidace jaterní karnitin palmitoyl transferázy-I (CPT-I) zhoršuje beta-oxidaci mastných kyselin u potkanů krmených dietou s nedostatkem methionin-cholinu. PLoS ONE 2011, 6, e24084. [CrossRef]
31. Friedman, SL; Neuschwander-Tetri, BA; Rinella, M.; Sanyal, AJ Mechanismy rozvoje NAFLD a terapeutické strategie. Nat. Med. 2018, 24, 908–922. [CrossRef]
32. Chen, Z.; Yu, Y.; Cai, J.; Li, H. Vznikající molekulární cíle pro léčbu nealkoholického ztučnění jater. Trendy Endocrinol. Metab. 2019, 30, 903–914. [CrossRef] [PubMed]
33. Schieber, M.; Chandel, NS Funkce ROS v redoxní signalizaci a oxidačním stresu. Curr. Biol. 2014, 24, R453–R462. [CrossRef] [PubMed]
34. Mansouri, A.; Gattolliat, C.-H.; Asselah, T. Mitochondriální dysfunkce a signalizace u chronických jaterních onemocnění. Gastroenterologie 2018, 155, 629–647. [CrossRef] [PubMed]
35. Simões, IC; Fontes, A.; Pinton, P.; Zischka, H.; Wieckowski, MR Mitochondrie u nealkoholického ztučnění jater. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2018, 95, 93–99. [CrossRef]
36. García-Ruiz, I.; Rodríguez-Juan, C.; Díaz-Sanjuan, T.; Del Hoyo, P.; Colina, F.; Muñoz-Yagüe, T.; Solís-Herruzo, JA kyselina močová a anti-TNF protilátka zlepšují mitochondriální dysfunkci u ob/ob myší. Hepatologie 2006, 44, 581–591. [CrossRef]
37. Garcia-Ruiz, I.; Rodriguez-Juan, C.; Diaz-Sanjuan, T.; Martinez, MA; Munoz-Yague, T.; Solis-Herruzo, JA Účinky rosiglitazonu na histologii jater a mitochondriální funkci u myší ob/ob. Hepatologie 2007, 46, 414–423. [CrossRef]
38. Li, Z.; Yang, S.; Lin, H.; Huang, J.; Watkins, PA; Moser, AB; DeSimone, C.; Píseň, X.; Diehl, AM Probiotika a protilátky proti TNF inhibují zánětlivou aktivitu a zlepšují nealkoholické ztučnění jater. Hepatologie 2003, 37, 343–350. [CrossRef]
38. Li, Z.; Yang, S.; Lin, H.; Huang, J.; Watkins, PA; Moser, AB; DeSimone, C.; Píseň, X.; Diehl, AM Probiotika a protilátky proti TNF inhibují zánětlivou aktivitu a zlepšují nealkoholické ztučnění jater. Hepatologie 2003, 37, 343–350. [CrossRef]
40. Romestaing, C.; Piquet, MA; Letexier, D.; Rey, B.; Mourier, A.; Servais, S.; Belouze, M.; Rouleau, V.; Dautresme, M.; Ollivier, I.; a kol. Mitochondriální adaptace na steatohepatitidu vyvolanou dietou s nedostatkem methioninu a cholinu. Americký časopis o fyziologii. Endocrinol. Metab. 2008, 294, E110–E119
41. Koliaki, C.; Szendroedi, J.; Kaul, K.; Jeleník, T.; Nowotný, P.; Jankowiak, F.; Herder, C.; Carstensen-Kirberg, M.; Krausch, M.; Knoefel, WT; a kol. Adaptace mitochondriální funkce jater u lidí s nealkoholickými ztučněnými játry je ztracena při steatohepatitidě. Cell Metab. 2015, 21, 739–746. [CrossRef]
42. Bugianesi, E.; Gastaldelli, A.; Vanni, E.; Gambino, R.; Cassader, M.; Baldi, S.; Ponti, V.; Pagano, G.; Ferrannini, E.; Rizzetto, M. Inzulinová rezistence u nediabetických pacientů s nealkoholickým ztučněním jater: Místa a mechanismy. Diabetologia 2005, 48, 634–642. [CrossRef] [PubMed]
43. Chalasani, N.; Gorski, JC; Asghar, MS; Asghar, A.; Foresman, B.; Hall, SD; Crabb, DW Aktivita jaterního cytochromu P450 2E1 u nediabetických pacientů s nealkoholickou steatohepatitidou. Hepatologie 2003, 37, 544–550. [CrossRef] [PubMed]
44. Dasarathy, S.; Kasumov, T.; Edmison, JM; Gruca, LL; Bennett, C.; Duenas, C.; Marczewski, S.; McCullough, AJ; Hanson, RW; Kalhan, S. Kinetika glycinu a močoviny v nealkoholických s
45. Dasarathy, S.; Yang, Y.; McCullough, AJ; Marczewski, S.; Bennett, C.; Kalhan, SC Zvýšená oxidace jaterních mastných kyselin, vysoký plazmatický fibroblastový růstový faktor 21 a žlučové kyseliny nalačno u nealkoholické steatohepatitidy. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2011, 23, 382–388. [CrossRef]
46. Hodson, L.; McQuaid, SE; Humphreys, SM; Milne, R.; Fielding, BA; Frayn, KN; Karpe, F. Větší oxidace tuků ve stravě u obézních ve srovnání s štíhlými muži: Adaptivní mechanismus, jak zabránit hromadění tuku v játrech? Dopoledne. J. Physiol. Metab. 2010, 299, E584–E592. [CrossRef]
47. Miele, L.; Grieco, A.; Armuzzi, A.; Candelli, M.; Forgione, A.; Gasbarrini, A.; Gasbarrini, G. Jaterní mitochondriální beta-oxidace u pacientů s nealkoholickou steatohepatitidou hodnocená 13C-oktanoátovým dechovým testem. Dopoledne. J. Gastroenterol. 2003, 98, 2335–2336. [CrossRef]
48. Sanyal, AJ; Campbell–Sargent, C.; Mirshahi, F.; Rizzo, WB; Contos, MJ; Sterling, RK; Luketic, VA; Shiffman, ML; Clore, JN Nealkoholická steatohepatitida: Asociace inzulinové rezistence a mitochondriálních abnormalit. Gastroenterologie 2001, 120, 1183–1192. [CrossRef]
49. Schneider, ARJ; Kraut, C.; Lindenthal, B.; Braden, B.; Caspary, WF; Stein, J. Celkový tělesný metabolismus kyseliny 13C-oktanové je u pacientů s nealkoholickou steatohepatitidou zachován, liší se však u žen a mužů. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2005, 17, 1181–1184. [CrossRef]
50. Mawatari, H.; Inamori, M.; Fujita, K.; Yoneda, M.; Iida, H.; Endo, H.; Hosono, K.; Nozaki, Y.; Yoneda, K.; Akiyama, T.; a kol. Kontinuální dechový test 13C-oktanoátu v reálném čase pro pacienty s nealkoholickou steatohepatitidou pomocí systému BreathID. Hepatogastroenterologie 2009, 56, 1436–1438.
51. Pérez-Carreras, M.; Del Hoyo, P.; Martín, MA; Rubio, JC; Martín, A.; Castellano, G.; Colina, F.; Arenas, J.; Solis-Herruzo, JA Defektní jaterní mitochondriální respirační řetězec u pacientů s nealkoholickou steatohepatitidou. Hepatologie 2003, 38, 999–1007. [CrossRef]
52. Petersen, KF; Befroy, DE; Dufour, S.; Rothman, DL; Shulman, GI Hodnocení hepatické mitochondriální oxidace a cyklování pyruvátů v NAFLD pomocí 13C magnetické rezonanční spektroskopie. Cell Metab. 2016, 24, 167–171. [CrossRef] [PubMed]
53. Kakimoto, PA; Chausse, B.; Caldeira da Silva, CC; Donato Junior, J.; Kowaltowski, AJ Odolná funkce jaterních mitochondrií a nedostatek závislosti na iNOS u inzulinové rezistence vyvolané stravou. PLoS ONE 2019, 14, e0211733. [CrossRef] [PubMed]
54. George, J.; Liddle, C. Nealkoholické ztučnění jater: Patogeneze a potenciál pro jaderné receptory jako terapeutické cíle. Mol. Pharm. 2008, 5, 49–59. [CrossRef] [PubMed]
55. Yamaguchi, K.; Yang, L.; McCall, S.; Huang, J.; Yu, XX; Pandey, SK; Bhanot, S.; Monia, BP; Li, Y.-X.; Diehl, AM Inhibice syntézy triglyceridů zlepšuje jaterní steatózu, ale zhoršuje poškození jater a fibrózu u obézních myší s nealkoholickou steatohepatitidou. Hepatologie 2007, 45, 1366–1374. [CrossRef] [PubMed]
56. Satapati, S.; Sunny, NE; Kučejová, B.; Fu, X.; On, TT; Méndez-Lucas, A.; Shelton, JM; Perales, JC; Browning, JD; Burgess, SC Zvýšená funkce cyklu TCA v patologii dietou indukované jaterní inzulínové rezistence a ztučnění jater. J. Lipid Res. 2012, 53, 1080–1092. [CrossRef] [PubMed]
57. Cocco, T.; Di Paola, M.; Papa, P.; Lorusso, M. Interakce kyseliny arachidonové s mitochondriálním elektronovým transportním řetězcem podporuje tvorbu reaktivních forem kyslíku. Volný, uvolnit. Radic. Biol. Med. 1999, 27, 51–59. [CrossRef]
58. Loskovič, MV; Grivenniková, VG; Cecchini, G.; Vinogradov, AD Inhibiční účinek palmitátu na mitochondriální NADH: ubichinon oxidoreduktáza (komplex I) ve vztahu k přechodu aktivní-deaktivní enzym. Biochem. J. 2005, 387, 677–683. [CrossRef]
59. Schönfeld, P.; Reiser, G. Rotenone-like Action of the Branched-chain Phytanic Acid indukuje oxidační stres v mitochondriích. J. Biol. Chem. 2006, 281, 7136–7142. [CrossRef]
60. Schönfeld, P.; Wojtczak, L. Mastné kyseliny snižují mitochondriální tvorbu reaktivních forem kyslíku při zpětném transportu elektronů, ale zvyšují ji při dopředném transportu. Biochim. Biophys. Acta Bioenerg. 2007, 1767, 1032–1040. [CrossRef]
61. Gille, L.; Nohl, H. Redoxní pár Ubiquinol/bc1 reguluje tvorbu mitochondriálních kyslíkových radikálů. Oblouk. Biochem. Biophys. 2001, 388, 34–38. [CrossRef]
62. Schönfeld, P.; Struy, H. Refsumův diagnostický marker onemocnění kyselina fytanová mění fyzikální stav membránových proteinů jaterních mitochondrií. FEBS Lett. 1999, 457, 179–183. [CrossRef]
63. Serviddio, G.; Blonda, M.; Bellanti, F.; Villani, R.; Iuliano, L.; Vendemiale, G. Oxysteroly a redoxní signalizace v patogenezi nealkoholického ztučnění jater. Volný, uvolnit. Radic. Res. 2013, 47, 881–893. [CrossRef] [PubMed]
64. Aoun, M.; Fouret, G.; Michel, F.; Bonafos, B.; Ramos, J.; Cristol, JP; Carbonneau, M.-A.; Coudray, C.; Feillet-Coudray, C. Dietní mastné kyseliny modulují obsah mitochondriálního kardiolipinu v játrech a jeho složení mastných kyselin u potkanů s nealkoholickým ztučněním jater. J. Bioenerg. Biomembr. 2012, 44, 439–452. [CrossRef] [PubMed]
65. Flamment, M.; Arvier, M.; Gallois, Y.; Simard, G.; Malthièry, Y.; Ritz, P.; Ducluzeau-Fieloux, P.-H. Ztučná játra a inzulinová rezistence u obézních potkanů Zucker: Žádná role pro mitochondriální dysfunkci. Biochimie 2008, 90, 1407–1413. [CrossRef] [PubMed]
66. Flamment, M.; Rieusset, J.; Vidal, H.; Simard, G.; Malthièry, Y.; Fromenty, B.; Ducluzeau, P.-H. Regulace jaterního mitochondriálního metabolismu v reakci na dietu s vysokým obsahem tuků: Longitudinální studie na potkanech. J. Physiol. Biochem. 2012, 68, 335–344. [CrossRef] [PubMed]
67. Nadal-Casellas, A.; Amengal-Cladera, E.; Proenza, AM; Lladó, I.; Gianotti, M. Dlouhodobé krmení s vysokým obsahem tuků zhoršuje mitochondriální biogenezi v játrech samců a samic potkanů. Buňka. Physiol. Biochem. 2010, 26, 291–302. [CrossRef] [PubMed]
68. Lahvička, G.; Dubouchaud, H.; Couturier, K.; Cottet-Rousselle, C.; Taleux, N.; Athias, A.; Galinier, A.; Castilla, L.; Leverve, XM Účinky diety s vysokým obsahem tuku na energetický metabolismus a produkci ROS v játrech potkana. J. Hepatol. 2011, 54, 348–356. [CrossRef]
69. Wardlaw, GM; Kaplan, ML Spotřeba kyslíku a oxidační kapacita hepatocytů u mladých samců obézních a neobézních potkanů Zucker. Exp. Biol. Med. 1986, 183, 199–206. [CrossRef]
70. Poussin, C.; Ibberson, M.; Hall, D.; Ding, J.; Soto, J.; Abel, ED; Thorens, B. Flexibilita oxidativní fosforylace v játrech myší odolných vůči steatóze jater vyvolané dietou s vysokým obsahem tuku. Diabetes 2011, 60, 2216–2224. [CrossRef]
71. Satapati, S.; Kučejová, B.; Duarte, JA; Fletcher, JA; Reynolds, L.; Sunny, NE; On, T.; Nair, LA; Livingston, KA; Fu, X.; a kol. Mitochondriální metabolismus zprostředkovává oxidační stres a zánět v tukových játrech. J. Clin. Vyšetřování. 2015, 125, 4447–4462. [CrossRef]
72. Valdecantos, MP; Pérez-Matute, P.; González-Muniesa, P.; Prieto-Hontoria, PL; Moreno-Aliaga, MJ; Martínez, JA Podávání kyseliny lipoové zabraňuje nealkoholické steatóze spojené s dlouhodobým krmením vysokým obsahem tuků modulací mitochondriální funkce. J. Nutr. Biochem. 2012, 23, 1676–1684. [CrossRef] [PubMed]
73. Carmiel-Haggai, M.; Cederbaum, AI; Nieto, N. Strava s vysokým obsahem tuků vede k progresi nealkoholického ztučnění jater u obézních potkanů. FASEB J. 2004, 19, 136–138. [CrossRef]
74. Cortez-Pinto, H.; Chatham, J.; Chacko, VP; Arnold, C.; Rashid, A.; Diehl, AM Změny v homeostáze jaterního ATP u lidské nealkoholické steatohepatitidy: Pilotní studie. JAMA 1999, 282, 1659–1664. [CrossRef] [PubMed]
75. Jiang, Y.; Zhao, M.; An, W. Zvýšená jaterní apoptóza u NASH vyvolaného vysokým obsahem tuků u potkanů může být spojena se snížením regulace jaterní stimulační látky. J. Mol. Med. 2011, 89, 1207–1217. [CrossRef] [PubMed]
76. Mingorance, C.; Duluc, L.; Chalopin, M.; Simard, G.; Ducluzeau, P.-H.; Herrera, MD; De Sotomayor, MA; Andriantsitohaina, R. Propionyl-L-karnitin koriguje metabolické a kardiovaskulární změny u obézních myší vyvolaných dietou a zlepšuje aktivitu jaterního dýchacího řetězce. PLoS ONE 2012, 7, e34268. [CrossRef] [PubMed]
77. Fuchs, CD; Claudel, T.; Scharnagl, H.; Stojakovič, T.; Trauner, M. FXR kontroluje expresi CHOP u steatohepatitidy. FEBS Lett. 2017, 591, 3360–3368. [CrossRef] [PubMed]
78. Píseň, B.; Scheuner, D.; Ron, D.; Pennathur, S.; Kaufman, RJ Chop delece snižuje oxidační stres, zlepšuje buněčnou funkci a podporuje přežití buněk u více myších modelů diabetu. J. Clin. Vyšetřování. 2008, 118, 3378–3389. [CrossRef]
79. Ashraf, NU; Sheikh, TA Stres endoplazmatického retikula a oxidační stres v patogenezi nealkoholického ztučnění jater. Volný, uvolnit. Radic. Res. 2015, 49, 1405–1418. [CrossRef]
80. Cao, SS; Kaufman, RJ Stres endoplazmatického retikula a oxidační stres v rozhodování o buněčném osudu a lidských nemocech. Antioxid. Redoxní signál. 2014, 21, 396–413. [CrossRef]
81. Malhotra, JD; Kaufman, RJ Stres endoplazmatického retikula a oxidační stres: začarovaný kruh nebo dvousečný meč? Antioxid. Redoxní signál. 2007, 9, 2277–2294. [CrossRef]
82. Cullinan, SB; Diehl, JA PERK-dependentní Aktivace Nrf2 přispívá k redoxní homeostáze a přežití buněk po stresu endoplazmatického retikula. J. Biol. Chem. 2004, 279, 20108–20117. [CrossRef] [PubMed]
83. Yang, Y.; Bazhin, AV; Werner, J.; Karakhanova, S. Reaktivní druhy kyslíku v imunitním systému. Int. Rev. Immunol. 2013, 32, 249–270. [CrossRef] [PubMed]
84. Schreck, R.; Rieber, P.; Baeuerle, PA Reaktivní kyslíkové meziprodukty jako široce používané posly při aktivaci transkripčního faktoru NF-kappa B a HIV-1. EMBO J. 1991, 10, 2247–2258. [CrossRef] [PubMed]
85. Li, S.; Hong, M.; Tan, H.-Y.; Wang, N.; Feng, Y. Pohledy do role a vzájemné závislosti oxidačního stresu a zánětu u onemocnění jater. Oxidative Med. Buňka. Longev. 2016, 2016, 1.–21. [CrossRef]
86. Mittal, M.; Siddiqui, MR; Tran, K.; Reddy, SP; Malik, AB Druhy reaktivního kyslíku při zánětech a poraněních tkání. Antioxid. Redoxní signál. 2014, 20, 1126–1167. [CrossRef]
87. Bubici, C.; Papa, S.; Pham, CG; Zazzeroni, F.; Franzoso, G. Řízení signalizace ROS a JNK zprostředkované NF-kappaB. Histol. Histopathol. 2006, 21, 69–80.
88. Zhu, LH; Wang, A.; Luo, P.; Wang, X.; Jiang, D.-S.; Deng, W.; Zhang, X.; Wang, T.; Liu, Y.; Gao, L.; a kol. Mindin/Spondin 2 inhibuje steatózu jater, inzulínovou rezistenci a obezitu prostřednictvím interakce s receptorem aktivovaným peroxisomovým proliferátorem u myší. J. Hepatol. 2014, 60, 1046–1054. [CrossRef]
89. Wang, X.-A.; Deng, S.; Jiang, D.; Zhang, R.; Zhang, S.; Zhong, J.; Yang, L.; Wang, T.; Hong, S.; Guo, S.; a kol. Nedostatek CARD3 zhoršuje dietou indukovanou obezitu, hepatosteatózu a inzulínovou rezistenci u samců myší. Endokrinologie 2013, 154, 685–697. [CrossRef]
90. Tong, J.; Han, CJ; Zhang, JZ; On, WZ; Zhao, GJ; Cheng, X.; Zhang, L.; Deng, KQ; Liu, Y.; Ventilátor, HF; a kol. Regulační faktor 6 jaterního interferonu zmírňuje jaterní steatózu a metabolickou poruchu transkripčním potlačením receptoru gama aktivovaného peroxizomovým proliferátorem u myší. Hepatologie 2019, 69, 2471–2488.
91. Wang, P.-X.; Zhang, R.; Huang, L.; Zhu, L.-H.; Jiang, D.-S.; Chen, H.-Z.; Zhang, Y.; Tian, S.; Zhang, X.-F.; Liu, D.; a kol. Interferonový regulační faktor 9 je klíčovým mediátorem jaterního ischemického/reperfuzního poškození. J. Hepatol. 2015, 62, 111–120. [CrossRef]
92. Hu, J.; Zhu, X.-H.; Zhang, X.-J.; Wang, P.-X.; Zhang, R.; Zhang, P.; Zhao, G.-N.; Gao, L.; Tian, S.; Li, H. Cílení signalizace TRAF3 chrání před poškozením jaterní ischemie/reperfuze. J. Hepatol. 2016, 64, 146–159. [CrossRef] [PubMed]
93. Chen, L.; Huang, J.; Ji, YX; Mei, F.; Wang, PX; Deng, KQ; Jiang, X.; Ma, G.; Li, H. Tripartite Motif 8 Přispívá k patologické srdeční hypertrofii prostřednictvím posílení transformujícího růstového faktoru beta-aktivované kinázy 1-závislých signálních drah. Hypertenze 2017, 69, 249–258. [CrossRef] [PubMed]
94. Zhao, G.-N.; Zhang, P.; Gong, J.; Zhang, X.-J.; Wang, P.-X.; Yin, M.; Jiang, Z.; Shen, L.-J.; Ji, Y.-X.; Tong, J.; a kol. Tmbim1 je multivezikulární tělesný regulátor, který chrání před nealkoholickým ztučněním jater u myší a opic cílením na lysozomální degradaci Tlr4. Nat. Med. 2017, 23, 742–752. [CrossRef] [PubMed]
95. Yan, Z.; Huang, Y.; Wang, X.; Wang, H.; Ren, F.; Tian, R.; Cheng, X.; Cai, J.; Zhang, Y.; Zhu, X.; a kol. Integrated Omics odhaluje Tollip jako regulátor a terapeutický cíl pro poškození jaterní ischemie-reperfuze u myší. Hepatologie 2019, 70, 1750–1769. [CrossRef] [PubMed]
96. Cai, J.; Xu, M.; Zhang, X.; Li, H. Přirozená imunitní signalizace u nealkoholických ztučnělých jaterních onemocnění a kardiovaskulárních onemocnění. Annu. Pathol. Mech. Dis. 2019, 14, 153–184. [CrossRef]
97. Federico, A.; Caprio, GG; Ormando, VM; Loguercio, C. Střevní mikrobiota a gastrointestinální trakt, játra a slinivka: od fyziologie k patologii. Minerva Gastroenterol. Detail. 2017, 63, 385–398.
98. Luedde, T.; Schwabe, RF NF-kappaB při poškození jater, fibróze a hepatocelulárním karcinomu. Recenze přírody. Gastroenterol. Hepatol. 2011, 8, 108–118.
99. Li, L.; Gao, J.; Li, J. Vznikající role HMGB 1 u fibrotických onemocnění. J. Cell. Mol. Med. 2014, 18, 2331–2339. [CrossRef]
100. Al-Khafaji, AB; Tohme, S.; Yazdani, HO; Miller, D.; Huang, H.; Tsung, A. Superoxid indukuje tvorbu extracelulární pasti neutrofilů v mechanismu závislém na TLR-4 a NOX. Mol. Med. 2015, 22, 621–631. [CrossRef]
101. Garcia-Martinez, I.; Santoro, N.; Chen, Y.; Hoque, R.; Ouyang, X.; Caprio, S.; Shlomchik, MJ; Coffman, RL; Candia, A.; Mehal, WZ Hepatocytová mitochondriální DNA řídí nealkoholickou steatohepatitidu aktivací TLR9. J. Clin. Vyšetřování. 2016, 126, 859–864. [CrossRef]
102. Gan, LT; Van Rooyen, DM; Koina, ME; McCuskey, RS; Teoh, NC; Farrell, GC Lipotoxicita cholesterolu bez hepatocytů je důsledkem mitochondriálního poškození zprostředkovaného JNK1-a je závislá na HMGB1 a TLR4-. J. Hepatol. 2014, 61, 1376–1384. [CrossRef] [PubMed]
103. Begriche, K.; Igoudjil, A.; Pessayre, D.; Fromenty, B. Mitochondriální dysfunkce u NASH: Příčiny, důsledky a možné způsoby, jak tomu zabránit. Mitochondrie 2006, 6, 1–28. [CrossRef] [PubMed]
104. Yu, Y.; Cai, J.; Ona, Z.; Li, H. Pohledy do epidemiologie, patogeneze a terapie nealkoholických ztučnělých jaterních onemocnění. Adv. Sci. 2019, 6, 1801585. [CrossRef] [PubMed]
105. Yuan, T.; Yang, T.; Chen, H.; Fu, D.; Hu, Y.; Wang, J.; Yuan, Q.; Yu, H.; Xu, W.; Xie, X. Nové poznatky o oxidačním stresu a zánětu během aterosklerózy akcelerované diabetes mellitus. Redox Biol. 2019, 20, 247–260. [CrossRef] [PubMed]
106. Doridot, L.; Jeljeli, M.; Chêne, C.; Batteux, F. Implikace oxidačního stresu v patogenezi systémové sklerózy prostřednictvím zánětu, autoimunity a fibrózy. Redox Biol. 2019, 25, 101122. [CrossRef] [PubMed]
107. Abais, JM; Xia, M.; Li, G.; Gehr, TWB; Boini, KM; Li, P.-L. Příspěvek endogenně produkovaných reaktivních forem kyslíku k aktivaci podocytárních zánětů NLRP3 u hyperhomocysteinémie. Volný, uvolnit. Radic. Biol. Med. 2014, 67, 211–220. [CrossRef] [PubMed]
108. Bae, JY; Park, HH Krystalová struktura NALP3 proteinové pyrinové domény (PYD) a její důsledky v inflammasomovém shromáždění. J. Biol. Chem. 2011, 286, 39528–39536. [CrossRef]
109. Yan, F.-J.; Zhang, X.-J.; Wang, W.-X.; Ji, Y.-X.; Wang, P.-X.; Yang, Y.; Gong, J.; Shen, L.-J.; Zhu, X.-Y.; Huang, Z.; a kol. Tripartitní motiv E3 ligázy 8 se zaměřuje na TAK1, aby podpořil inzulínovou rezistenci a steatohepatitidu. Hepatologie 2017, 65, 1492–1511. [CrossRef]
110. Xiang, M.; Wang, P.-X.; Wang, A.-B.; Zhang, X.-J.; Zhang, Y.; Zhang, P.; Mei, F.-H.; Chen, M.-H.; Li, H. Cílení na jaterní TRAF1-ASK1 signalizaci ke zlepšení zánětu, inzulínové rezistence a steatózy jater. J. Hepatol. 2016, 64, 1365–1377. [CrossRef]
111. Wang, Y.; Wen, H.; Fu, J.; Cai, L.; Li, P.; Zhao, C.; Dong, Z.; Ma, JP; Wang, X.; Tian, H.; a kol. Faktor 6 spojený s hepatocytárním TNF receptorem zhoršuje jaterní zánět a fibrózu tím, že podporuje polyubikvitinaci kinázy regulující signál apoptózy vázanou na lysin 6 1. Hepatology 2020, 71, 93–111. [CrossRef]
112. Blaser, H.; Dostert, C.; Mak, TW; Brenner, D. TNF a ROS Crosstalk in Inflammation. Trends Cell Biol. 2016, 26, 249–261. [CrossRef] [PubMed]
113. Syn, Y.; Cheong, Y.-K.; Kim, N.-H.; Chung, H.-T.; Kang, DG; Pae, H.-O. Mitogenem aktivované proteinkinázy a druhy reaktivního kyslíku: Jak může ROS aktivovat dráhy MAPK? J. Signál. Transdukt. 2011, 2011, 1.–6. [CrossRef] [PubMed]
114. Kamata, H.; Honda, S.; Maeda, S.; Chang, L.; Hirata, H.; Karin, M. Reaktivní formy kyslíku podporují smrt indukovanou TNFalfa a trvalou aktivaci JNK inhibicí fosfatáz MAP kinázy. Cell 2005, 120, 649–661. [CrossRef] [PubMed]
115. Win, S.; Než, TA; Fernández-Checa, JC; Kaplowitz, N. Interakce JNK se Sab zprostředkovává ER stresem indukovanou inhibici mitochondriálního dýchání a buněčné smrti. Cell Death Dis. 2014, 5, e989. [CrossRef] [PubMed]
116. Zhao, G.-N.; Jiang, D.-S.; Li, H. Interferonové regulační faktory: Na křižovatce imunity, metabolismu a nemocí. Biochim. Biophys. Acta Mol. Basis Dis. 2015, 1852, 365–378. [CrossRef] [PubMed]
117. Zhang, Y.; Zhang, X.-J.; Wang, P.-X.; Zhang, P.; Li, H. Přeprogramování vrozené imunitní signalizace u kardiometabolického onemocnění. Hypertenze 2017, 69, 747–760. [CrossRef] [PubMed]
118. Zhang, X.-J.; Li, H. Cílení na regulační faktor interferonu u kardiometabolických onemocnění: příležitosti a výzvy. Curr. Drogové cíle 2017, 18, 1754–1778. [CrossRef]
119. Wang, XA; Zhang, R.; Ona, ZG; Zhang, XF; Jiang, DS; Wang, T.; Gao, L.; Deng, W.; Zhang, SM; Zhu, LH; a kol. Interferonový regulační faktor 3 omezuje signalizaci IKKbeta/NF-kappaB ke zmírnění jaterní steatózy a inzulínové rezistence. Hepatologie 2014, 59, 870–885. [CrossRef]
120. Yadav, UC; Ramana, KV Regulace NF-kappaB-indukované zánětlivé signalizace pomocí aldehydů odvozených od peroxidace lipidů. Oxidative Med. Buňka. Longev. 2013, 2013, 690545. [CrossRef]
121. Morgan, MJ; Liu, ZG Přeslechy reaktivních forem kyslíku a signalizace NF-kappaB. Cell Res. 2011, 21, 103–115. [CrossRef]
122. Furnkranz, A.; Leitinger, N. Regulace zánětlivých reakcí oxidovanými fosfolipidy: Vztahy mezi strukturou a funkcí. Curr. Pharm. Des. 2004, 10, 915–921. [CrossRef] [PubMed]
123. Wang, P.; Zhang, X.; Li, H. Jaterní pouzdro: IRF v hepatocytech: Patofyziologie. Hepatology 2016, 63, 1706. [CrossRef] [PubMed]
124. Luo, P.; Wang, PX; Li, ZZ; Zhang, XJ; Jiang, X.; Gong, J.; Qin, JJ; Guo, J.; Zhu, X.; Yang, S.; a kol. Beta receptor jaterního onkostatinu M reguluje steatózu vyvolanou obezitou a inzulínovou rezistenci. Dopoledne. J. Pathol. 2016, 186, 1278–1292. [CrossRef] [PubMed]
125. Bai, L.; Li, H. Vrozené imunitní regulační sítě v metabolismu lipidů v játrech. J. Mol. Med. 2019, 97, 593–604. [CrossRef]
126. Azzimato, V.; Jáger, J.; Chen, P.; Morgantini, C.; Levi, L.; Barreby, E.; Sulen, A.; Oses, C.; Willerbrords, J.; Xu, C.; a kol. Jaterní makrofágy inhibují endogenní antioxidační odpověď při inzulínové rezistenci spojené s obezitou. Sci. Přel. Med. 2020, 12, eaaw9709. [CrossRef]
127. Miličevič, NP; Busch, CJ-L.; Binder, CJ Malondialdehydové epitopy jako cíle imunity a důsledky pro aterosklerózu. Dev. Funct. Myeloidní podmnožiny 2016, 131, 1–59. [CrossRef]
128. Nobili, V.; Parola, M.; Alisi, A.; Marra, F.; Piemonte, F.; Mombello, C.; Sutti, S.; Povero, D.; Maina, V.; Novo, E.; a kol. Parametry oxidačního stresu u dětského nealkoholického ztučnění jater. Int. J. Mol. Med. 2010, 26, 471–476. [CrossRef]
129. Chou, M.-Y.; Fogelstrand, L.; Hartvigsen, K.; Hansen, LF; Woelkers, D.; Shaw, PX; Choi, J.; Perkmann, T.; Bäckhed, F.; Miller, YI; a kol. Oxidačně specifické epitopy jsou dominantními cíli vrozených přirozených protilátek u myší a lidí. J. Clin. Vyšetřování. 2009, 119, 1335–1349. [CrossRef]
130. Smallwood, MJ; Nissim, A.; Rytíř, AR; Whiteman, M.; Haigh, R.; Winyard, PG Oxidační stres u autoimunitních revmatických onemocnění. Volný, uvolnit. Radic. Biol. Med. 2018, 125, 3–14. [CrossRef]
131. Sutti, S.; Jindal, A.; Locatelli, I.; Vacchiano, M.; Gigliotti, L.; Bozzola, C.; Albano, E. Adaptivní imunitní reakce spouštěné oxidačním stresem přispívají k zánětu jater u NASH. Hepatologie 2014, 59, 886–897. [CrossRef]
132. Albano, E.; Mottaran, E.; Vidal, M.; Reale, E.; Saksena, S.; Occhino, G.; Burt, AD; Den, CP Imunitní odpověď na produkty peroxidace lipidů jako prediktor progrese nealkoholického ztučnění jater do pokročilé fibrózy. Gut 2005, 54, 987-993. [CrossRef] [PubMed]
133. Bruzzì, S.; Sutti, S.; Giudici, G.; Burlone, ME; Ramavath, NN; Toscani, A.; Bozzola, C.; Schneider, P.; Morello, E.; Parola, M.; a kol. B2-Odpovědi lymfocytů na antigeny odvozené od oxidativního stresu přispívají k rozvoji nealkoholické ztučnění jater (NAFLD). Volný, uvolnit. Radic. Biol. Med. 2018, 124, 249–259. [CrossRef] [PubMed]
134. Baumgardner, JN; Shankar, K.; Hennings, L.; Albano, E.; Badger, TM; Ronis, MJ N-acetylcystein zmírňuje progresi jaterní patologie u potkaního modelu nealkoholické steatohepatitidy. J. Nutr. 2008, 138, 1872–1879. [CrossRef] [PubMed]
135. Rolla, S.; Alchera, E.; Imarisio, C.; Bardina, V.; Valente, G.; Cappello, P.; Mombello, C.; Follenzi, A.; Novelli, F.; Carini, R. Rovnováha mezi IL-17 a IL-22 produkovanou T-helper buňkami infiltrujícími do jater kriticky řídí vývoj NASH u myší. Clin. Sci. 2015, 130, 193–203. [CrossRef] [PubMed]
136. Rau, M.; Schilling, A.-K.; Meertens, J.; Hering, I.; Weiss, J.; Jurowich, C.; Kudlich, T.; Hermanns, HM; Bantel, H.; Beyersdorf, N.; a kol. Progrese od nealkoholického ztučnění jater k nealkoholické steatohepatitidě je poznamenána vyšší frekvencí Th17 buněk v játrech a zvýšeným poměrem Th17/klidových regulačních T buněk v periferní krvi a játrech. J. Immunol. 2015, 196, 97–105. [CrossRef] [PubMed]
137. Inzaugarat, ME; Solari, NEF; Billordo, LA; Abecasis, R.; Gadano, AC; Cherñavsky, AC Změněný fenotyp a funkčnost cirkulujících imunitních buněk charakterizuje dospělé pacienty s nealkoholickou steatohepatitidou. J. Clin. Immunol. 2011, 31, 1120–1130. [CrossRef]
138. Solari, NEF; Inzaugarat, ME; Baz, P.; De Matteo, E.; Lezama, C.; Galoppo, M.; Galoppo, C.; Cherñavsky, AC Role vrozených buněk je spojena s Th1-polarizovanou imunitní odpovědí u dětské nealkoholické steatohepatitidy. J. Clin. Immunol. 2012, 32, 611–621. [CrossRef]
139. Ma, X.; Hua, J.; Mohamood, AR; Hamad, ARA; Ravi, R.; Li, Z. Dieta s vysokým obsahem tuku a regulační T buňky ovlivňují náchylnost k poškození jater vyvolanému endotoxinem. Hepatologie 2007, 46, 1519–1529. [CrossRef]
140. Ma, C.; Kesarwala, AH; Eggert, T.; Medina-Echeverz, J.; Kleiner, DE; Jin, P.; Stronček, PJDF; Terabe, M.; Kapoor, V.; Elgindi, M.; a kol. NAFLD způsobuje selektivní ztrátu CD4 plus T lymfocytů a podporuje hepatokarcinogenezi. Nat. Cell Biol. 2016, 531, 253–257. [CrossRef]
141. Van Herck, MA; Weyler, J.; Kwanten, WJ; Dirinck, EL; De Winter, BY; Francque, SM; Vonghia, L. Diferenciální role T buněk u nealkoholických ztučnělých jaterních onemocnění a obezity. Přední. Immunol. 2019, 10, 82. [CrossRef]
142. Laurent, S.; Carrega, P.; Saverino, D.; Piccioli, P.; Camoriano, M.; Morabito, A.; Dozin, B.; Fontána, V.; Simone, R.; Mortara, L.; a kol. CTLA-4 je exprimován dendritickými buňkami odvozenými od lidských monocytů a reguluje jejich funkce. Hučení. Immunol. 2010, 71, 934–941. [CrossRef] [PubMed]
143. Hendrikx, T.; Watzenböck, ML; Walenbergh, SMA; Amir, S.; Gruber, S.; Kozma, MO; Grabsch, HI; Koek, GH; Pierik, MJ; Staufer, K.; a kol. Nízké hladiny IgM protilátek rozpoznávajících oxidačně specifické epitopy jsou spojeny s lidským nealkoholickým ztučněním jater. BMC Med. 2016, 14, 107. [CrossRef] [PubMed] 144. Bieghs, V.; Van Gorp, PJJ; Walenbergh, SM; Gijbels, MJ; Verheyen, F.; Buurman, WA; Briles, DE; Hofker, MH; Binder, CJ; Shiri-Sverdlov, R. Specifické imunizační strategie proti oxidovanému lipoproteinu s nízkou hustotou: Nový způsob snížení nealkoholické steatohepatitidy u myší. Hepatologie 2012, 56, 894–903. [CrossRef] [PubMed]
145. Kulík, L.; El-Serag, HB Epidemiologie a léčba hepatocelulárního karcinomu. Gastroenterologie 2019, 156, 477–491.e1. [CrossRef] [PubMed]
146. Margini, C.; Dufour, J.-F. Příběh HCC v NAFLD: Od epidemiologie přes patogenezi k prevenci a léčbě. Liver Int. 2015, 36, 317–324. [CrossRef]
147. Sachdeva, M.; Chawla, YK; Arora, SK Imunologie hepatocelulárního karcinomu. World J. Hepatol. 2015, 7, 2080–2090. [CrossRef]
148. Fu, Y.; Chung, F.-L. Oxidační stres a hepatokarcinogeneze. Hepatoma Res. 2018, 4, 4. [CrossRef]
149. Yu, L.-X.; Ling, Y.; Wang, H. Role neřešícího zánětu ve vývoji a progresi hepatocelulárního karcinomu. npj Precis. Oncol. 2018, 2, 1–10. [CrossRef]
150. Medzhitov, R. Vznik a fyziologické role zánětu. Příroda 2008, 454, 428–435. [CrossRef]
151. El–Serag, HB; Rudolph, KL Hepatocelulární karcinom: Epidemiologie a molekulární karcinogeneze. Gastroenterologie 2007, 132, 2557–2576. [CrossRef]
152. Sahasrabuddhe, VV; Gunja, MZ; Graubard, BI; Trabert, B.; Schwartz, LM; Park, Y.; Hollenbeck, AR; Freedman, ND; McGlynn, KA Použití nesteroidních protizánětlivých léků, chronické onemocnění jater a hepatocelulární karcinom. J. Natl. Cancer Inst. 2012, 104, 1808–1814. [CrossRef] [PubMed]
153. Yeh, CC; Lin, JT; Jeng, LB; Ho, HJ; Yang, HR; Wu, MS; Kuo, KN; Wu, CY Nesteroidní protizánětlivé léky jsou spojeny se sníženým rizikem časné recidivy hepatocelulárního karcinomu po kurativní resekci jater: Celostátní kohortová studie. Ann. Surg. 2015, 261, 521–526. [CrossRef] [PubMed]
154. Zappavigna, S.; Vanacore, D.; Lama, S.; Potenza, N.; Russo, A.; Ferranti, P.; Dallio, M.; Federico, A.; Loguercio, C.; Sperlongano, P.; a kol. Silybinem indukovaná apoptóza se vyskytuje souběžně se zvýšením syntézy ceramidů a sekrece miRNA v buňkách lidského hepatokarcinomu. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 2190. [CrossRef] [PubMed]
155. Matzinger, P. Model nebezpečí: Obnovený pocit sebe sama. Science 2002, 296, 301–305. [CrossRef] [PubMed]
156. Mihm, S. Danger-Associated Molecular Patterns (DAMPs): Molecular Triggers for Steril Inflammation in the Liter. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19, 3104. [CrossRef] [PubMed]
157. Cruz, CSD; Kang, M.-J. Mitochondriální dysfunkce a molekulární vzory spojené s poškozením (DAMP) u chronických zánětlivých onemocnění. Mitochondrie 2018, 41, 37–44. [CrossRef]
158. Zhang, X.; Wu, X.; Hu, Q.; Wu, J.; Wang, G.; Hong, Z.; Ren, J.-A.; Infekce, mitochondriální DNA LFTAS při zánětu jater a oxidativním stresu. Life Sci. 2019, 236, 116464. [CrossRef]
159. Fang, C.; Wei, X.; Wei, Y. Mitochondriální DNA v regulaci vrozených imunitních odpovědí. Proteinová buňka 2016, 7, 11–16. [CrossRef]
160. West, AP; Shadel, GS mitochondriální DNA ve vrozených imunitních odpovědích a zánětlivé patologii. Nat. Rev. Immunol. 2017, 17, 363–375. [CrossRef]
161. Bao, D.; Zhao, J.; Zhou, X.; Yang, Q.; Chen, Y.; Zhu, J.; Yuan, P.; Yang, J.; Qin, T.; Wan, S.; a kol. Stres mtDNA vyvolaný mitochondriálním štěpením podporuje infiltraci makrofágů související s nádorem a progresi HCC. Oncogene 2019, 38, 5007–5020. [CrossRef]
162. Riley, JS; Quarato, G.; Cloix, C.; Lopez, J.; O'Prey, J.; Pearson, M.; Chapman, J.; Sasaki, H.; Carlin, LM; Passos, JF; a kol. Permeabilizace mitochondriální vnitřní membrány umožňuje uvolňování mtDNA během apoptózy. EMBO J. 2018, 37, 1–16. [CrossRef] [PubMed]
163. Kaczmarek, A.; Vandenabeele, P.; Krysko, DV Nekroptóza: Uvolnění molekulárních vzorců spojených s poškozením a jeho fyziologický význam. Imunita 2013, 38, 209–223. [CrossRef] [PubMed]
164. Andersson, U.; Tracey, KJ HMGB1 je terapeutický cíl pro sterilní záněty a infekce. Annu. Rev. Immunol. 2011, 29, 139–162. [CrossRef] [PubMed]
165. Kazama, H.; Ricci, J.-E.; Herndon, JM; Hoppe, G.; Zelená, DR; Ferguson, TA Indukce imunologické tolerance apoptotickými buňkami vyžaduje kaspázovou-dependentní oxidaci vysoce pohyblivého skupinového proteinu-1. Imunita 2008, 29, 21–32. [CrossRef]
166. Yang, T.; Zhang, W.; Wang, L.; Xiao, C.; Gong, Y.; Huang, D.; Guo, B.; Li, Q.; Xiang, Y.; Nan, Y. Společná kultivace dendritických buněk a zabíječských buněk indukovaných cytokiny účinně potlačuje růst kmenových buněk rakoviny jater inhibicí cest v imunitním systému. BMC Cancer 2018, 18, 984. [CrossRef]
167. Dou, L.; Ono, Y.; Chen, Y.-F.; Chen, X.-P.; Thomson, AW jaterní dendritické buňky, tolerogenní prostředí jater a onemocnění jater. Semin. Liver Dis. 2018, 38, 170–180. [CrossRef]
168. Střeba, LAM; Střeba, LAM; Sandulescu, DL; Vere, CC; Mitrut, P.; Cotoi, BV; Popescu, LN; Ion, DA Dendritické buňky a hepatocelulární karcinom. Rumun J. Morphol. Embryol. Rev. Roum. Morphol. Embryol. 2014, 55, 1287–1293.
169. Chen, S.; Akbar, SM; Tanimoto, K.; Ninomiya, T.; Iuchi, H.; Michitaka, K.; Horiike, N.; Onji, M. Absence CD83-pozitivních zralých a aktivovaných dendritických buněk v rakovinných uzlinách od pacientů s hepatocelulárním karcinomem: Význam pro hepatokarcinogenezi. Cancer Lett. 2000, 148, 49–57. [CrossRef]
170. Matsui, M.; Machida, S.; Itani-Yohda, T.; Akatsuka, T. Downregulace proteazomových podjednotek, transportéru a prezentace antigenu u hepatocelulárního karcinomu a jejich obnova interferonem-gama. J. Gastroenterol. Hepatol. 2002, 17, 897-907. [CrossRef]
171. Roli ´ski, J.; Hus, I. Prolomení imunotolerance nádorů: Nový pohled na terapii dendritickými buňkami. J. Immunotoxicol. 2014, 11, 311–318. [CrossRef]
172. Onishi, Y.; Fehervari, Z.; Yamaguchi, T.; Sakaguchi, S. Foxp3 plus přirozené regulační T buňky přednostně tvoří agregáty na dendritických buňkách in vitro a aktivně inhibují jejich zrání. Proč. Natl. Akad. Sci. USA 2008, 105, 10113–10118. [CrossRef] [PubMed]
173. Tang, D.; Kang, R.; Livesey, KM; Zeh, HJ; Lotze, MT Skupina vysoké mobility 1 (HMGB1) aktivuje autofagickou odpověď na oxidační stres. Antioxid. Redoxní signál. 2011, 15, 2185–2195. [CrossRef] [PubMed]
174. Szlosarek, PW; Balkwill, FR Tumor necrosis factor-alpha: Potenciální cíl pro terapii solidních nádorů. Lancet Oncol. 2003, 4, 565–573. [CrossRef]
175. Schrader, J.; Iredale, JP Zánětlivé mikroprostředí HCC – graf se stává komplexním. J. Hepatol. 2010, 54, 853–855. [CrossRef] [PubMed]
176. Wu, S.-D.; Ma, Y.-S.; Fang, Y.; Liu, L.-L.; Fu, D.; Shen, X. Role mikroprostředí ve vývoji a progresi hepatocelulárního karcinomu. Léčba rakoviny. Rev. 2012, 38, 218–225. [CrossRef] [PubMed]
177. Maeda, S. NF-KB, JNK a TLR Signalizační cesty v hepatokarcinogenezi. Gastroenterol. Res. Pr. 2010, 2010, 1–10. [CrossRef]
178. Capece, D.; Fischietti, M.; Verzella, D.; Gaggiano, A.; Cicciarelli, G.; Tessitore, A.; Zazzeroni, F.; Alesse, E. Zánětlivé mikroprostředí u hepatocelulárního karcinomu: Klíčová role pro makrofágy spojené s nádorem. BioMed Res. Int. 2012, 2013, 1.–15. [CrossRef]
179. Komohara, Y.; Takeya, M. CAFs a TAMs: Maestros of the tumor microenvironment. J. Pathol. 2016, 241, 313–315. [CrossRef]
180. Oršoli´c, N.; Kunšti´c, M.; Kukolj, M.; Gracan, R.; Nemrava, J. Oxidační stres, polarizace makrofágů a nádorová angiogeneze: Účinnost kyseliny kávové. Chem. Biol. Komunikujte. 2016, 256, 111–124. [CrossRef]
181. Zhang, Y.; Choksi, S.; Chen, K.; Pobezinskaya, YL; Linnoila, I.; Liu, Z.-G. ROS hraje kritickou roli v diferenciaci alternativně aktivovaných makrofágů a výskytu makrofágů asociovaných s nádorem. Cell Res. 2013, 23, 898–914. [CrossRef]
182. Zhu, X.-D.; Zhang, J.-B.; Zhuang, P.-Y.; Zhu, H.-G.; Zhang, W.; Xiong, Y.-Q.; Wu, W.-Z.; Wang, L.; Tang, Z.-Y.; Sun, H.-C. Vysoká exprese faktoru stimulujícího kolonie makrofágů v peritumorální jaterní tkáni je spojena se špatným přežitím po kurativní resekci hepatocelulárního karcinomu. J. Clin. Oncol. 2008, 26, 2707–2716. [CrossRef] [PubMed]
183. Budhu, A.; Forgues, M.; Ye, Q.-H.; Jia, H.; On, P.; Zanetti, KA; Kammula, USA; Chen, Y.; Qin, L.; Tang, Z.-Y.; a kol. Predikce žilních metastáz, recidivy a prognózy u hepatocelulárního karcinomu na základě jedinečného podpisu imunitní odpovědi jaterního mikroprostředí. Cancer Cell 2006, 10, 99–111. [CrossRef] [PubMed]
184. Kudo, M. Imunoonkologie u hepatocelulárního karcinomu: Aktualizace 2017. Onkologie 2017, 93, 147–159. [CrossRef] [PubMed]
185. Makarova-Rušer, OV; Medina-Echeverz, J.; Duffy, AG; Greten, TF Jin a jang úniku a imunitní aktivace u HCC. J. Hepatol. 2015, 62, 1420–1429. [CrossRef] [PubMed]
186. Attallah, AM; Tabll, AA; El-Sadany, M.; Ibrahim, TA; El-Dosoky, I. Dysregulace podskupin krevních lymfocytů a přirozených zabíječských buněk u schistosomální jaterní cirhózy a hepatocelulárního karcinomu. Z. Die Gesamte Exp. Med. 2003, 3, 181–185. [CrossRef] [PubMed]
187. Zhang, X. NAFLD Related-HCC: The Relationship with Metabolic Disorders. Adv. Exp. Med. Biol. 2018, 1061, 55–62. [CrossRef]
188. Ormandy, LA; Hillemann, T.; Wedemeyer, H.; Manns, MP; Greten, TF; Korangy, F. Zvýšená populace regulačních T buněk v periferní krvi pacientů s hepatocelulárním karcinomem. Cancer Res. 2005, 65, 2457–2464. [CrossRef]
189. Greten, TF; Ormandy, LA; Fikuart, A.; Höchst, B.; Henschen, S.; Hörning, M.; Manns, MP; Korangy, F. Léčba nízkými dávkami cyklofosfamidu zhoršuje regulační T buňky a demaskuje AFP-specifické odpovědi CD4 plus T-buněk u pacientů s pokročilým HCC. J. Immunother. 2010, 33, 211–218. [CrossRef]
190. Hoechst, B.; Ormandy, LA; Ballmaier, M.; Lehner, F.; Krüger, C.; Manns, MP; Greten, TF; Korangy, F. Nová populace supresorových buněk odvozených od myeloidů u pacientů s hepatocelulárním karcinomem indukuje CD4 plus CD25 plus Foxp3 plus T buňky. Gastroenterologie 2008, 135, 234–243. [CrossRef]
191. Pietras, K.; Östman, A. Charakteristické znaky rakoviny: Interakce s nádorovým stromatem. Exp. Cell Res. 2010, 316, 1324–1331. [CrossRef]
192. Affo, S.; Yu, LX; Schwabe, RF Role fibroblastů a fibrózy souvisejících s rakovinou u rakoviny jater. Annu. Pathol. 2017, 12, 153–186. [CrossRef] [PubMed]
193. Zhang, Y.; Yang, B.; Du, Z.; Bai, T.; Gao, YT; Wang, YJ; Lou, C.; Wang, FM; Bai, Y. Aberantní methylace SPARC u lidského hepatocelulárního karcinomu a její klinická implikace. World J. Gastroenterol. 2012, 18, 2043–2052. [CrossRef] [PubMed]
194. Nieto, N.; Friedman, SL; Cederbaum, AI Stimulace a proliferace primárních krysích jaterních hvězdicových buněk reaktivními formami kyslíku odvozenými od cytochromu P450 2E1-. Hepatologie 2002, 35, 62–73. [CrossRef] [PubMed]
195. Barry, AE; Baldeosingh, R.; Lamm, R.; Patel, K.; Zhang, K.; Dominguez, DA; Kirton, KJ; Shah, AP; Dang, H. Hepatické hvězdicové buňky a hepatokarcinogeneze. Přední. Cell Dev. Biol. 2020, 8, 709. [CrossRef] [PubMed]
196. Viel, S.; Marçais, A.; Guimaraes, FS-F.; Loftus, R.; Rabilloud, J.; Grau, M.; Degouve, S.; Djebali, S.; Sanlaville, A.; Charrier, E.; a kol. TGF- inhibuje aktivaci a funkce NK buněk potlačením dráhy mTOR. Sci. Signál. 2016, 9, ra19. [CrossRef]
197. Vermijlen, D.; Luo, D.; Froelich, CJ; Medema, JP; Kummer, JA; Willems, E.; Braet, F.; Wisse, E. Jaterní přirozené zabíječské buňky výhradně zabíjejí nádorové buňky odolné proti přirozenému zabíječi sleziny/krve cestou perforin/granzym. J. Leukoc. Biol. 2002, 72, 668–676.
198. Li, T.; Yang, Y.; Píseň, H.; Li, H.; Cui, A.; Liu, Y.; Su, L.; Crispe, IN; Tu, Z. Aktivované NK buňky zabíjejí jaterní hvězdicové buňky prostřednictvím p38/PI3K signalizace způsobem degranulace zahrnujícím TRAIL. J. Leukoc. Biol. 2019, 105, 695–704. [CrossRef]
199. Singh, HD; Otano, I.; Rombouts, K.; Singh, KP; Peppa, D.; Gill, USA; Böttcher, K.; Kennedy, PTF; Oben, J.; Pinzani, M.; a kol. TRAIL regulační receptory omezují apoptózu lidských jaterních hvězdicových buněk. Sci. Rep. 2017, 7, 5514. [CrossRef]
200. Radaeva, S.; Wang, L.; Radaev, S.; Jeong, W.-I.; Park, O.; Gao, B. Signalizace kyseliny retinové senzibilizuje jaterní hvězdicové buňky k zabíjení NK buněk prostřednictvím upregulace ligandu RAE1 aktivujícího NK buňky. Dopoledne. J. Physiol. Fyziol jater. 2007, 293, G809–G816. [CrossRef]
201. Zhao, W.; Zhang, L.; Xu, Y.; Zhang, Z.; Ren, G.; Tang, K.; Kuang, P.; Zhao, B.; Yin, Z.; Wang, X. Jaterní hvězdicové buňky podporují progresi nádoru posílením imunosupresivních buněk v myším modelu ortotopického nádoru jater. Laboratoř. Vyšetřování. 2014, 94, 182–191. [CrossRef]
202. Ghiringhelli, F.; Ménard, C.; Terme, M.; Flament, C.; Taieb, J.; Chaput, N.; Puig, PE; Novault, S.; Escudier, B.; Vivier, E.; a kol. CD4 plus CD25 plus regulační T buňky inhibují funkce přirozených zabíječských buněk způsobem závislým na transformujícím růstovém faktoru beta. J. Exp. Med. 2005, 202, 1075–1085. [CrossRef] [PubMed]
203. Fu, J.; Xu, D.; Liu, Z.; Shi, M.; Zhao, P.; Fu, B.; Zhang, Z.; Yang, H.; Zhang, H.; Zhou, C.; a kol. Zvýšený počet regulačních T-buněk koreluje s poškozením CD8 T-buněk a špatným přežitím u pacientů s hepatocelulárním karcinomem. Gastroenterologie 2007, 132, 2328–2339. [CrossRef] [PubMed]
204. Ju, M.-J.; Qiu, S.-J.; Gao, Q.; Fan, J.; Cai, M.-Y.; Li, Y.-W.; Tang, Z.-Y. Kombinace peritumorálních mastocytů a T-regulačních buněk předpovídá prognózu hepatocelulárního karcinomu. Cancer Sci. 2009, 100, 1267–1274. [CrossRef] [PubMed]
205. Curtsinger, JM; Schmidt, CS; Mondino, A.; Lins, DC; Kedl, RM; Jenkins, MK; Mescher, MF Zánětlivé cytokiny poskytují třetí signál pro aktivaci naivních CD4 plus a CD8 plus T buněk. J. Immunol. 1999, 162, 3256–3262.
206. Páka, M.; Maini, PK; Van Der Merwe, PA; Dushek, O. Fenotypové modely aktivace T buněk. Nat. Rev. Immunol. 2014, 14, 619–629. [CrossRef]
207. Pardoll, DM Blokáda imunitních kontrolních bodů v imunoterapii rakoviny. Nat. Rev. Rak 2012, 12, 252–264. [CrossRef]
208. Jiang, Y.; Li, Y.; Zhu, B. Vyčerpání T-buněk v mikroprostředí nádoru. Cell Death Dis. 2015, 6, e1792. [CrossRef]
209. El Dika, I.; Khalil, DN; Abou-Alfa, GK Imunitní kontrolní inhibitory pro hepatocelulární karcinom. Rak 2019, 125, 3312–3319. [CrossRef]
210. Ritz, T.; Krenkel, O.; Tacke, F. Dynamická plasticita funkcí makrofágů v nemocných játrech. Buňka. Immunol. 2018, 330, 175–182. [CrossRef]
211. Devisscher, L.; Verhelst, X.; Colle, I.; Van Vlierberghe, H.; Geerts, A. Role makrofágů v chronickém onemocnění jater vyvolaném obezitou. J. Leukoc. Biol. 2016, 99, 693–698. [CrossRef]
212. Bekkering, S.; Blok, BA; Joosten, LA; Riksen, NP; van Crevel, R.; Netea, MG In vitro experimentální model trénované přirozené imunity u lidských primárních monocytů. Clin. Vaccine Immunol. 2016, 23, 926–933. [CrossRef] [PubMed]
213. Xue, J.; Schmidt, SV; Sander, J.; Draffehn, A.; Krebs, W.; Quester, I.; De Nardo, D.; Gohel, TD; Emde, M.; Schmidleithner, L.; a kol. Síťová analýza založená na transkriptomu odhaluje model spektra aktivace lidských makrofágů. Imunita 2014, 40, 274–288. [CrossRef] [PubMed]
214. Mourits, VP; umění, RJ; Novakovič, B.; Matzaraki, V.; De Bree, LCJ; Koeken, VA; Moorlag, SJ; Van Puffelen, JH; Groh, L.; Van Der Heijden, CD; a kol. Role Toll-like receptoru 10 v modulaci trénované imunity. Imunologie 2019, 159, 289–297. [CrossRef] [PubMed]
215. O'Connell, RM; Chaudhuri, AA; Rao, DS; Baltimore, D. Inositol fosfatáza SHIP1 je primárním cílem miR-155. Proč. Natl. Akad. Sci. USA 2009, 106, 7113–7118. [CrossRef] [PubMed]
216. Quintin, J.; Saeed, S.; Martens, JH; Giamarellos-Bourboulis, EJ; Ifrim, DC; Logie, C.; Jacobs, L.; Jansen, T.; Kullberg, B.-J.; Wijmenga, C.; a kol. Infekce Candida albicans poskytuje ochranu proti reinfekci prostřednictvím funkčního přeprogramování monocytů. Cell Host Microbe 2012, 12, 223–232. [CrossRef]
217. Yona, S.; Kim, KW; Wolf, Y.; Mildner, A.; Varol, D.; Breker, M.; Strauss-Ayali, D.; Viukov, S.; Guilliams, M.; Misharin, A.; a kol. Mapování osudu odhaluje původ a dynamiku monocytů a tkáňových makrofágů v homeostáze. Imunita 2013, 38, 79–91. [CrossRef]
218. Kleinnijenhuis, J.; Quintin, J.; Preijers, F.; Joosten, LAB; Ifrim, DC; Saeed, S.; Jacobs, C.; Van Loenhout, J.; De Jong, D.; Stunnenberg, HG; a kol. Bacille Calmette-Guerin indukuje NOD2-závislou nespecifickou ochranu před reinfekcí prostřednictvím epigenetického přeprogramování monocytů. Proč. Natl. Akad. Sci. USA 2012, 109, 17537–17542. [CrossRef]
219. Morgillo, F.; Dallio, M.; Morgillo, F.; Gravina, AG; Viscardi, G.; Loguercio, C.; Ciardiello, F.; Federico, A. Karcinogeneze jako výsledek mnohočetných zánětlivých a oxidačních zásahů: Komplexní přehled od mikroprostředí nádoru po střevní mikrobiotu. Neoplazie 2018, 20, 721–733. [CrossRef]
220. Ganeshan, K.; Chawla, A. Metabolická regulace imunitních reakcí. Annu. Rev. Immunol. 2014, 32, 609–634. [CrossRef]
221. Sangineto, M.; Grabherr, F.; Adolph, TE; Grander, C.; Reider, S.; Jaschke, N.; Mayr, L.; Schwärzler, J.; Dallio, M.; Moschen, AR; a kol. Dimethylfumarát zmírňuje zánět jater při onemocnění jater souvisejícím s alkoholem. Liver Int. 2020, 40, 1610–1619. [CrossRef]
222. Tannahill, GM; Curtis, AM; Adámík, J.; Palsson-McDermott, EM; McGettrick, AF; Goel, G.; Frezza, C.; Bernard, NJ; Kelly, B.; Foley, NH; a kol. Sukcinát je zánětlivý signál, který indukuje IL-1 prostřednictvím HIF-1. Příroda 2013, 496, 238–242. [CrossRef] [PubMed]
223. Lampropoulou, V.; Sergushichev, A.; Bamboušková, M.; Nair, S.; Vincent, EE; Loginicheva, E.; Cervantes-Barragan, L.; Ma, X.; Huang, SC-C.; Griss, T.; a kol. Itaconate Links Inhibice sukcinátdehydrogenázy s metabolickou remodelací makrofágů a regulací zánětu. Cell Metab. 2016, 24, 158–166. [CrossRef] [PubMed]
224. Jha, AK; Huang, SC-C.; Sergushichev, A.; Lampropoulou, V.; Ivanova, Y.; Loginicheva, E.; Chmielewski, K.; Stewart, KM; Ashall, J.; Everts, B.; a kol. Síťová integrace paralelních metabolických a transkripčních dat odhaluje metabolické moduly, které regulují polarizaci makrofágů. Imunita 2015, 42, 419–430. [CrossRef] [PubMed]
225. Michelucci, A.; Cordes, T.; Ghelfi, J.; Pailot, A.; Reiling, N.; Goldmann, O.; Binz, T.; Wegner, A.; Tallam, A.; Rausell, A.; a kol. Imunitně reagující protein genu 1 spojuje metabolismus s imunitou tím, že katalyzuje produkci kyseliny itakonové. Proč. Natl. Akad. Sci. USA 2013, 110, 7820–7825. [CrossRef]
226. Dominguez-Andres, J.; Novakovič, B.; Li, Y.; Scicluna, BP; Gresnigt, MS; umění, RJ; Oosting, M.; Moorlag, SJ; Groh, LA; Zwaag, J.; a kol. Cesta Itaconate je centrální regulační uzel spojující vrozenou imunitní toleranci a trénovanou imunitu. Cell Metab. 2019, 29, 211–220.e5. [CrossRef]
227. Xiao, W.; Wang, L.; Xiao, R.; Wu, M.; Jinquan, T.; He, Y. Profil exprese lidského imunoresponzivního genu 1 a tvorba a charakterizace polyklonálního antiséra. Mol. Buňka. Biochem. 2011, 353, 177–187. [CrossRef]
228. Ganta, VC; Choi, MH; Kutateladze, A.; Fox, TE; Farber, ČR; Příloha, BH A MicroRNA93 – Interferonový regulační faktor-9 – Imunoresponzivní gen-1 – Cesta kyseliny itakonové moduluje M2-jako polarizaci makrofágů k revaskularizaci ischemického svalu. Náklad 2017, 135, 2403–2425. [CrossRef]
229. Bamboušková, M.; Gorvel, L.; Lampropoulou, V.; Sergushichev, A.; Loginicheva, E.; Johnson, K.; Korenfeld, D.; Mathyer, ME; Kim, H.; Huang, LH; a kol. Elektrofilní vlastnosti itakonátu a derivátů regulují zánětlivou osu IκBζ-ATF3. Příroda 2018, 556, 501–504. [CrossRef]
230. Costa, ASH; Higgins, M.; Hams, E.; Szpyt, J.; Runtsch, MC; King, MS; McGouran, JF; Fischer, R.; Kessler, BM; McGettrick, AF; a kol. Itaconate je protizánětlivý metabolit, který aktivuje Nrf2 prostřednictvím alkylace KEAP1. Příroda 2018, 556, 113–117.
231. Cordes, T.; Lucas, A.; Divakaruni, AS; Murphy, AN; Cabrales, P.; Metallo, CM Itaconate moduluje trikarboxylovou kyselinu a redoxní metabolismus ke zmírnění reperfuzního poškození. Mol. Metab. 2020, 32, 122–135. [CrossRef]
232. Yi, Z.; Deng, M.; Scott, MJ; Fu, G.; Loughran, PA; Lei, Z.; Li, S.; Sun, P.; Yang, C.; Li, W.; a kol. IRG1/Itaconate aktivuje Nrf2 v hepatocytech k ochraně proti ischemicko-reperfuznímu poškození jater. Hepatologie 2020, 72, 1394–1411. [CrossRef] [PubMed]
233. Lefere, S.; Tacke, F. Makrofágy při obezitě a nealkoholickém ztučnění jater: Přeslechy s metabolismem. JHEP Rep. 2019, 1, 30–43. [CrossRef] [PubMed]
234. Federico, A.; Dallio, M.; Di Sarno, R.; Giorgio, V.; Miele, L. Střevní mikrobiota, obezita a metabolické poruchy. Minerva Gastroenterol. Detail. 2017, 63, 337–344. [PubMed]
