Dokončení stacionární cyklistiky příliš brzy po rekonstrukci předního zkříženého vazu pravděpodobně povede k vyššímu selhání

Abstraktní

Pozadí: Poranění předního zkříženého vazu vzniká, když jsou vlákna předního vazu kolena natažena, částečně přetržena nebo zcela přetržena. Operovaní pacienti buď skončí re-zraněním jejich rekonstruovaného předního zkříženého vazu, nebo se u většiny vyvine časná osteoartritida bez ohledu na pozoruhodná zlepšení chirurgických technik a široce dostupné rehabilitační osvědčené postupy. Nové teorie mechanismu bezkontaktního poranění předního zkříženého vazu a opožděného nástupu svalové bolesti by mohly poskytnout nový pohled na to, jak reagovat na tuto klinickou výzvu.

Glykosid cistanche může také zvýšit aktivitu SOD v srdeční a jaterní tkáni a významně snížit obsah lipofuscinu a MDA v každé tkáni, účinně zachycovat různé reaktivní kyslíkové radikály (OH-, H₂O₂ atd.) a chránit před způsobeným poškozením DNA. OH-radikály. Cystanche fenylethanoidové glykosidy mají silnou schopnost vychytávání volných radikálů, vyšší redukční schopnost než vitamín C, zlepšují aktivitu SOD v suspenzi spermií, snižují obsah MDA a mají určitý ochranný účinek na funkci membrány spermií. Polysacharidy Cistanche mohou zvýšit aktivitu SOD a GSH-Px v erytrocytech a plicních tkáních experimentálně senescentních myší způsobených D-galaktózou, stejně jako snížit obsah MDA a kolagenu v plicích a plazmě a zvýšit obsah elastinu. dobrý čisticí účinek na DPPH, prodlužuje dobu hypoxie u senescentních myší, zlepšuje aktivitu SOD v séru a oddaluje fyziologickou degeneraci plic u experimentálně senescentních myší Experimenty prokázaly, že Cistanche má dobrou antioxidační schopnost s buněčnou morfologickou degenerací a má potenciál být lékem k prevenci a léčbě nemocí stárnutí kůže. Zároveň má echinakosid v Cistanche významnou schopnost vychytávat volné radikály DPPH a má schopnost vychytávat reaktivní formy kyslíku a bránit volnými radikály indukované degradaci kolagenu a má také dobrý reparační účinek na poškození aniontů volnými radikály thyminu.

Klikněte na Výhody tablet Cistanche

【Další informace:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:{0}}】

Hlavní tělo: Pro tato bezkontaktní poranění je navržen třífázový model poranění. Mechanoenergetické mikropoškození proprioceptivních zakončení senzorických nervů je považováno za poranění první fáze, po kterém ve druhé fázi následuje tvrdší poškození tkáně. Podélný rozměr je třetí fází a je ekvivalentem opakovaného záchvatového efektu opožděného nástupu svalové bolesti. Současný článek uvádí tuto fázi podélného poranění do perspektivy jako fázi, kdy se vyvíjí dlouhodobá paměťová konsolidace a znovukonsolidace tohoto neuronového poškození souvisejícího s učením, a fázi, kdy se určuje rozsah neuronální regenerace. Během tohoto období je zdůrazněno obnovení mitochondriální dodávky energie a „dechové kapacity“ poraněných proprioceptivních senzorických neuronů, aby se zabránilo únavě, přetížení, přetížení a opětovnému zranění.

Závěry: Dlouhodobé používání, minimálně až rok nebo i déle, současné rehabilitační techniky, jmenovitě středně intenzivní nízkoodporové stacionární kolo, se doporučuje nejlépe na konci dne. Tato cvičební terapeutická strategie by měla být doplňkem k aktuálně používaným osvědčeným rehabilitačním postupům jako úsilí o udržení kolena proti stárnutí.

Klíčová slova: Rekonstrukce předního zkříženého vazu, Rehabilitace, Opětovné poranění předního zkříženého vazu, Časná osteoartróza, Stacionární cyklus

Pozadí

Poranění předního zkříženého vazu (ACL) vzniká, když jsou vlákna předního vazu kolena natažena, částečně přetržena nebo zcela přetržena. Průměrný roční nárůst úrazů ACL vykazoval v posledních dvou desetiletích postupný nárůst mezi vysokoškolskými sportovci [1], ale podobný rostoucí trend by mohl být i v populaci nesportujících. V důsledku toho počet operací rekonstrukce předního zkříženého vazu (ACLR) v posledních desetiletích roste. Chirurgické techniky ACLR prošly během tohoto období pozoruhodnými zlepšeními, nemluvě o široce dostupných efektivních rehabilitačních osvědčených postupech. Nicméně v současných rehabilitačních postupech něco chybí, protože nové důkazy podporují, že většina operovaných pacientů buď skončí znovu poraněním rekonstruovaného ACL, nebo u nich dojde k časnému stárnutí v podobě časné osteoartrózy (OA) [2]. Je pozoruhodné, že se dokonce odhaduje, že ruptura ACL urychluje stárnutí kolena o 30 let [3]. Nové teorie [4, 5] by mohly poskytnout nový pohled na to, jak vyplnit doplňkový dílek skládačky v rehabilitačních postupech po ACLR.

Hlavní text

Mechanismus poranění a kritická role proprioceptivních senzorických neuronů

Bezkontaktní poranění ACL, zahrnující přibližně 80 procent poranění ACL [1, 6–11], je teoreticky důsledkem akutního proprioceptivního terminálního mechanoenergetického mikropoškození axonu v proximální tibii při nezvyklých nebo namáhavých excentrických cvičebních momentech [5 ]. Tato periferní proprioceptivní neuronální mikroléze by se mohla vyvinout v bifázický mechanismus poškození, kde by primární proprioceptivní poškození mohlo vést k sekundárnímu tvrdšímu poškození tkáně a tehdy by také mohlo převažovat poškození ACL [5]. Předpokládá se, že primární poranění je způsobeno akutní kompresní mikrolézí proprioceptivních senzorických zakončení na proximální tibii [5]. Součástí hypotézy je, že tyto senzorické nervy přispívají k napínacímu reflexu na hřbetním rohu páteře [5].

V souladu s tím se předpokládá, že toto proprioceptivní neuronální poškození mění statické kódování postiženého napínacího reflexu, aby se zlepšila posturální kontrola, zvýšila antigravitační kapacita a zvýšila se útlum šoku [5, 12]. Spinální a supraspinální změny v nervovém systému v důsledku poranění ACL jsou buď zjištěny, nebo jsou suspektní [2, 12]. Za zmínku stojí, že stejný bezkontaktní bifázický mechanismus poranění a kompenzační mechanismus se předpokládá také u bolesti s opožděným nástupem svalové bolesti (DOMS) [4]. Navíc existují důkazy, že DOMS neovlivňuje pouze agonistické svaly, ale i ipsilaterální antagonisty, nemluvě o kontralaterálním účinku [13–15]. Tato zjištění nenaznačují pouze zapojení napínacího reflexu, ale předem naprogramovaný a řízený sekundární kompenzační mechanismus páteře [5, 12, 16], který jistě také mění supraspinální mechanismus.

Pozoruhodné je, že velmi malá oblast, přibližně 1 procento, ACL se skládá z proprioceptorů a některé z nich přispívají ke snímání polohy kolenního kloubu [17–19]. Klinická užitečnost poraněného ACL u ACLR tedy vykazuje lepší výsledky [20–22]. Důležitější je, že zjištění, že jako sekundární poškození převládá rozsáhlejší kostní modřina [23], v důsledku předpokládaného primárního poranění [5], by také mohla znamenat další kompresi nebo proprioceptivní neuronální poškození „double crush“ [5]. Nakonec stojí za zmínku, že při odběru autologních šlach z m. gracilis a semitendinosus existuje potenciální riziko ještě dalšího neuronálního poškození infrapatelární větve n. saphenus během ACLR [24–28]. Infrapatellární větev n. saphenus se podílí dokonce i na primárním úrazovém mechanismu bezkontaktního poranění ACL jako nerv, který by mohl inervovat periost proximální tibie s proprioceptivním příspěvkem k stretch reflexu [5].

Opakovaný zápasový efekt a konsolidace paměti

Mohli bychom se poučit z podélného rozměru DOMS a to je efekt opakovaného zápasu (RBE). Počáteční záchvat těžkého nezvyklého cvičení vyvolávajícího DOMS s excentrickými kontrakcemi může být vyvolán po dobu nejméně 6 měsíců, ale ztratí se mezi 9 a 12 měsíci [12, 29, 30]. Navíc efekt opakovaného záchvatu mohl být indukován i na kontralaterální straně [31–33]. Tato zjištění bychom mohli přeložit tak, že pokud je předprogramované kódování posturální kontroly narušeno tímto proprioceptivním terminálním mikropoškozením nebo axonálním poraněním souvisejícím s učením, pak se na páteřním hřbetním rohu aktivuje ochranná, ale méně účinná a energeticky náročná předem naprogramovaná sekundární kompenzační dráha posla. s procesem dlouhodobé konsolidace paměti [12, 16]. Pozoruhodné je, že tento typ postižení je považován za lézi podobnou terminální arbor degeneraci (TAD) na proprioceptivním senzorickém zakončení a nepřichází s klasickým procesem neuronální degenerace Wallerova typu [4]. Kromě toho, jakmile dojde k plné funkční regeneraci této léze podobné TAD, dlouhodobá paměť bude zanikla mezi 9 a 12 měsíci. Důležité je poznamenat, že RBE je považován za ochranný mechanismus [34].

Konsolidace paměti je zdlouhavý, časově závislý proces vedoucí ke změněným a zesíleným synaptickým spojením mezi neurony. Paměťové rozměry těchto proprioceptivních lézí podobných TAD zahrnují několik paměťových drah, jako je krátkodobá pracovní paměť, dlouhodobá epizodická paměť, zánět a paměť bolesti [12]. Pozoruhodné je, že akutní kompresní proprioceptivní senzorickou axonopatií indukované aktivované N-methyl-D-aspartátové (NMDA) receptory jsou podezřelé jako primární řadiče těchto procesů akvizice paměti [5, 12].

Celkově máme všechny důvody k podezření, že zranění ACL mají svůj RBE, který zahrnuje například zahájení konsolidace paměti strachu. Nedostatek zániku tohoto ochranného mechanismu RBE bez plné funkční regenerace těchto proprioceptivních neuronů by mohl prodloužit tuto „třetí fázi poranění“ s usnadněnou dlouhodobou rekonsolidací paměti a zrychleným stárnutím. Strategické zaměření na maximalizaci funkční regenerace těchto poškozených periferních proprioceptivních senzorických neuronů a minimalizaci jejich procesů dlouhodobé konsolidace paměti, včetně paměti strachu, se zdá být chybějícím článkem.

Cyklistika a neuronální regenerace

Dřívější financování je takové, že dlouhodobé nebo prodloužené, ale lehké až středně těžké koncentrické cvičení by mohlo zmírnit příznaky chronické dimenze tohoto typu proprioceptivního terminálního mikropoškození nebo axonálního poranění [4, 35]. Tyto mechanicko-energetické léze podobné TAD se zdají být důsledkem vyčerpání mitochondriální energie vyvolané akutní stresovou reakcí (ASR) a mechanického mikropoškození Piezo2 iontových kanálů, ke kterému dochází v nezvyklých nebo namáhavých excentrických momentech cvičení souvisejících s učením [4, 12, 36]. Navrhovanou strategií je proto udržovat mitochondriální „dechovou kapacitu“ těchto poškozených proprioceptivních zakončení axonů a axonů v dobrém stavu nebo ji dokonce zvýšit koncentrickým tréninkem po dobu nejméně jednoho roku nebo i déle, jinak by mohla být ohrožena jejich funkční regenerace a bude usnadněna konsolidace podélné paměti. Tím bychom mohli podpořit optimálnější rehabilitační prostředí pro tyto narušené proprioceptivní terminály/axony a případně bychom mohli zabránit opětovné konsolidaci nebo dokonce podpořit zánik paměťových drah souvisejících se zraněním.

Je důležité zdůraznit význam těchto proprioceptivních senzorických neuronů, protože se předpokládá, že řídí růst, regeneraci a remodelaci [4]. Současní autoři předpokládají, že ztráta proprioceptivní regenerační a remodelační kapacity by mohla vést ke „třetí fázi poranění“ nebo k dřívějšímu stárnutí ve formě OA v důsledku zhoršené proprioceptivní aferentní signalizace do centrálního nervového systému. Rozsah ztracené funkční proprioceptivní senzorické kapacity by proto mohl mít vliv na dlouhodobé výsledky.

Mírné důkazy zdůrazňují, že variabilita točivého momentu kvadricepsu se v průběhu času po ACLR zvyšuje [37, 38]. Zvýšenou variabilitu točivého momentu bylo navíc možné pozorovat také u pacientů s osteoartrózou [39]. Tayfur a kol. [38] interpretovali tato zjištění tak, že dlouhodobá neuromuskulární alterace motorického řízení kvadricepsu by mohla být jedním z faktorů, který by mohl potenciálně přispět k nástupu OA kolena. Současní autoři dokonce naznačují, že zhoršená proprioceptivní senzorická zpětná vazba by mohla vést ke zhoršené kontrole svalů, jak navrhli Tayfur et al. [38] Je pozoruhodné, že důsledkem TAD-like lézí proprioceptivních zakončení jsou teoreticky přehnané kontrakce vyvolané vnitřními proudy, které by mohly případně přispět k bezkontaktnímu poranění ACL [5]. Kromě toho se aterogenní svalová inhibice vyvíjí v důsledku poranění ACL, o kterém se předpokládá, že je součástí předem naprogramovaného ochranného sekundárního kompenzačního mikroobvodu [5]. Mírné důkazy ukazují, že krátkodobě po poranění ACL nedochází ke změně kortikální excitability nebo spinální reflexní excitability [38]. Silné důkazy však ukazují, že kortikální excitabilita se snižuje a spinální reflexní excitabilita se dlouhodobě zvyšuje [38]. Současní autoři se domnívají, že tato dlouhodobá změna excitability je také způsobena narušenou proprioceptivní senzorickou zpětnou vazbou. Bylo postulováno, že přesná kontrola pohybu je rozhodující pro funkci kolena [37, 38]. Zhoršená kontrola může vést ke změnám v zátěži kloubu a případně může vést k degenerativním změnám chrupavky [37, 38, 40]. Onate a kol. [41] použil analogii pro ACLR jako „přetržená elektrická šňůra je vhodně sestavena, ale šňůra nevede správně elektřinu ve své předchozí podobě“.

Nezbytnou součástí doporučené strategie je vyhnout se dalšímu proprioceptivnímu senzorickému poškození, únavě, nadužívání a přetěžování, zejména po dobu alespoň jednoho roku po ACLR, protože by mohly usnadnit kompenzační sekundární mikroobvody se současným neurozánětem nízkého stupně a škodlivým facilitací rekonsolidace dlouhodobé paměti [5]. Dobrou zprávou je, že tyto periferní nervy mají velkou afinitu k regeneraci, ale jejich „dechová kapacita“ by měla být obnovena, udržována nebo dokonce rozšířena tréninkem a adaptací, protože terminální léze a bezkontaktní poranění podobné TAD souvisí s únavou. Rozsah poškození proprioceptivního nervu v důsledku poranění ACL nebo operace ACLR může být tak vysoký, že plná funkční regenerace není proveditelná a v těchto případech je oprávněně řešena otázka, zda se „vrátí někdy do normálu“ [38]. I v těchto případech by však udržení nebo posílení „dechové kapacity“ proprioceptivních senzorických neuronů, kromě posílení síly a neuromuskulárních funkčních funkcí, mohlo pravděpodobně zabránit opětovnému zranění nebo prodloužit zahájení OA.

Podélná fáze poranění ACL a prodloužené cyklování

Incidence druhého poranění ACL se uvádí 23 procent [42], zatímco časná osteoartróza se vyvine ve více než 4/5 případů po poranění ACL [43]. Navrhovaná nefarmakologická cvičební terapie k prevenci nebo oddálení „třetí fáze zranění“ by mohla být prodloužena, minimálně až o rok, s lehkým až středně těžkým domácím soustředěným cvičením ve formě tréninku na stacionárním kole s nízkým odporem [12] ]. Základ této doplňkové cvičební strategie je trojí. Za prvé, koncentrické cvičení zvyšuje aerobní kapacitu, takže mitochondriální „dechová kapacita“ poškozených proprioceptivních neuronů může být zachována nebo dokonce zvýšena. Za druhé, předpokládá se, že cvičení s obcházením proprioceptivní zátěže dokonce podporuje proprioceptivní neuronální regeneraci [12]. Za třetí, mohli bychom zmírnit supraspinální zátěž pomocí nízkoodporového stacionárního kola [12].

Důležité je poznamenat, že proprioceptivní zatížení má po ACLR dva rozměry. Za prvé, sekundární míšní kompenzační mechanismus v důsledku neuronového mikroúrazu a výsledného zatížení páteře využívá více synaptických spojení, což znamená zvýšené využití nervové energie. Předpokládá se, že tento sekundární kompenzační mechanismus je zastoupen ve zpožděné latenci střední latence reakce (MLR) stretch reflexu a ovlivňuje statické kódování stretch reflexu [5, 12]. V souladu s tím existují důkazy o opožděné latenci MLR po ruptuře ACL [44]. Druhým rozměrem proprioceptivní zátěže je zvýšená amplituda MLR a dokonce zesílené reakce s krátkou latencí v důsledku posturálního ohrožení, které také vyžaduje neuroenergetickou mobilizaci ve formě zvýšené dynamické citlivosti stretch reflexu [45]. Pozoruhodné je, že sportovci s ACLR vykazují nejen aterogenní svalovou inhibici [5, 46, 47], ale také zvýšenou kognitivní zátěž na neuromuskulární kontrolu [47]. Současní autoři uznávají, že zvýšená kognitivní zátěž zvyšuje posturální ohrožení, které lze přičíst větší chybě čití polohy kolenního kloubu i po ACLR a rehabilitaci [47].

Ze studií na zvířatech vyplývá, že iontové kanály ASIC3 se kromě primárních piezo2 kanálů podílejí na proprioceptivní mechanotransdukci [48, 49]. Dále je také prokázáno, že hladiny exprese ASIC3 v dorzálním kořenovém ganglionu proprioceptivních senzorických neuronů inervujících kolenní kloub u potkanů ​​s OA vykazovaly postupný nárůst s progresí OA a hrají kritickou roli v sekundární hyperalgezii [50, 51]. Pozoruhodné je, že ASIC3 vyvolává trvalé vnitřní proudy a předpokládá se, že tyto vnitřní proudy hrají roli v mechanismu bezkontaktního poranění ACL a přehnaných kontrakcí [48]. A konečně, kanály ASIC3 v mozku mění proudy vyvolané kyselinou, které vedou k podmiňování strachu [52]. Není překvapením, že posturální ohrožení zvyšuje dynamickou senzitivitu strečinkového reflexu [45].

Kromě toho by dva rozměry proprioceptivní zátěže mohly být vzájemně propojeny prostřednictvím GABAergních drah. Snížení GABAergní inhibice ve ventrálním rohu míchy by mohlo přispět ke vzniku přetrvávajících vnitřních proudů a přehnaných kontrakcí kvadricepsu [5, 53], protože snížení GABAergní inhibice v motorické kůře je podezřelé jako příčina inhibice aterogenního svalu kvadricepsu. [5, 54]. Kromě toho má GABAergní přenos roli při získávání, konsolidaci, opětovné konsolidaci a zániku paměti strachu [55]. Bylo také prokázáno, že ASIC hrají roli v GABAergické neuronální aktivitě v regulaci hipokampální neuronální aktivity [56], kde je zakódována paměť strachu [57]. Strach související s poraněním kolene je považován za závažný psychologický faktor, který brání návratu sportovce ke sportu po ACLR [58, 59]. Mohlo by se vyvinout ve vědomé „přemýšlení“ nebo kognitivní přetížení již naučených, rutinních, především nevědomých manévrů [60]. Současní autoři však tvrdí, že strach související s poraněním kolene má své neuronální kořeny spíše na periferii, což souvisí s původním proprioceptivním mikropoškozením, ale jistě, periferní mechanoenergetické trauma postupně rozšiřuje svůj účinek na centrální nervový systém, jak navrhli Kakavas et al. [61].

Oba výše uvedené rozměry proprioceptivní zátěže by měly být zmírněny nebo obejity nízkoodporovým středně intenzivním tréninkem na stacionárním kole [12]. Kromě toho je důležité poznamenat, že protože se předpokládá, že primární zranění souvisí s učením a pamětí [5, 12], je upřednostňováno použití technik motorického učení s externím zaostřením v ACLR rehabilitaci oproti vnitřnímu ohnisku pozornosti [2]. , protože se navrhuje minimalizovat změněný supraspinální kognitivní zátěžový faktor v dlouhodobé konsolidaci paměti primárního neuronálního poškození [12]. V souladu s tím je teoretickým základem pro uvolnění propriocepce stacionárním cyklováním s "uzavřenou bránou", což je obcházení centrální senzorické zátěže nebo supraspinální zátěže, že NMDA receptory motoneuronů by mohly aktivně produkovat vnitřní rytmickou aktivitu spolu s centrálními generátory lokomoce. na úrovni páteře [12].

Kromě toho symetrické zatížení a cyklické vlastnosti cyklistiky mají příznivý vliv na posturální kontrolu a výkonnost při chůzi [12], protože zmírňují povahu asymetrického zatížení kloubů tohoto stavu po poranění [2]. Je velmi důležité zdůraznit, že dodržování této strategie by mělo být doplňkovou cvičební terapií, nikoli alternativou k současným osvědčeným postupům v rehabilitaci ACLR, včetně cílení na neuromuskulární řídicí systém, rehabilitaci specifickou pro daný sport a individuálně přizpůsobené techniky motorického učení. . Předpokládá se, že nedodržování prodlouženého cyklování zvyšuje pravděpodobnost, že změny páteře a supraspinální oblasti související s poraněním ACL budou trvalé nebo ještě hůře progresivní. Několik týdnů rehabilitačního cyklování s pozitivním výsledkem není dost času na to, aby se proprioceptivní nervy zregenerovaly a udržely, nemluvě o zvýšení „dechové kapacity“. Důležité je poznamenat, že výše uvedená středně intenzivní jízda na stacionárním kole s nízkým odporem bez podstatné proprioceptivní zátěže se doporučuje po excentrických svalových akcích [62], rehabilitačních sezeních a na konci dne, ale ne tak pozdě, aby narušovala spánek, protože nedostatek spánek je také velmi důležitým rizikovým faktorem regenerace neuronů.

Závěr

Koneckonců, poselstvím s sebou není přestat jezdit na kole příliš brzy v rehabilitačním procesu ACLR, ale navázat na prodlouženou cestu po dobu nejméně jednoho roku nebo dokonce déle, jako úsilí o udržení kolen proti stárnutí. Je třeba zdůraznit, že navrhovaná strategie v perspektivě nemůže ublížit a v současné době se používá v rané fázi rehabilitace ACLR jako nejlepší praktické řešení, ale měla by být předepisována v rozšířené podobě!

Zkratky

ACL: Přední zkřížený vaz; ACLR: Rekonstrukce předního zkříženého vazu; ASR: Akutní stresová reakce; DOMS: Zpožděný nástup bolesti svalů; MLR: Střední latence reakce; NMDA: N-methyl-D-aspartát; OA: Osteoartróza; RBE: efekt opakovaného zápasu; TAD: Degenerace terminálního trnu.

Poděkování

Nelze použít.

Příspěvky autorů

Konceptualizace, BS; psaní – příprava původního návrhu, BS; psaní – recenze a úpravy, BS, EV, LH, GyP a IB; supervize, EV, LH, GyP a ZS. Všichni autoři si přečetli publikovanou verzi rukopisu a souhlasí s ním. Všichni autoři přečetli a schválili konečný rukopis.

Financování

Tento rukopis nezískal žádné externí financování.

Dostupnost dat a materiálů

Nelze použít.

Prohlášení

Etický souhlas a souhlas s účastí

Nelze použít.

Souhlas se zveřejněním

Nelze použít.

Konkurenční zájmy

Autoři neuvádějí žádné konkurenční zájmy.

Podrobnosti o autorovi

1 Ústav zdravotnických věd a sportovního lékařství, Univerzita tělesné výchovy, Budapešť, Maďarsko. 2 Traumatologická klinika, Univerzita v Szegedu, Szeged, Maďarsko. 3 Traumatologická klinika, Univerzita Semmelweis, Budapešť, Maďarsko. 4 Národní institut muskuloskeletálních nemocí, Budapešť, Maďarsko. 5 Lékařská fakulta Semmelweis University, Budapešť, Maďarsko.

Reference

1. Hootman JM, Dick R, Agel J. Epidemiologie kolegiálních zranění pro 15 sportů: shrnutí a doporučení pro iniciativy v oblasti prevence zranění. Vlak J Athl. 2007;42(2):311–9.

2. Gokeler A, Neuhaus D, Benjamin A, Grooms DR, Baumeister J. Principy motorického učení na podporu neuroplasticity po poranění ACL: důsledky pro optimalizaci výkonu a snížení rizika druhého poranění ACL. Sports Med. 2019;49(6):853–65.

3. Lohmander LS, Ostenberg A, Englund M, Roos H. Vysoká prevalence kolenní osteoartrózy, bolest a funkční omezení u fotbalistek dvanáct let po poranění předního zkříženého vazu. Arthritis Rheum. 2004;50(10):3145–52.

4. Sonkodi B, Berkes I, Koltai E. Dívali jsme se více než 100 let špatným směrem? Zpožděný nástup bolesti svalů je ve skutečnosti spíše neurální mikropoškození než poškození svalů. Antioxidanty (Basilej). 2020; 9(3):212.

5. Sonkodi B, Bardoni R, Hangody L, Radák Z, Berkes I. Přispívá kompresní senzorická axonopatie v proximální tibii k bezkontaktnímu poranění předního zkříženého vazu kauzativním způsobem? Nová teorie mechanismu zranění. Život. 2021;11(5):443.

6. Ali N, Rouhi G. Bariéry predikce mechanismů a rizikových faktorů nekontaktního poranění předního zkříženého vazu. Open Biomed Eng J. 2010;4:178–89.

7. Kobayashi H, Kanamura T, Koshida S, Miyashita K, Okado T, Shimizu T a kol. Mechanismy poranění předního zkříženého vazu při sportovních aktivitách: dvacetiletý klinický výzkum 1700 sportovců. J Sports Sci Med. 2010;9(4):669–75.

8. Koga H, Nakamae A, Shima Y, Iwasa J, Myklebust G, Engebretsen L, et al. Mechanismy pro bezkontaktní poranění předního zkříženého vazu: kinematika kolenního kloubu v 10 situacích zranění z ženské týmové házené a basketbalu. Am J Sports Med. 2010;38(11):2218–25.

9. McNair PJ, Marshall RN, Matheson JA. Důležité rysy spojené s akutním poraněním předního zkříženého vazu. NZ Med J. 1990;103(901):537–9.

10. Boden BP, Dean GS, Feagin JA Jr., Garrett WE Jr. Mechanismy poranění předního zkříženého vazu. Ortopedie. 2000;23(6):573–8.

11. Fauno P, Wulf JB. Mechanismus poranění předního zkříženého vazu ve fotbale. Int J Sports Med. 2006;27(1):75–9.

12. Sonkodi B. Zpožděný nástup svalové bolesti (DOMS): efekt opakovaných záchvatů a axonopatie vyvolané chemoterapií mohou pomoci vysvětlit mechanismus odumírání u amyotrofické laterální sklerózy a dalších neurodegenerativních onemocnění. Brain Sci. 2021; 11(1):108.

13. Vila-Cha C, Hassanlouei H, Farina D, Falla D. Excentrické cvičení a opožděný nástup svalové bolesti kvadricepsu vyvolávají úpravy aktivity agonisty-antagonisty, které jsou závislé na motorické úloze. Exp Brain Res. 2012;216(3):385–95.

14. Marathamuthu S, Selvanayagam VS, Yusof A. Kontralaterální účinky excentrického cvičení a DOMS plantárních flexorů: důkaz centrálního postižení. Res Q Exerc Sport. 2020: 1–10.

15. Hedayatpour N, Izanloo Z, Falla D. Vliv excentrického cvičení a bolesti svalů s opožděným nástupem na homologní sval kontralaterální končetiny. J Electromyogr Kinesiol. 2018;41:154–9.

16. Bardoni R, Torsney C, Tong CK, Prandini M, MacDermott AB. Presynaptické NMDA receptory modulují uvolňování glutamátu z primárních senzorických neuronů v dorzálním rohu míchy potkana. J Neurosci. 2004;24(11):2774–81.

17. Relph N, Herrington L, Tyson S. Účinky poranění ACL na propriocepci kolene: metaanalýza. Fyzioterapie. 2014;100(3):187–95.

18. Johansson H, Sjolander P, Sojka P. Smyslová role pro zkřížené vazy. Clin Orthop Relat Res. 1991;268:161–78.

19. Schutte MJ, Dabezies EJ, Zimný ML, Happel LT. Nervová anatomie lidského předního zkříženého vazu. J Bone Joint Surg Am. 1987;69(2):243–7.

20. Kim KO, Sim JA, Choi JU, Lee BK, Park HG. Účinek interleukinu-8 v časném stadiu po rekonstrukci předního zkříženého vazu se zachováním zbytků. Knee Surg Relat Res. 2020; 32(1):5.

21. Georgoulis AD, Pappa L, Moebius U, Malamou-Mitsi V, Pappa S, Papageorgiou CO, et al. Přítomnost proprioceptivních mechanoreceptorů ve zbytcích ruptury ACL je možným zdrojem reinervace autoštěpu ACL. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2001;9(6):364–8.

22. Ochi M, Adachi N, Deie M, Kanaya A. Postup zvětšení předního zkříženého vazu 1-technikou řezu: anteromediální svazek nebo rekonstrukce posterolaterálního svazku. Artroskopie. 2006;22(4):463 e1–5.

23. Grassi A, Agostinone P, Di Paolo S, Lucidi GA, Macchiarola L, Bontempi M a kol. Poloha kolena v okamžiku kostní modřiny by mohla odrážet spíše pozdní fázi bezkontaktního poranění předního zkříženého vazu než mechanismy vedoucí k selhání vazu. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2021;29:4138–45.

24. Gali JC, Resina AF, Pedro G, Neto IA, Almagro MA, da Silva PA a kol. Význam anatomické lokalizace infrapatelární větve n. saphenus při rekonstrukci předního zkříženého vazu pomocí flexorových šlach. Rev Bras Ortop. 2014;49(6):625–9.

25. Pagnani MJ, Warner JJ, O'Brien SJ, Warren RF. Anatomické úvahy při odběru šlach semitendinosus a gracilis a technika odběru. Am J Sports Med. 1993;21(4):565–71.

26. Boon JM, Van Wyk MJ, Jordaan D. Bezpečná oblast a úhel pro odběr autogenních šlach pro rekonstrukci předního zkříženého vazu. Surg Radiol Anat. 2004;26(3):167–71.

27. Figueroa D, Calvo R, Vaisman A, Campero M, Moraga C. Poranění infrapatelární větve n. saphenus při rekonstrukci ACL technikou hamstringů: klinická a elektrofyziologická studie. Koleno. 2008;15(5):360–3.

28. Mirzatolooei F, Pisoodeh K. Vliv průzkumu senzorických větví n. saphenus při rekonstrukční chirurgii předního zkříženého vazu. Arch Iran Med. 2012;15(4):219–22.

29. McHugh MP, Connolly DA, Eston RG, Gleim GW. Cvičením indukované poškození svalů a potenciální mechanismy pro efekt opakovaného záchvatu. Sports Med. 1999;27(3):157–70.

30. Nosaka K, Sakamoto K, Newton M, Sacco P. Jak dlouho trvá ochranný účinek na poškození svalů vyvolané excentrickým cvičením? Med Sci Sports Exerc. 2001;33(9):1490–5.

31. Hortobagyi T, Lambert NJ, Hill JP. Větší křížové vzdělávání po tréninku s prodlužováním svalů než zkracováním. Med Sci Sports Exerc. 1997;29(1):107–12.

32. Howatson G, van Someren KA. Důkaz kontralaterálního opakovaného záchvatového efektu po maximálních excentrických kontrakcích. Eur J Appl Physiol. 2007;101(2):207–14.

33. Chen TC, Chen HL, Lin MJ, Yu HI, Nosaka K. Kontralaterální opakovaný záchvatový efekt excentrického cvičení flexorů lokte. Med Sci Sports Exerc. 2016;48(10):2030–9.

34. Hyldahl RD, Chen TC, Nosaka K. Mechanismy a mediátory účinku opakovaného záchvatu kosterního svalstva. Exerc Sport Sci Rev. 2017;45(1):24–33.

35. Kuphal KE, Fibuch EE, Taylor BK. Prodloužené plavecké cvičení snižuje zánětlivou a periferní neuropatickou bolest u hlodavců. J Bolest. 2007;8(12):989–97.

36. Sonkodi B, Kopa Z, Nyirady P. Syndrom postorgasmického onemocnění (POIS) a svalová bolestivost (DOMS): mají něco společného? Buňky. 2021;10(8):1867.

37. Andriacchi TP, Favre J. Povaha mechanických signálů in vivo, které ovlivňují zdraví chrupavky a progresi k osteoartróze kolena. Curr Rheumatol Rep. 2014;16(11):463.

38. Tayfur B, Charuphongsa C, Morrissey D, Miller SC. Nervosvalová funkce kolenního kloubu po poranění kolena: vrátí se někdy do normálu? Systematický přehled s metaanalýzami. Sports Med. 2021;51(2):321–38.

39. Hortobagyi T, Garry J, Holbert D, Devita P. Aberace v kontrole síly čtyřhlavého svalu u pacientů s osteoartrózou kolena. Arthritis Rheum. 2004;51(4):562–9.

40. Andriacchi TP, Koo S, Scanlan SF. Mechanika chůze ovlivňuje zdravou morfologii chrupavky a osteoartrózu kolena. J Bone Joint Surg Am. 2009;91(Suppl 1):95–101.

41. Onate J, Herman D, Grooms DR, Sutton Z, Wilkerson G. Principy neurovědy pro rehabilitaci ACL a snížení rizika reinjury. 2019; 2019.

42. Wiggins AJ, Grandhi RK, Schneider DK, Stanfeld D, Webster KE, Myer GD. Riziko sekundárního zranění u mladších sportovců po rekonstrukci předního zkříženého vazu: systematický přehled a metaanalýza. Am J Sports Med. 2016;44(7):1861–76.

43. Friel NA, Chu ČR. Role poranění ACL v rozvoji posttraumatické osteoartrózy kolena. Clin Sports Med. 2013;32(1):1–12.

44. Melnyk M, Faist M, Gothner M, Claes L, Friemert B. Změny v dráždivosti stretch reflexu souvisejí s příznaky „ustupování“ u pacientů s rupturou předního zkříženého vazu. J Neurophysiol. 2007;97(1):474–80.

45. Horslen BC, Zaback M, Inglis JT, Blouin JS, Carpenter MG. Zvýšená dynamická citlivost lidského stretch reflexu s posturální hrozbou vyvolanou výškou. J Physiol. 2018;596(21):5251–65.

46. ​​Sonnery-Cottet B, Saithna A, Quelard B, Daggett M, Borade A, Ouanezar H a kol. Artrogenní svalová inhibice po rekonstrukci ACL: přehled o rozsahu účinnosti intervencí. Br J Sports Med. 2019;53(5):289–98.

47. Smeets A, Verschueren S, Staes F, Vandenneucker H, Claes S, Vanrenterghem J. Sportovci s rekonstrukcí ACL vykazují odlišnou neuromuskulární reakci na výzvy prostředí ve srovnání s nezraněnými sportovci. Pozice chůze. 2021;83:44–51.

48. Lin SH, Cheng YR, Banks RW, Min MY, Bewick GS, Chen CC. Důkaz pro zapojení ASIC3 do senzorické mechanotransdukce v proprioceptorech. Nat Commun. 2016;7:11460.

49. Woo SH, Lukacs V, de Nooij JC, Zaytseva D, Criddle CR, Francisco A, et al. Piezo2 je hlavním mechanotransdukčním kanálem pro propriocepci. Nat Neurosci. 2015;18(12):1756–62.

50. Niibori M, Kudo Y, Hayakawa T, Ikoma-Seki K, Kawamata R, Sato A, et al. Mechanismus aspirinem indukované inhibice na sekundární hyperalgezii u potkaního modelu osteoartrózy. Heliyon. 2020;6(5):e03963.

51. Ikeuchi M, Kolker SJ, Burnes LA, Walder RY, Sluka KA. Úloha ASIC3 v primární a sekundární hyperalgezii způsobené zánětem kloubů u myší. Bolest. 2008;137(3):662–9.

52. Vralsted VC, Price MP, Du J, Schnizler M, Wunsch AM, Ziemann AE, et al. Exprese iontového kanálu 3 citlivého na kyselinu v mozku mění proudy vyvolané kyselinou a narušuje podmiňování strachu. Genes Brain Behav. 2011;10(4):444–50.

53. Venugopal S, Hamm TM, Crook SM, Jung R. Modulace inhibiční síly a kinetiky usnadňuje regulaci perzistentních vnitřních proudů a excitability motoneuronu po poranění míchy. J Neurophysiol. 2011;106(5):2167–79.

54. Rice DA, McNair PJ, Lewis GN, Dalbeth N. Inhibice aterogenního svalu kvadricepsu: účinky experimentálního výpotku kolenního kloubu na excitabilitu motorické kůry. Arthritis Res Ther. 2014;16(6):502.

55. Makkar SR, Zhang SQ, Cranney J. Behaviorální a neurální analýza GABA při získávání, konsolidaci, opětovné konsolidaci a zániku paměti strachu. Neuropsychofarmakologie. 2010;35(8):1625–52.

56. Ievglevskyi O, Isaev D, Netsyk O, Romanov A, Fedoriuk M, Maximyuk O, et al. Iontové kanály citlivé na kyselinu regulují spontánní inhibiční aktivitu v hipokampu: možné důsledky pro epilepsii. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2016;371(1700):20150431.

57. Kim WB, Cho JH. Kódování kontextové paměti strachu v hipokampálním okruhu amygdaly. Nat Commun. 2020; 11(1):1382.

58. Ardern CL, Osterberg A, Tagesson S, Gaufn H, Webster KE, Kvist J. Vliv psychické připravenosti na návrat ke sportu a rekreačním aktivitám po rekonstrukci předního zkříženého vazu. Br J Sports Med. 2014;48(22):1613–9.

59. Ohji S, Aizawa J, Hirohata K, Ohmi T, Mitomo S, Koga H a kol. Strach související se zraněním u sportovců vracejících se ke sportu po rekonstrukci předního zkříženého vazu – kvantitativní obsahová analýza otevřeného dotazníku. Asia Pac J Sports Med Arthrosc Rehabil Technol. 2021;25:1–7.

60. Kakavas G, Malliaropoulos N, Pruna R, Traster D, Bikos G, Mafulli N. Neuroplasticita a poranění předního zkříženého vazu. Indián J Orthop. 2020;54(3):275–80.

61. Kakavas G, Malliaropoulos N, Bikos G, Pruna R, Valle X, Tsaklis P a kol. Periodizace v rehabilitaci předního zkříženého vazu: nový rámec. Med Princ Pract. 2021;30(2):101–8.

62. Tufano JJ, Brown LE, Coburn JW, Tsang KK, Cazas VL, LaPorta JW. Vliv intenzity aerobní regenerace na svalovou bolest a sílu s opožděným nástupem. J Pevnost Cond Res. 2012;26(10):2777–82.

Poznámka vydavatele

Springer Nature zůstává neutrální ohledně jurisdikčních nároků v publikovaných mapách a institucionálních přidruženích.

【Další informace:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:{0}}】