Zdraví podporující aktivity a související mechanismy polysacharidů polygonati Rhizoma Ⅱ

4. Žádosti o aktivity podporující zdraví

Polysacharidy Polygonati Rhizoma, vodní extrakty Polygonati Rhizomabohaté na polysacharidya formulace rostlinné medicíny obsahující polysacharidy Polygonati Rhizoma byly všechny typickéantioxidant, proti stárnutí, proti únavě, metabolická regulace, imunomodulační, protizánětlivé, antidiabetikum,antiaterosklerotickýhypolipidemické, antiosteoporózní a protirakovinné aktivity prostřednictvím synergického mechanismu [72].

ANTIOXIDAČNÍ FUNKCE CISTANCHE PRO VÍCE PODROBNOSTÍ

4.1. Antioxidační a anti-aging aktivity

Stárnutí, progresivní pokles fyziologických funkcí v lidském životě, je hlavním rizikem pro různé typy chronických onemocnění [73,74]. Vzhledem k tomu, že do roku 2050 dosáhne celosvětová populace starší populace více než 2,1 miliardy, má účinné zmírnění stárnutí velký význam [75,76]. Počet onemocnění souvisejících se stárnutím se v celosvětovém měřítku postupně zvyšuje [77,78]. Zejména stárnutí je obecně charakterizováno nerovnováhou mezi poškozením způsobeným oxidačním stresem a antioxidační obranou organismu [79–81]. Antioxidanty, které se hojně vyskytují v ovoci, zelenině a bylinkách, mohou účinně odolávat oxidativnímu stresu [82,83]. V současné době neexistuje žádná terapie ani léky, které by vyléčily nemoci související se stárnutím. Nutriční intervence může být účinnou strategií na podporu zdravého stárnutí a zlepšení kvality života [84,85].

Polysacharidy Polygonati Rhizoma vykazovaly silné schopnosti pohlcovat volné radikály, chelatovat kovy a významně redukovat kapacitu [40,58]. PCP vykazoval vyšší schopnost vychytávání radikálů DPPH (IC50=2,04 mg/ml) než PSP (IC50=3,07 mg/ml) a PKP (IC50=4,10 mg/ml) , zatímco PSP vykazoval vyšší schopnosti ABTS pohlcovat radikály (IC50=0,68 mg/ml) než PCP (IC50=0,85 mg/ml) a PKP (IC50=1,61mg/ ml) [58]. Při koncentraci 5,0 mg/ml byly schopnosti PCP, PSP a PKP pohlcovat hydroxylové radikály 88,82 procenta, 77,18 procenta a 72,75 procenta [58]. Jak proces napařování předpokládal, radikální vychytávací aktivita PSP se postupně zvyšovala [65]. U myší stárnoucích srdce může PSP snížit reaktivní formy kyslíku (ROS) a malondialdehyd (MDA), zvýšit hladinu superoxiddismutázy (SOD) a také inhibovat poškození DNA a peroxidaci lipidů snížením exprese 8-hydroxydeoxyguanosinu a 4-hydroxy-2- nominální [86]. U samců králíků s aterosklerózou PSP chránil endoteliální buňky před poškozením a apoptózou vyvolanou H2O2 a lipopolysacharidem (LPS) a snižoval počet pěnových buněk intimy [87]. V buňkách HT‑22 zeslabil PSP produkci ROS indukovanou LPS [88]. PCPS (4,24 × 104 Da) prokázal silné účinky v prevenci oxidačního poškození prostřednictvím aktivace antioxidační signalizace erytroidního 2 souvisejícího faktoru 2 (Nrf2)/HO‑1 [89]. PCP by mohla snížit akumulaci ROS vyvolanou oxidačním stresem a zmírnit ferroptózu prostřednictvím aktivace signální dráhy NRF2/HO‑1, a tím zmírnit buněčnou smrt regulovanou neurony v mikrogliích [90].

Polysacharidy Polygonati Rhizoma by mohly významně snížit obsah MDA v kosterním svalu a séru, zvýšit aktivitu SOD a glutathionperoxidázy (GSH‑ Px) a snížit aktivitu volných radikálů [91]. Během procesu stárnutí bylo pozorováno vážné poškození mitochondriální DNA a aktivity reparačních genů. Polysacharidy Polygonati Rhizoma vykazují účinek proti stárnutí tím, že zlepšují energetický metabolismus jaterních mitochondrií, snižují expresi DNA polymerázy a zvyšují aktivity enzymových komplexů dýchacího řetězce [91]. V mozkových buňkách myší vykazovaly polysacharidy Polygonati Rhizoma zjevné účinky proti stárnutí prostřednictvím zvýšení aktivity Na plus -K plus -ATP a Ca2 plus -ATP prostřednictvím přetížení Ca2 plus, stejně jako snížení hladiny peroxidu lipidů, lipofuscinu a typu B monoaminooxidáza [91]. U přirozených menopauzálních potkanů ​​polysacharidy Polygonati Rhizoma zpomalily stárnutí zvýšením antioxidační kapacity a zlepšením metabolismu krevních lipidů [36]. U potkanů ​​indukovaných D-Gal vykazoval PSP (100 mg/kg) aktivitu proti stárnutí prostřednictvím účinného zlepšení schopností učení a paměti, zvrácení patologických změn ledvin, down-regulace exprese genu FOXO3a v renální tkáni, regulace Klotho-fibroblastového růstového faktoru ‑23 endokrinní osa, zmírnění oxidačního stresu a vyrovnání metabolismu vápníku a fosforu [92,93]. Souhrnně může PSP sloužit jako potenciální účinná složka terapie proti stárnutí.

4.2. Imunomodulační účinky

Imunosuprese, stav dočasné nebo trvalé dysfunkce imunity, může způsobit, že organismus bude citlivější na patogeny. Hledání účinných metod prevence a léčby imunosupresivních onemocnění je životně důležité. Přírodní produkty, jako jsou bylinné léky bohaté na antioxidanty, mají imunomodulační účinky na chronická onemocnění tím, že stimulují imunitní systém [94,95]. Přirozené imunitní modulátory mohou účinně porazit poruchy prostřednictvím up- nebo down-regulace imunitních odpovědí bez nežádoucích nežádoucích účinků [96,97]. Molekuly, které se účastní imunitní aktivace, mohou vyvolat imunitní reakce proti infekčním onemocněním [98]. Polygonati Rhizoma má aktivity na posílení imunity především aktivací imunitního systému, zlepšením růstu a aktivity imunitních buněk a podporou syntézy protilátek [2].

Imunomodulační účinek polysacharidů z Polygonati Rhizoma je ilustrován na obrázku 2. U myší s imunosupresí indukovanou cyklofosfamidem (CY) může PSP zlepšit imunosupresi obnovením tělesné hmoty, urychlením obnovy indexů sleziny a brzlíku, zvýšením odpovědí proliferace imunocytů (T buňky , B buňky a splenocyty), zvýšení peritoneální fagocytózy makrofágů, zvýšení počtu krevních erytrocytů, zvýšení poměru CD4 plus/CD8 plus, urychlení obnovy aktivity přirozených zabíječských buněk a v závislosti na dávce obnovení hladin sérových imunitních faktorů, včetně interleukinu ( IL)‑2, tumor nekrotizující faktor (TNF)‑, IL‑8 a IL‑10 [39,99]. Polysacharidy Polygonati Rhizoma mohou také podporovat tvorbu hemolyzinu zapojeného do humorální imunitní funkce a také zlepšit fagocytární aktivitu peritoneálních makrofágů [36]. Fruktooligosacharid P. cyrtonema, fruktan graminanového typu se stupněm polymerace 5–10, by mohl významně snížit hladinu prozánětlivých cytokinů (TNF‑, IL‑1) v séru, zvýšit míru přežití myší z 12,5 procenta na 54 procent a snížit zánětlivou akumulaci monocytů v plicní tkáni myší vyvolaných peritonitidou [100]. U kuřat s potlačenou imunitou vyvolanou CY (481denní) vykazoval PSP ochranné účinky prostřednictvím urychlení obnovy relativních hmotností imunitních orgánů, stimulací imunoglobulinových a antioxidačních indexů v séru, zlepšením proliferace T lymfocytů periferní krve, podporou buněk imunitních orgánů vstoupit do S a G2/M fáze, upregulovat expresi imunitních faktorů (IL‑2, IL‑6 a interferon‑) a inhibovat apoptózu ve slezině, brzlíku a Fabriciově burze [101]. Kromě toho PSP také zvýšil růstovou výkonnost, protože denní přírůstek hmotnosti a produkce sérových proteinů byly zvýšené, zatímco poměry konverze krmiva byly sníženy [101].

Obrázek 2. Schematické znázornění imunomodulačních účinků Polygonati Rhizoma

V makrofázích RAW264.7 polysacharidy Polygonati Rhizoma (100-400 g/ml) regulovaly polarizaci zvýšením hladiny sekrece prozánětlivých cytokinů (INF-aIL-12, IL-1B a NO ); snížení hladin IL-10, arginázy-1 (Arg{9}}) a TGF-P; zvýšení Ml charakteristické povrchové molekuly CD86; a snížení exprese CD206 povrchové molekuly M2 bez jakýchkoli cytotoxických účinků [58]. Konkrétně M1-polarizované makrofágy mohly zprostředkovat obranu hostitele proti mikrobiálním infekcím a nádorům, zatímco M2 makrofágy obsahující CD206, IL-10, Arg-1 a TGF-B se podílely na imunitní toleranci a progrese nádoru (58. Kromě toho, PSP-indukované dendritické morfologické změny způsobující clkB-a degradaci vyvolaly translokaci NF-kB p65 do jádra a zvýšily produkci imunitně asociovaných faktorů včetně NO, TNF-a, indukovatelné syntázy oxidu dusnatého ( NOS), COX-2, NF-kB, fosforylovaný p38 MAPK a IL-6 (102 PCP-1 vykazovalo imunostimulační aktivitu na životaschopnost buněk a produkci IL-6 v Makrofágy RAW 264.7 (28] CTAB-modifikované PSP-Cubs by mohly zvýšit proliferaci slezinných lymfocytů (103.

Ve srovnání se syrovým oddenkem měl PCP napařený po dobu 2-4 h vyšší imunologické aktivity (16). Dlouhá doba napařování (6-12 h) by mohla mít negativní dopad na imunologické aktivity PCP (161. PSPS (PSP1, PSP2, PSP3 a PSP4) s různým složením monosacharidů a chemickými strukturami vykazovaly různé schopnosti aktivovat fagocytární aktivitu v in vitro [41]. Zejména PSP3 měl nejlepší imunomodulační funkci a vykazoval velký potenciál jako imunomodulátor [41] Parní PCP významně zvýšilo vychytávací aktivitu, zatímco nativní PCP měl nejlepší imunostimulační účinek na produkci NO a fagocytózu [99].

4.3. Potenciální antidiabetické/antiobezitní účinky

Diabetes mellitus (DM), včetně typu 1 (T1DM) a typu 2 (T2DM), je charakterizován chronickou metabolickou poruchou spolu s multiorgánovým selháním [104,105]. Zejména T2DM je charakterizován hyperglykémií způsobenou poruchou sekrece inzulínu pankreatickými buňkami a inzulínovou rezistencí [106]. Polygonati Rhizoma se po staletí používá k léčbě diabetu, hyperlipidemie a souvisejícího metabolického syndromu [107–109]. Polysacharidy Polygonati Rhizoma zejména zmírnily hyperglykémii a snížily oxidační stres a dále oddálily progresi diabetické retinopatie a katarakty (tabulka 2).

Tabulka 2. Mechanismus metabolické regulace polysacharidů Polygonati Rhizoma.

U diabetických potkanů ​​PSP snížila hladiny glukózy v krvi nalačno (FBG) a glykovaného hemoglobinu, zlepšila klinické příznaky (polydipsie, polyfagie, polyurie a úbytek hmotnosti), zpomalila progresi katarakty, potlačila reakci oxidačního stresu, zmírnila retinální vaskulopatii a zvýšila hladiny inzulínu a C-peptidu v plazmě [110,111]. Navíc PSP může zpomalit progresi diabetické retinopatie a katarakty zmírněním hyperglykémie a snížením oxidačního stresu [111]. V buňkách NCI‑H716 stimulovaly polysacharidy Polygonati Rhizoma produkci glukagonu podobného peptidu‑1 [58]. V adipocytech IR‑3T3‑L1 PSP zmírnil zánětlivé cytokiny (IL‑1, IL‑6 a TNF‑) a podpořil vychytávání Glu podporou exprese Nrf2 [110]. PKPs‑1 vykazovaly zjevnou antihyperglykemickou aktivitu zlepšením inzulínové tolerance a ovlivněním metabolismu sérových lipidů [71]. Kromě toho PKPs‑1 zvýšily expresi substrátu inzulínového receptoru‑1, fosfoinositid 3‑kinázy (PI3K) a serin/threonin kinázy (AKT), protože signální dráha PI3K/AKT se podílela na regulaci metabolismu Glu [71]. U potkanů ​​T2DM zvýšilo perorální podání PKP obsah inzulinu nalačno a snížilo hladiny FBG [109].

Vodní extrakt z Polygonati Rhizoma a Codonopsis Radix (PRCR), hlavně polysacharidová frakce, vykazoval účinné hypoglykemické účinky prostřednictvím upregulace signální dráhy IRS1/PI3K/AKT a inhibice fosforylace IRS1 u myšího modelu T2DM ošetřeného extrakty PRCR, jako hladiny Celkový cholesterol a triacylglycerol, alaninaminotransferáza a aspartátaminotransferáza byly významně sníženy ve srovnání s neléčenou modelovou skupinou myší [112]. Polysacharidy a vodní extrakt z oddenku P. kingianum by mohly změnit množství střevních mikrobů a expresi miRNA, která dále reguluje metabolismus lipidů u HFD‑krys [113]. Zejména osa miR‑ 484‑Bacteroides/Roseburia fungovala jako důležitý mostní uzel, který spojoval celou síť miRNA‑gut mikrobioty [113].

4.4. Výhody kostní homeostázy

Osteoporóza, běžné systémové onemocnění skeletu, by mohla postihnout 40 procent čínských žen a způsobit ročně více než 2 miliony osteoporotických zlomenin [114,115]. Osteoporóza se vyznačuje nízkou kostní hmotou, zvýšenou křehkostí kostí, degenerací mikrostruktury a náchylností ke zlomeninám [50]. Zejména výskyt osteoporózy narůstá s tím, jak populace stárne, a nedostatek estrogenů se spekuluje jako nejčastější příčina osteoporózy [50].

PSP prokázal ochranné účinky na úbytek kostní hmoty vyvolaný ovariektomií u potkanů ​​prostřednictvím zvýšení hustoty kostních minerálů, zvýšení exprese základního fibroblastového růstového faktoru, snížení exprese kostního gla proteinu a kyselé fosfatázy rezistentní na tartarát, stejně jako snížení hladin sér TNF‑ a kostně specifická alkalická fosfatáza [19]. U myší by PSP mohl podporovat osteogenní diferenciaci stromálních buněk kostní dřeně prostřednictvím zvyšující se jaderné akumulace ‑kateninu a zvýšení exprese genů souvisejících s osteoblasty [116]. Kromě toho PSP inhiboval receptorový aktivátor NF‑κB ligandu (RANKL) indukované osteoklastogeneze a vyvíjel profylaktickou ochranu proti LPS indukované osteolýze u myší [116]. PSP inhiboval osteoporózu podporou tvorby osteoblastů a blokováním osteoklastogeneze prostřednictvím Wnt/-kateninové signální dráhy [116].

V kostních mezenchymálních kmenových buňkách může PSP podporovat osteoblastickou diferenciaci prostřednictvím zvýšení jaderné akumulace ‑kateninu prostřednictvím signální dráhy ERK/glykogensyntáza kináza 3 (GSK‑3)/‑catenin, protože PSP upreguloval jaderný ‑catenin a snižoval hladinu GSK‑ 3/ [117]. Surový PSP vykazoval osteogenní aktivitu podporou diferenciace a mineralizace buněk MC3T3‑E1 in vitro [50]. U makrofágů myší pocházejících z kostní dřeně PSP inhiboval osteoklastogenezi prostřednictvím Hippo signální dráhy založené na miR‑1224, protože hladina exprese cílového genu Limd1 byla významně zvýšena [118].

4.5. Antimikrobiální aktivita

PSP by mohl účinně podporovat produkci biomasy, biofilmu a kyseliny octové v Lac tobacillus faecis, specifickém probiotiku ve střevním traktu [119]. Zejména PSP podporoval systém snímání kvora L. faecis zvýšením transkripce oppA a exprese proteinu oppD [119]. Proliferace prospěšných mikrobiotů obsahujících Parabacteroides a Bifidobacterium byla pozitivně spojena s léčbou PSP [120]. PSP z dušeného oddenku může významně přeměnit mastné kyseliny na mastné kyseliny s krátkým řetězcem (jako je kyselina octová a kyselina propionová) a mastné kyseliny s dlouhým řetězcem (jako je cis, cis, cis-9,12,15- linolenová kyselina, cis-6 kyselina ‑oktadecenová a kyselina cis‑9‑oktadecenová) [120]. Kromě toho PSP také reguloval produkci a metabolismus mastných kyselin s krátkým řetězcem L. faecis prostřednictvím upregulace exprese genu ldh a metE a proteinu ADH2 a snižoval expresi genu mvK [119]. Podobně fruktan a galaktan extrahovaný z oddenku P. cyrtonema mají prebiotickou aktivitu, která by mohla výrazně podporovat růst kmenů Bifidobacterium a Lactobacillus [70].

PSP snížila množství škodlivé mikroflóry Shigella [120]. PSP by mohl inhibovat růst Escherichia coli, Bacillus subtilis a Staphylococcus aureus s minimální inhibiční koncentrací (MIC) 1,23 mg/ml, 0,98 mg/ml a 1,31 mg/ml [121]. Hydrolyzovaný PCP fragment B3, obsahující 1‑kestózu a neokestózovou řadu oligosacharidů bez větví, vykazoval antiherpetickou aktivitu proti viru herpes simplex typu 2 (HSV‑2) v buněčné kultuře vero [122]. Ve srovnání s PCP a sulfonylovaným derivátem vykazoval fosforylovaný derivát nebo sulfátovaný derivát vyšší inhibiční aktivitu proti HSV, z čehož vyplývá, že funkční skupiny byly důležité pro antiherpetickou aktivitu [123]. U potkanů ​​T2DM by perorální podávání s PKP mohlo zlepšit střevní makroekologii snížením četnosti Bacteroidetes a Proteobacteria, ale zvýšením počtu Firmicutes [109].

4.6. Aktivity proti únavě a výhody proti depresi

Únava, tedy neudržení požadovaného nebo očekávaného výkonu u lidí se stresem, se obecně dělí na únavu fyzickou a psychickou [124,125]. Deprese byla uvedena jako zvláště závažné postižení [126]. Produkce ROS a aktivace calpainového systému a zánětu NOD-like receptor protein 3 (NLRP3) úzce souvisí s depresí [88]. Modulace aktivity antioxidačních enzymů polysacharidy Polygonati Rhizoma může také účinně zmírnit oxidační stres vyvolaný cvičením a tělesnou únavu.

U samců myší C57BL/6 s únavou mohl PSP zabránit chování podobnému depresi a synaptickému a neuronálnímu poškození snížením hyperfunkce osy ROS/HPA a zánětlivé reakce [127]. Navíc podávání PSP značně podpořilo hipokampální expresi p-Akt, savčího cíle rapamycinu (mTOR), GluA1 a GluA2; snížila expresi GluN2A, kaspázy-3 a GluN2B; a zabránila ztrátě granulárních buněk v oblasti DG [127]. Polysacharidy Polygonati Rhizoma mohou také snížit únavu snížením hladiny laktátu v krvi a dusíku močoviny v séru a také zvýšením jaterního a svalového glykogenu [128,129]. U myší vykazoval PCP antidepresivní účinky prostřednictvím regulace signální osy oxidativního stresu-calpain-1-NLRP3, jako je exprese calpainu-1, NLRP3, skvrnitého proteinu spojeného s apoptózou, kaspázy-1, štěpené kaspázy-1, ionizovaného kalcium vázající adaptorová molekula 1, fosforylace kinázy regulované extracelulárním signálem, NF‑κB a gliálního fibrilárního kyselého proteinu byly sníženy, zatímco exprese kalpastatinu, fosfatázy a homologu tenzinu, cirkadiánního oscilačního proteinu suprachiasmatického jádra a Nrf2 byla zvýšena [88].

4.7. Další aktivity podporující zdraví

U myších samic Balb/c s triple-negativním karcinomem prsu (TNBC) by extrakt bohatý na polysacharidy z P. sibiricum (PREPS) mohl chránit krvetvorbu inhibicí expanze hematopoetických buněk ve slezině a také výrazně zvýšit hematopoetické kmenové a progenitorové buňky a společné lymfoidní progenitory v kostní dřeni [130]. PREPS může vykazovat dlouhodobé protinádorové účinky při podpoře terapií TNBC prostřednictvím udržení hematopoézy a lymfoidní regenerace v kostní dřeni [130]. V buňce HepG2 vykazoval ve vodě rozpustný PSP (38,65 kDa) protirakovinné účinky závislé na koncentraci zastavením buněčného cyklu ve fázi G1, snížením potenciálu mitochondriální membrány, poškozením jádra a indukcí buněčné apoptózy zvýšením aktivity kaspázy- 9 a kaspáza-3 [131].

U samců potkanů ​​Sprague-Dawley mohl PSP zabránit akutnímu srdečnímu selhání vyvolanému adriamycinem prostřednictvím antioxidační aktivity, protizánětlivé aktivity a inhibice apoptózy srdečních myocytů [132]. U potkanů ​​s akutním srdečním selháním mohl PSP (400 mg/kg, 5 dní) zvýšit srdeční frekvenci, ± dp/dtmax, myokardiální Na plus -K plus -ATPáza, Ca2 plus -Mg2 plus -ATPáza, hladiny sukcinátdehydrogenázy, hladina superoxiddismutázy v séru, systolický tlak levé komory a také hladiny exprese proteinů Bcl‑2 a kaspázy‑3 v myokardu [132]. Mezitím PSP významně snížila hladiny exprese enddiastolického tlaku levé komory, hladiny biochemických indexů v séru (kardiální troponin-I, izoforma kreatinkinázy-MB, TNF-, IL-6, MDA a NO), stejně jako myokardiální Bax a štěpený protein kaspázy-3 [132].

Fruktooligosacharid P. cyrtonema by mohl zmírnit poškození plic tím, že zmírní poškození plicní buněčné architektury v plicní tkáni myší vyvolaných peritonitidou [100]. U myší s poraněním plic může surový a medem zpracovaný PCP zvýšit hladiny SOD, inhibovat plicní zánět prostřednictvím NF‑κB dráhy a snížit výskyt plicního oxidačního stresu prostřednictvím AMPK‑Nrf2 dráhy [133]. Ochranný účinek při poškození plic může úzce souviset s antioxidačními a protizánětlivými aktivitami PCP [134,135].

Alzheimerova choroba (AD), typická demence související s věkem a progresivní neurodegenerativní porucha, je charakterizována degenerací a ztrátou mozkových neuronů a také ztrátou paměti [136,137]. Zejména beta-amyloidní (A ) peptid a jeho agregáty významně přispívají k patogenezi a progresi AD [136]. U samčího myšího modelu demence mohl PSP výrazně zlepšit učení a paměť snížením škodlivých účinků cerebrální ischémie a antioxidace, protože aktivita SOD a GSH‑Px byla zvýšená [138]. Ochranné účinky PSP proti neurotoxicitě indukované A 25–35 v buňkách PC12 spočívaly především v zmírnění buněčné smrti, zvýšení poměru Bax/Bcl‑2, inhibici mitochondriální dysfunkce a uvolňování cytochromu C do cytosolu, inhibici aktivace kaspázy-3 a zvýšení signální dráha PI3K/Akt pro přežití, protože hladina fosforylovaného Akt byla zvýšená [136]. Zejména regulace mitochondriální permeability a uvolňování cytochromu c z mitochondrií do cytosolu jsou klíčové v apoptotickém repertoáru, který je přísně kontrolován rodinou proteinů Bcl‑2 [136]. U myší s poraněním D‑gal mohl PSP významně zlepšit synaptické poškození, zabránit buněčné smrti, zvýšit expresi proteinů souvisejících s antioxidačním stresem a snížit expresi proteinů souvisejících se zánětem [139].

U myší BALB/c hraje PSP potenciálně protektivní roli vůči septickému akutnímu poškození jater inhibicí pyroptózy prostřednictvím signálů NLRP3/GSDMD [140]. Léčba PSP zejména výrazně zmírnila histopatologické poškození jater, snížila aktivitu markeru neutrofilní infiltrace MPO v játrech, snížila hladiny indexů jaterních funkcí a zánětlivých cytokinů (TNF- a IL-6), snížila expresi cytokinů souvisejících s pyroptózou (IL ‑18 a IL‑1) v séru, zamezilo nadměrné pyroptóze a snížilo 48hodinovou mortalitu [140]. Kromě toho vodní extrakty z oddenku P. kingianum sloužily jako užitečné mitochondriální regulátory/živiny při léčbě mitochondriální dysfunkce a zmírnění nealkoholického ztučnění jater u potkanů ​​[141].

V buňkách lidských ledvin PKP a PKAE zmírnily uranem indukovanou cytotoxicitu regulací apoptózy zprostředkované mitochondriemi a dráhy GSK‑3/Fyn/Nrf2: mitochondriální membránový potenciál a hladina ATP byly zvýšeny, zatímco ROS sníženo [142].

U myší se syndromem krevního deficitu PSP významně zvýšil počet periferních krevních buněk, obnovil trabekulární strukturu sleziny a zvrátil hematopoetické cytokiny na normální hladiny regulací exprese genů zapojených do hematopoézy a signálních drah imunitní regulace [143]. Krevní obohacující účinky PSP se konkrétně projevily regulací dráhy JAK1‑STAT1 a zvýšením hematopoetických cytokinů (erytro‑ pointing, faktor stimulující kolonie granulocytů, TNF‑ a IL‑6) [143].

Podpůrná služba:

E-mail:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp% 2fTel% 3a plus % 7b % 7b0% 7d

Prodejna:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop