Hyperkalciurie a funkce ledvin u dětí s hemofilií

Kontakt: Audrey Huaudrey.hu@wecistanche.com

S. RANTA a kol

souhrnDospělí s hemofilií mají vyšší výskyt chronickýchledvinaonemocnění než běžná mužská populace. Nedávno jsme prokázali, že děti s hemofilií mají vyšší vylučování vápníku močí a nižší hustotu minerálních látek v celém těle než kontroly i přes profylaxi deficitním koncentrátem koagulačních faktorů, sérové ​​koncentrace vitaminu D srovnatelné se zdravými dětmi a fyzicky aktivní životní styl. Přetrvávající hyperkalciurie může vést k nefrokalcinóze a nárazuledvinovéfunkce. Tato studie se snažila posoudit perzistenci vylučování vápníku močí aledvinafunkceu dětí s hemofilií. Zkoumali jsme retrospektivně vylučování vápníku močí u 30 dětí s hemofilií (průměrný věk 12,5 let) z po sobě jdoucích vzorků moči za období 2- roku. Theledvinovéhodnocení zahrnovalo vzorky krve a moči, krevní tlak a ultrazvuk ledvin. Vysoký počet dětí s hemofilií měl intermitentní hyperkalciurii. Hyperkalciurie nebyla spojena s věkem, závažností hemofilie nebo předchozí hyperkalciurie.ledvinyfunkcealedvinovéultrazvuk byl normální s výjimkou podezřeníledvinakamenů u jednoho pacienta s hemofilií a přechodnou hyperkalciurií. Koncentrace vitaminu D se zlepšily poté, co rodiny dostaly informace a doporučení týkající se substituce vitaminu D. Naše zjištění naznačují, že hemofilie jako taková predisponuje k hyperkalciurii, která může následně ovlivnit obsah kostních minerálů aledvinafunkce. Ať už s nástupem v dětství přerušovaněhyperkalciuriepřispívá k hypertenzi a renálním komplikacím v dospělosti, je třeba objasnit v budoucích studiích.

Klíčová slovaděti, hemofilie, hyperkalciurie,ledvinafunkce

Cistanchepro zlepšenífunkce ledvin

Úvod

Mezi nejtypičtější krvácivé projevy u hemofilie patří krvácení do kloubů a svalů, ale dobře známým příznakem je také hematurie, která je obecně považována za benigní [1–3]. Pacienti s hemofilií však mají v průměru vyšší krevní tlak než srovnávaná populace [4] a věkově specifickou míru chronických onemocnění.ledvinaonemocnění u osob s hemofilií jsou vyšší v každé věkové skupině [5]. Důležité je, že pozorovaný až očekávaný počet úmrtí zledvinovéonemocnění bylo 50krát vyšší u dospělých pacientů s hemofilií [6].

Příčiny chronickéledvinovéonemocnění u pacientů s hemofilií jsou multifaktoriální. Za prvé, děti s hemofilií B podstupující indukci imunotolerance (ITI) jsou ohroženy rozvojem nefrotického syndromu [7]. Zadruhé, chronická infekce způsobená HIV, hepatitidou B nebo jinými krví přenosnými viry a jejich léčba mohou predisponovat k renálním komplikacím [8–11]. Za třetí, renální krvácení, zejména s obstrukcí moči v důsledku tvorby sraženin po léčbě hematurie antifibrinolytiky, může zhoršitledvinafunkce[12,13].

Naše nedávno provedená případová-kontrolní studie ukázala, že navzdory včasné intenzivní profylaxi těžké hemofilie, aktivnímu životnímu stylu s účastí na fyzických aktivitách, hladinám vitaminu D srovnatelným s kontrolami a absenci chronických virových infekcí měly děti s hemofilií významně vyšší vylučování vápníku močí a vyšší koncentrace vápníku v séru ve srovnání se zdravými kontrolami stejného věku [14]. Naše zjištění naznačují primární patologii skeletu, která vede ke zvýšené ztrátě vápníku močí a změně metabolismu kostí.

Idiopatická hyperkalciurie (IH) je u dětí poměrně častým stavem s prevalencí 2,2–6,4 procenta [15,16]. Idiopatická hyperkalciurie je spojena s hematurií, dysurií, infekcí močových cest, bolestmi břicha a nefrolitiázou, stejně jako sníženou minerální hustotou kostí [17,18]. To bylo také navrženoledvinovétubulární postižení se vyskytuje častěji u dětí s IH [19]. Je zajímavé, že pacienti s hemofilií mají vyšší prevalenci urolitiázy než běžná populace [20]. Účelem této studie bylo zjistit, zda naše dřívější pozorování hyperkalciurie bylo přechodným nebo přetrvávajícím jevem, a posouditledvinafunkceu dětí s hemofilií.

Pacienti a metody

Pacienti a protokol studie

Tato longitudinální studie s jedním centrem zahrnovala 30 pacientů s hemofilií sledovaných v Dětské nemocnici, University of Helsinki, Finsko. Všichni se zúčastnili našich předchozích studií kostního zdraví v letech 2009–2011 [14,21]. Po první studii byla téměř všem pacientům doporučena substituce vitaminem D podle současných finských směrnic a substituce vápníku pacientům s nedostatečným příjmem vápníku. Vysoké vylučování vápníku nalačno v první studii vyvolalo obavy z nefrokalcinózy a urolitiázy a následně nás přimělo vyhodnotitledvinafunkcea přehodnotit vylučování vápníku močí. Hodnocení pacientů bylo prováděno jako součást běžné klinické péče; Etický výbor pro výzkum Helsinské univerzitní nemocnice schválil sběr klinických dat a laboratorních a zobrazovacích výsledků ze zdravotních záznamů pacientů a jejich použití pro výzkumné účely.
Výška vyjádřená v jednotkách standardní odchylky (SD), relativní hmotnost (vyjádřená jako procento střední hmotnosti pro výšku podle finských růstových grafů) a krevní tlak oscilometrickým zařízením byly hodnoceny během návštěvy v nemocnici. Vzorky krve a ultrazvukledvinybyly získány během stejné návštěvy. Analýzy moči byly získány z druhých vzorků moči při stejné návštěvě a opakovány při následující návštěvě (označované jako první a druhý vzorek). Velikostledvinybyla měřena jako jedna maximální podélná délka každé ledviny a byla porovnána s publikovanými referenčními hodnotami [22].

Echinakosid zcistanchemůže zlepšitfunkce ledvin

Laboratorní měření

The following laboratory tests were performed: blood cell count, serum 25-hydroxy vitamin D (25-OHD), plasma ionized calcium (Ca), serum potassium (K), serum sodium (Na), plasma phosphate (Pi), plasma creatinine (Crea), plasma urea, venous blood gas analysis for pH, bicarbonate (HCO3) and carbon dioxide (CO2) and plasma parathyroid hormone (PTH). The concentration of calcium (U-Ca), phosphate (U-Pi), magnesium (U-Mg) and creatinine (U-Crea) and glucose and beta2-microglobulin were measured from spot urine samples. Urine tests to reveal pH, glucose, ketones, nitrites, bacteria, protein and red or white blood cells as well as microscopic analysis of the urine were also performed. Hypercalciuria was defined as U-Ca/Crea >0.8 mmol mmol-1 for children 5–7 years and >0,60 mmol-1 pro děti starší 7 let [23]. Všechna měření krve a moči byla analyzována v Centrální laboratoři Helsinské univerzitní nemocnice. Výsledky byly porovnány s hodnotami nalačno získanými během předchozí studie kostního zdraví ve stejné kohortě, označované jako výchozí hodnota [14]. Pro srovnání, koncentrace U-Ca, U-Pi a U-Crea nalačno byla dostupná od 186 zjevně zdravých finských školních dětí a dospívajících ze stejného okresu ve věku 7–18 let (medián 12,9 let); 43 procent byli chlapci [24].

Statistické analýzy

Statistické analýzy byly provedeny pomocí SPSS pro Windows, verze 19.0 pro Windows (SPSS Inc. Chicago, IL, USA). Porovnání byla provedena pomocí t-testu nezávislých vzorků. K identifikaci asociací mezi proměnnými byla použita Pearsonova korelace. Pokud proměnné nebyly normálně rozloženy, byly použity odpovídající neparametrické testy. Výsledky jsou vyjádřeny jako průměry s 95procentním intervalem spolehlivosti nebo SD. P < 0,05="" byly="" považovány="" za="">

ZlepšitFunkce ledvin--Cistancheakteosid

Výsledek

Pacienti a antropometrická data Poslední studijní skupina zahrnovala 30 chlapců s hemofilií (3 mírná hemofilie A, 3 středně těžká hemofilie A, 3 středně těžká hemofilie B, 16 těžká hemofilie A a 5 těžká hemofilie B) ve věku 5 až 18 let. S výjimkou dvou pacientů byli všichni běloši. Antropometrické charakteristiky jsou uvedeny v tabulce 1. Osmnáct (60 procent) pacientů mělo normální hmotnost vzhledem k výšce podle populačních standardů (procento hmotnosti upravené na výšku mezi -10 procenty a plus 20 procenty).
Dvacet dva pacientů bylo na pravidelné kontinuální léčbě. Profylaktická terapie koagulačním faktorem u hemofilie A je typicky 20–40 IU kg-1 třikrát týdně nebo obden a u hemofilie B 30–50 IU kg-1 dvakrát týdně nebo každý třetí den. Zbývajících osm pacientů se středně těžkou nebo mírnou hemofilií bylo na vyžádání.

Pět pacientů s těžkou hemofilií A a jeden s těžkou hemofilií B (29 procent pacientů s těžkou hemofilií) mělo v anamnéze inhibitory; všichni byli úspěšně imunotolerováni. Žádné z dětí nemá infekci hepatitidou B, C nebo HIV. Žádný z pacientů neměl v anamnéze vysoký krevní tlak. Jeden pacient se středně těžkou hemofilií B a jeden pacient s mírnou hemofilií A prodělal jednu epizodu makroskopické hematurie.

Kalciurie a homoeostáza vápníku

V naší předchozí studii jsme pozorovali hyperkalciurii [14]. Nyní jsme sledovali vylučování vápníku močí ve dvou následných bodových vzorcích moči. Medián doby mezi vzorky byl 15 měsíců (rozmezí 5–22 měsíců) a 12 měsíců (rozmezí 7–13 měsíců). Medián celkové doby sledování byl 20 měsíce (průměr 22, rozmezí 13–32 měsíců). Osm (27 procent) a čtyři (22 procent) pacienti s hemofilií měli hyperkalciurii v prvním a druhém vzorku. Pro srovnání, 6/186 (3 procenta) zdravých finských školních dětí nebo 2/72 (3 procenta) chlapců ve věku 7–18 let ze stejné oblasti mělo hyperkalciurii [24] (obr. 1). Průměrné vylučování vápníku močí bylo významně vyšší ve vzorcích pacientů (n=77) ve srovnání s hodnotami v kontrolní populaci (průměr U-Ca/Crea 0,40 a 0,19 v tomto pořadí, Mann–Whitney U - test; P<=0.001). urinary="" calcium="" excretion="" was="" not="" associated="" with="" age,="" weight,="" prophylaxis="" or="" history="" of="" inhibitors.="" urinary="" calcium="" excretion="" correlated="" inversely="" with="" pth="" (r="-0.393," p="0.032)" and="" positively="" with="" urinary="" magnesium="" excretion="" (r="0.561," p="0.002)." however,="" no="" correlation="" between="" 25-ohd="" and="" urinary="" calcium="" excretion="" could="" be="" detected="" (r="-0.022," p="0.909)." the="" children="" with="" hypercalciuria="" had="" significantly="" lower="" pth="" (mean="" 22,="" range="" 14–30)="" than="" those="" without="" hypercalciuria="" (mean="" 32,="" range="" 20–51)="" (p="0.015)," but="" no="" significant="" differences="" in="" 25-ohd="" concentrations="" (mean="" 25-ohd="" concentrations="" 61="" and="" 63="" nmol="" l-1="" respectively,="" p="0.780)." interestingly,="" the="" higher="" urinary="" calcium="" excretion="" was="" not="" a="" consistent="" phenomenon;="" only="" one="" of="" the="" patients="" with="" hypercalciuria="" in="" the="" first="" sample="" had="" had="" hypercalciuria="" previously.="" two="" patients="" who="" had="" hypercalciuria="" on="" the="" second="" sample="" also="" had="" hypercalciuria="" in="" the="" first="" study="" (baseline)="" but="" normal="" urinary="" calcium="" excretion="" in="" the="" first="">

Průměrné sérové ​​koncentrace 25-OHD byly významně vyšší při sledování ve srovnání s výchozí hodnotou (P<=0.001), the="" median="" concentration="" being="" 46="" nmol="" l-1="" (range="" 18–90)="" and="" 62="" (range="" 36–93)="" at="" baseline="" and="" during="" follow-up="" respectively.="" the="" concentration="" was="" suggestive="" of="" vitamin="" d="" insufficiency=""><50 nmol="" l-1)="" in="" 5="" patients="" (17%)="" compared="" to="" 14="" (47%)="" at="" baseline.="" none="" of="" the="" patients="" had="" severe="" vitamin="" d="" deficiency=""><25 nmol="" l-1),="" whereas="" previously="" two="" boys="" (7%)="" had="" severe="" vitamin="" d="" deficiency.="" even="" when="" the="" 13="" serum="" 25-ohd="" values="" that="" were="" obtained="" during="" the="" sunny="" season="" between="" may="" and="" september="" were="" excluded="" from="" the="" analyses,="" the="" difference="" in="" 25-ohd="" levels="" remained="" (median="" concentrations="" 43="" and="" 62="" for="" baseline="" and="" follow-up,="" respectively,="" p="" <="" 0.006).="" 25-ohd="" concentrations="" correlated="" positively="" with="" the="" first="" 25-ohd="" measurement="" (r="0.416," p="">

Obr. 1. Vylučování vápníku močí (U-Ca/Crea) ve vzorcích spotové moči 72 zdravých finských chlapců ve věku 7–18 let a pacientů v předchozí studii kostního zdraví a následně ve dvou různých příležitostech. Ca, vápník; Crea, Kreatinin; F/U, navaz.

Funkce ledvin, krevní tlak a zobrazovací nálezy

Střední velikosti pro pravou a levou stranuledvinyvšech pacientů bylo v normálních mezích. Ultrazvuk zledvinyneodhalily žádné strukturální abnormality nebo známky nefrokalcinózy. Nicméně {{0}}letý chlapec s těžkou hemofilií A a přechodnou hyperkalciurií v jednom ze tří vzorků měl 0,5 cm hyperechogenní strukturu na levé straněledvinovépánev naznačuje aledvinovékámen. Nebyly u něj žádné známky nefrokalcinózyledviny. Nezaznamenal žádné příznaky bolesti břicha nebo hrubé hematurie a počet erytrocytů v moči byl normální. S výjimkou čtyř chlapců s mírně zvýšeným krevním tlakem byl krevní tlak pacientů vzhledem k věku normální [25]. Tři ze čtyř pacientů s mírně zvýšeným krevním tlakem však měli normální hodnoty při předchozích nebo následujících měřeních, zatímco jeden 16-letý chlapec s anamnézou inhibitorů a rodinnou anamnézou hypertenze měl mírně zvýšený systolický krevní tlak u dvou následná měření (percentil systolického krevního tlaku 95 procent).

V prvním vzorku moči mělo sedm pacientů (25 %) vylučování fosfátů nad referenčními hodnotami [23]. Všichni tři pacienti s hypermagnezurií měli současně hyperfosfaturii a dva z nich měli také hyperkalciurii. Hyperfosfaturie nebyla spojena se zvýšeným PTH. Pouze jeden pacient (5 %) měl ve druhém vzorku hyperfosfaturii, současně měl také hyperkalciurii. Ve druhém vzorku moči nebylo pozorováno zvýšené vylučování hořčíku močí.
Měření séra a plazmyledvinafunkcebyly v normálních referenčních hodnotách pro věk (tabulka 1). Beta2-mikroglobulin ve vzorcích moči byl<0.3 lg="" ml-1="" in="" all="" patients.="" none="" of="" the="" patients="" had="" significant="" glucosuria.="" the="" severity="" of="" the="" treatment="" regimen="" of="" haemophilia="" (prophylaxis="" vs.="" on-demand="" treatment)="" did="" not="" correlate="" with="" the="" number="" of="" erythrocytes="" in="" the="" spot="" urine="" sample="" or="" the="" urinary="" mineral="" (ca,="" pi,="" mg)="" excretion.="" there="" were="" no="" significant="" differences="" between="" patients="" with="" prophylaxis="" and="" on-demand="" treatment="" in="" serum="" 25-ohd,="" plasma="" pth,="" ph,="" crea,="" urea="" or="" urinary="">

Cistancheje dobré profunkce ledvin

Diskuse

Několik předchozích studií ukázalo, že dospělí pacienti s hemofilií mají vyšší výskyt hypertenze aledvinovéonemocnění i strukturální abnormality [1–3,5]. Význam hematurie, která je základem poruchyledvinafunkcezůstává kontroverzní. Studie naledvinafunkcena hemofilii se podíleli dospělí. Vzhledem k tomu, že se skupiny pacientů od sebe lišily, pokud jde o dostupnost profylaxe, léčby a virových infekcí, bylo obtížné vyvodit závěry o faktorech, které jsou základem hypertenze aledvinovéZměny. Pokud je nám známo, neexistují žádné předchozí studieledvinafunkceu dětí s hemofilií. K vyhodnocení jsou zapotřebí další longitudinální studieledvinafunkcepřesněji najít první známky postižení a identifikovat predisponující faktory.

Nedávno jsme ukázali, že i když je hustota kostních minerálů u chlapců s hemofilií v normálním rozmezí, bývá nižší než u jejich zdravých vrstevníků, a to navzdory podobným hladinám vitamínu D, příjmu vápníku a skóre fyzické aktivity. I když se zdálo, že nižší intenzita fyzické aktivity je proveditelným vysvětlením, nevysvětluje rozdíl sama o sobě. Důležité je, že naše studie identifikovala hyperkalciurii jako nový rizikový faktor pro zhoršené zdraví kostí u hemofilie. To naznačuje primární patologii skeletu, která vede ke zvýšené ztrátě vápníku močí a změně metabolismu kostí. Souvislost mezi hyperkalciurií a sníženou minerální hustotou kostí je dobře prokázána. Avšak i zdravé děti s dlouhodobým vylučováním vápníku močí na horní hranici normálního rozmezí mohou být ohroženy snížením kostní hmoty nebo síly [26]. Kromě toho může urolitiáza predisponovat pacienty ke kompromitaciledvinafunkcea může vyžadovat chirurgické zákroky [27]. Na rozdíl od našeho předchozího zjištění nebylo u tureckých dětí s hemofilií pozorováno zvýšené vylučování vápníku močí [28].

V této studii jsme zkoumaliledvinafunkcea bodové vylučování vápníku močí po dobu 2 let u 30 finských dětí s hemofilií. Naše výsledky potvrzují naše dřívější zjištění vyšší exkrece vápníku močí a hyperkalciurie u dětí s hemofilií. Je zajímavé, že zatímco tendence k vyšší exkreci vápníku močí byla zřejmá na skupinové úrovni, předchozí hyperkalciurie neměla na individuální úrovni prediktivní hodnotu. Významná část pacientů však měla intermitentně zvýšené vylučování vápníku močí, ale jeho přítomnost se s časem měnila. Mechanismy vysoké exkrece vápníku močí u dětí s hemofilií zůstávají nejasné. Naše výsledky však naznačují, že faktory prostředí, jako je výživa nebo základní tendence ke krvácení přispívají ke zvýšenému vylučování vápníku močí. V prvním kontrolním vzorku moči jsme také pozorovali vysoký počet pacientů se zvýšenou fosfaturií, která byla u dětí spojována s tendencí ke zlomeninám [29]. Bylo navrženo, že i asymptomatické děti s hemofilií mají mikrokrvácení [30], což by mohlo být jedním z možných mechanismů za změněnou kalcium-fosfátovou homoeostázou.
Vylučování vápníku močí se také u zdravých jedinců liší v důsledku nutričních vlivů (např. příjem soli, příjem bílkovin a kyselá zátěž v potravě) [26]. Podrobné záznamy o dietních potravinách před analýzou moči v budoucích studiích by mohly vrhnout určité světlo na vliv výživy na hyperkalciurii u dětí s hemofilií. Protože však homoeostáza vápníku je přísně regulována různými hormony a žádný z pacientů neměl nadměrný příjem vápníku, toxicitu vitaminu D nebo hyperparatyreózu, je neočekávané, že u tak velké části pacientů najdeme významnou hyperkalciurii. Již dříve jsme zjistili, že děti s hemofilií měly signifikantně vyšší sérové ​​koncentrace celkového vápníku než kontroly, což by mohlo vyvolat snížení PTH a následně vyšší vylučování vápníku močí [14].

Ghosh a kol. [20] uvádějí signifikantně vyšší prevalenci urolitiázy u hemofiliků ve srovnání s běžnou populací. V naší relativně malé studijní skupině měl jeden chlapec s hemofilií a hyperkalciurií podezření naledvinakámen. Jako hlavní důraz tohoto
studie se týkala vylučování vápníku močí, rozhodli jsme se prozkoumatledvinypomocí ultrazvuku. Nebyly zjištěny žádné strukturální změny v močovém traktu. Předchozí zprávy s vysokým výskytemledvinovéabnormality u hemofilie vycházejí z urografie a dospělých pacientů [2,31]. Na rozdíl od toho se naše studijní skupina skládá z dětí, které měly časnou profylaxi a relativně málo krvácení, což může vysvětlovat rozpor mezi pozorováními.
Krevní tlak byl mírně zvýšený u jednoho z pacientů při třech různých příležitostech. Vzhledem k tomu, že prevalence hypertenze u adolescentů je 3,2 procenta [32], docházíme k závěru, že výskyt hypertenze nebyl v naší skupině pacientů neočekávaně vysoký. Náš odhad je však většinou založen na jediném měření. Pro správné posouzení krevního tlaku u pacientů s hemofilií by měla být provedena opakovaná měření.
Naši pacienti získali informace o osteoporóze v souvislosti s předchozí studií. Substituce vitaminu D byla doporučena téměř všem pacientům a substituce vápníku pouze podskupině s nedostatečným příjmem vápníku ve stravě. V důsledku toho měli pacienti v kontrolním měření vyšší hladiny vitaminu D, což naznačuje, že informace a doporučení měly příznivý účinek. Nicméně pouze dva pacienti měli hladiny vitaminu D vyšší než 80 nmol L-1, což je považováno za optimální, a pět pacientů mělo hladiny vitaminu D nižší než 50 nmol L-1. Proto může být doporučená dávka substituce vitaminu D neadekvátní ke zvýšení hladin vitaminu D na optimální koncentrace a je vhodné monitorovat hladiny vitaminu D i u pacientů se substitucí. Na druhou stranu, protože vitamín D zvyšuje střevní absorpci vápníku, může následně podporovat vylučování vápníku močí a predisponovat k urolitiáze [33]. Studie o úloze vitaminu D při hyperkalciurii aledvinatvorba kamenů je rozporuplná [34–37]. V naší studii nebyla zjištěna žádná korelace mezi hladinami vitaminu D a vylučováním vápníku močí. Optimální koncentrace vitaminu D u hemofilie však dosud nebyla definována.

Závěrem lze říci, že zjištění naší studie naznačují, že i kdyžledvinafunkceu chlapců s hemofilií je normální, mají tendenci zvyšovat vylučování vápníku močí. Toto zjištění naznačuje, že hemofilie predisponuje k hyperkalciurii navzdory profylaxi, která může zase přispívat k rozvoji osteoporózy a zvyšovat riziko urolitiázy. Příčiny aberací v metabolismu vápníku u dětí s hemofilií a jejich klinické důsledky je však třeba řešit v dalších studiích. I když žádné zásadní abnormality vledvinafunkcebyly pozorovány v našem souboru, naše nálezy naznačují potřebu vyšetření vylučování vápníku močí, sledování krevního tlaku u adolescentů a screeningu ultrazvukové urolitiázy a/nebo nefrokalcinózy u dětí s intermitentní nebo perzistující hyperkalciurií.

Cistanchepro zlepšenífunkce ledvin

Poděkování

Tato studie byla podpořena granty Finské akademie, Finské nadace pro pediatrický výzkum, Nadace Sigrid Juselius, Folkha¨lsan Research Foundation a Fondu výzkumu univerzitní nemocnice v Helsinkách, všechny Helsinky, Finsko.

Autorské příspěvky

SR napsala článek a provedla statistické analýzy, HVa vyhodnotilaledvinafunkceměření a přispěl k napsání rukopisu, HVi provedl statistické analýzy a přispěl k napsání rukopisu, AM shromáždil klinická data a přispěl k napsání rukopisu, OM přispěl k napsání rukopisu. Všichni autoři navrhli studii a přečetli, upravili a nakonec schválili konečný rukopis.

Zveřejnění

Autoři uvedli, že nemají žádné zájmy, které by mohly být vnímány jako konflikt nebo zaujatost.

Z: „Hyperkalciurie a funkce ledvin u dětí s hemofilií“ od S. RANTA a kol.

---© 2012 Blackwell Publishing Ltd Haemophilia (2013), 19, 200--205 DOI: 10.1111/hae.12021

Reference

1 Benedik-Dolnicar M, Benedik M. Hematurie u pacientů s hemofilií a její vliv naledvinovéfunkcea proteinurie. Hemofilie 2007; 13: 489–92.

2 Small S, Rose PE, McMillan N et al. Hemofilie aledvina: hodnocení po 11-ročním sledování. Br Med J 1982; 285: 1609–11.
3 Girolami A, Vettore S, Ruzzon E, Marinis GB, Fabris F. Vzácné a neobvyklé krvácivé projevy u vrozených krvácivých poruch: komentovaný přehled. Clin Appl Thromb Hemost 2012; 18: 121–7.
4 Rosendaal FR, Bruet E, Stibbe J et al. Hemofilie chrání před ischemickou chorobou srdeční: studie rizikových faktorů. Br J Haematol 1990; 75: 525–30.
5 Kulkarni R, Soucie JM. Řešitelé projektu systému sledování hemofilie.Renálníonemocnění u mužů s hemofilií. Hemophilia 2003; 9: 703–10.
6 Soucie JM, Nuss R, Evatt B a kol. Úmrtnost mužů s hemofilií: vztahy se zdrojem lékařské péče. Řešitelé projektu Hemophilia Surveillance System. Krev 2000; 96: 437–42.

7 DiMichele DM, Kroner B a The North American Immune Tolerance Study Group. Severoamerický registr imunitní tolerance: postupy, výsledky, prediktory výsledku. J Thromb Haemost 2002: 87; 52–7.
8 Hall AM, Hendry BM, Nitsch D, Connolly JO. Související s tenofoviremledvinatoxicita u pacientů infikovaných HIV: přehled důkazů. jsem JledvinyDis 2011; 57: 773–80.
9 Maggi P, Bartolozzi D, Bonfanti P et al.Renálníkomplikace u onemocnění HIV: mezi současností a budoucností. AIDS Rev 2012; 14: 37–53.
10 Gish RG, Clark MD, Kane SD, Shaw RE, Mangahas MF, Baqai S. Podobné rizikoRenálníUdálosti mezi pacienty léčenými tenofovirem nebo entekavirem pro chronickou hepatitidu B. Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10: 941–6.

11 Gara N, Zhao X, Collins MT a kol.Renálnítubulární dysfunkce během dlouhodobé léčby adefovirem nebo tenofovirem u chronické hepatitidy B. Aliment Pharmacol Ther 2012; 35: 1317–25.

12 Koo JR, Lee YK, Kim YS, Cho WY, Kim HK, Won NH. Akutníledvinovékortikální nekróza je způsobena antifibrinolytikem (kyselina tranexamová). Transplantace nefrolových čísel 1999; 14: 750–2.

13 Odabas¸ AR, Cetinkaya R, Selc¸uk Y, Kaya H, Cos¸kun U. Akutní vyvolaná kyselinou tranexamovouledvinovékortikální nekróza u pacienta s hemofilií A. Nephrol Dial Transplant 2001; 16: 189–90.
14 Ranta S, Viljakainen H, Ma¨kipernaa A, Ma¨kitie O. Hyperkalciurie u dětí s hemofilií naznačuje primární patologii skeletu. Br J Haemat 2011; 153: 364–71.
15 Moore ES, Coe FL, McMann BJ, Favus MJ. Idiopatická hyperkalciurie u dětí: prevalence a metabolické charakteristiky. J Pediatr 1978; 92: 906–10.
16 Gillespie RS, Stapleton FB. Nefrolitiáza u dětí. Pediatr Rev 2004; 25: 131–9.
17 Schwaderer AL, Cronin R, Mahan JD, Bates CM. Nízká kostní denzita u dětí s hyperkalciurií a/nebo nefrolitiázou. Pediatr Nephrol 2008; 23: 2209–14.
18 Srivastava T, Schwaderer A. Diagnostika a léčba hyperkalciurie u dětí. Curr Opin Pediatr 2009; 21: 214–9.
19 Ska´lová´ S, Kutı´lek S.Renálnítubulární postižení u dětí s idiopatickou hyperkalciurií. Acta Medica (Hradec Králové) 2006; 49: 109–11.
20 Ghosh K, Jijina F, Mohanty D. Hematurie a urolitiáza u pacientů s hemofilií. Eur J Haematol 2003; 70: 410–12.
21 Ranta S, Viljakainen H, Ma¨kipernaa A, Ma¨kitie O. Periferní kvantitativní počítačová tomografie (pQCT) odhaluje změny v trojrozměrné struktuře kostí u dětí s hemofilií. Hemofilie 2012; 18: 955–61.
22 Rosenbaum DM, Korngold E, Teele RL. Sonografické posouzeníledvinovédélka u normálních dětí. AJR 1984; 142: 467–9.
23 Matos V, van Melle G, Boulat O, Markert M, Bachmann C, Guignard JP. Poměry fosfát/kreatinin, vápník/kreatinin a hořčík/kreatinin v moči u zdravé dětské populace. J Pediatr 1997; 131: 252–7.
24 Viljakainen HT, Pekkinen M, Saarnio E, Karp H, Lamberg-Allardt C, Ma¨kitie O. Dvojí účinek tukové tkáně na zdraví kostí během růstu. Kost 2011; 48: 212–7.
25 Čtvrtá zpráva o diagnostice hodnocení a léčbě vysokého krevního tlaku u dětí a dospívajících. Pracovní skupina Národního vzdělávacího programu vysokého krevního tlaku pro vysoký krevní tlak u dětí a dospívajících. Pediatrie 2004; 114 (2 dodatek 4. zpráva): 555–76.
26 Shi L, Libuda L, Scho¨nau E, Frassetto L, Remer T. Dlouhodobě vyšší vylučování vápníku močí v normálním fyziologickém rozmezí předpovídá zhoršený kostní stav proximálního radia u zdravých dětí s vyšším potenciálemledvinovékyselá zátěž. Kost 2012; 50: 1026–31.

27 Worcester EM, Parks JH, Evan AP, Coe FL.Renálnífunkceu pacientů s nefrolitiázou. J Urol 2006; 176: 600–3.

28 Alioglu B, Selver B, Ozsoy H, Koca G, Ozdemir M, Dallar Y. Hodnocení hustoty kostních minerálů u tureckých dětí s těžkou hemofilií A: Zkušenosti z nemocnice v Ankaře. Hemofilie 2012; 18: 69–74.

29 Ma¨yra¨npa¨a¨ MK, Viljakainen HT, Toiviainen-Salo S, Kallio PE, Ma¨kitie O. Zhoršené zdraví kostí a asymptomatické komprese obratlů u dětí se sklonem ke zlomeninám – případová kontrolní studie. J Bone Miner Res 2012; 27: 1413–24.
30 Manco-Johnson MJ, Abshire TC, Shapiro AD, Riske B, Hacker MR, Kilcoyne R. a kol. Profylaxe versus epizodická léčba k prevenci onemocnění kloubů u chlapců s těžkou hemofilií. N Engl J Med 2007; 357: 535–44.
31 Beck P, Evans KT.Renálníabnormality u pacientů s hemofilií a vánoční nemocí. Clin Radiol 1972; 23: 349–54.
32 McNiece KL, Poffenbarger TS, Turner JL, Franco KD, Sorof JM, Portman RJ. Prevalence hypertenze a prehypertenze u adolescentů. J Pediatr 2007; 150: 640–4.
33 Giannini S, Nobile M, Castrignano R a kol. Možná souvislost mezi vitaminem D a hyperoxalurií u pacientů sledvinovékamenná nemoc. Clin Sci 1993; 84: 51–4.
34 Berlin T, Holmberg I, Bjo¨rkhem I. Vysoké cirkulující hladiny 25-hydroxyvitamínu D3 vledvinovékamenotvorné látky s hyperabsorpční hyperkalciurií. Scand J Clin Lab Invest 1986; 46: 367–74.
35 Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GC. Dietní faktory a riziko incidentuledvinakameny u mužů: nové poznatky po 14 letech sledování. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 3225–32.
36 Jackson RD, LaCroix AZ, Gass M a kol. Suplementace vápníku a vitaminu D a riziko zlomenin. N Engl J Med 2006; 354: 669–83.
37 Penniston KL, Jones AN, Nakada SY, Hansen KE. Doplňování vitaminu D nemění vylučování vápníku močí u zdravých žen po menopauze. BJU Int 2009; 104: 1512–6