Co může Cistanche udělat při akutním poranění ledvin

Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com

HARUNA MIDORI KUMAMOTO* A KENICHIRO YAITA**

* Klinika všeobecného interního lékařství,

** Divize infekčních chorob, Chidoribashi General Hospital, Fukuoka 812-8633, Japonsko

Přijato 7. července 2019, přijato 15. října 2019

Předběžná publikace J-STAGE 21. září 2021

Editoval YOSHIHIRO FUKUMOTO

Souhrn:

Nozokomiální infekční endokarditida je poměrně vzácné, ale kritické onemocnění. Japonec ve věku 80 let s psoriatickou artritidou, který byl léčen prednisolonem, byl přijat pro dušnost. První diagnózou byla pneumonie spojená se zdravotní péčí a byla zahájena léčba piperacilinem/tazobaktamem. Hemokultura pacienta byla v době přijetí negativní. Během léčby akutníledvinadošlo ke zranění v důsledku užívání antibiotik. Hemodialýza byla provedena centrálním žilním katetrem ve vnitřní jugulární žíle. Po léčbě zápalu plic se u pacienta objevil náhlý nástup horečky doprovázený ztrátou vědomí. Hemokultury z periferní žíly a centrálního žilního katétru byly pozitivní na meticilin citlivý Staphylococcus aureus. Transtorakální echokardiografie odhalila vláknité pruhy vegetace připojené k přirozené mitrální chlopni. Magnetická rezonance také ukázala spršku embolií do mozku. Byly podávány ceftriaxon a vankomycin; pacient však zemřel po rozsáhlém mozkovém infarktu. Případy hospitalizační úmrtnosti na nozokomiální endokarditidu jsou vyšší než četnost komunitní endokarditidy. Lékaři by měli věnovat velkou pozornost rizikovým faktorům nozokomiální infekční endokarditidy. Mezi tyto rizikové faktory patří dlouhodobě zavedená cévní zařízení, psoriatická artritida a léčba kortikosteroidy.

klíčová slova:Cistanche, ledvina, nemoc ledvin, nozokomiální infekční endokarditida, mnohočetné mozkové infarkty, Staphylococcus aureus citlivý na meticilin, psoriatická artritida

Cistanche

ÚVOD

Diagnóza infekční endokarditidy (IE) zůstává náročná a úmrtnost zůstává vysoká. Nedávná zpráva stanovila střední dobu před diagnózou IE na 14 dní [1]. I přes dramatické zlepšení je nemocniční úmrtnost u těchto pacientů přibližně 20 procent [2]. Kromě toho má diagnostika a léčba nozokomiální IE stále zvýšený význam, protože úmrtnost je mnohem vyšší než u komunitně získané IE [3-5]. Důvodem je, že většina pacientů jsou starší a mají komorbidity, jako je chemoterapie pro maligní onemocnění,

a hemodialýza [5]. Zde uvádíme případ nozokomiální IE způsobené Staphylococcus aureus (MSSA) citlivým na meticilin. Při řešení tohoto případu došlo k mnohočetným mozkovým infarktům a masivní cévní mozkové příhodě, která způsobila smrt pacienta. Uvádíme tento případ a přehled literatury, abychom diskutovali o klinické důležitosti rozpoznání nozokomiální IE.

PREZENTACE PŘÍPADU

Japonec ve věku 80 let byl odeslán do naší nemocnice kvůli dušnosti a vlhkému kašli, který trval tři dny. Pacient měl v anamnéze psoriatickou artritidu, chronické srdeční selhání (mírná regurgitace mitrální chlopně a mírná regurgitace trikuspidální chlopně), paroxysmální fibrilaci síní, chronickou obstrukční plicní nemoc, chronickouledvina chorobahypertenze, chronická pankreatitida, Alzheimerova choroba a alkoholismus. K léčbě psoriatické artritidy bylo předepisováno {{0}} mg/den prednisolonu po dobu nejméně 6 let. Pacientova spotřeba cigaret byla 62 balíčků let a jeho spotřeba alkoholu byla 100 g/den po dobu přibližně 60 let. V době přijetí byly vitální funkce pacienta následující: krevní tlak, 195/97 mmHg; srdeční frekvence, 117 tepů/min; dechová frekvence, 24 dechů/min; tělesná teplota, 38,2 stupně, a Glasgow Coma Scale, E4V5M6 (celkem 15/15). Jeho výška byla 150,0 cm a jeho tělesná hmotnost byla 44,9 kg. Při fyzikálním vyšetření byly v jeho bilaterálních plicních polích zaznamenány hrubé praskání. Nebyl zdůrazněn žádný systolický šelest. Byla prokázána šupinatá vyrážka na celém těle a edém na končetinách. Laboratorní údaje odhalily nízké hladiny plazmatického proteinu (celkový protein: 6,0 g/dl, albumin: 3,1 g/dl), vysokou úroveň zánětu (c-reaktivní protein: 6,39 mg/dl, počet bílých krvinek: 11 130 /μL ( neutrofilů: 87,0 procenta)) a chronickéledvinaporucha (sérový kreatinin 1,48 mg/dl, dusík močoviny v krvi (BUN)34.0 mg/dl). Rentgenové snímky hrudníku pacienta ukázaly novou zákalovou zákal v pravém dolním plicním poli. Transtorakální echokardiografie odhalila velmi mírnou regurgitaci mitrální chlopně a dolní hypokinezi báze na levé komoře. V srdci nebyl žádný trombus. Tyto nálezy souhlasily s výsledky echokardiografie provedené rok před tímto přijetím. Na základě jeho příznaků a výsledků laboratorních vyšetření a zobrazovacích vyšetření jsme diagnostikovali zápal plic. Začali jsme piperacilin/tazobaktam v dávce 2,25 g podávané intravenózně každých šest hodin po odběru hemokultury a odběru kultury sputa. Sputum před podáním antibiotika bylo v Miller & Jonesově klasifikaci klasifikováno jako P2. Nátěr ze sputa měl polymikrobiální obraz (Gecklerova klasifikace: skupina 3) a výsledky hemokultur v den přijetí byly na bakterie negativní.

Cistanchezlepšujeledvinafunkce

3. nemocniční den prodělal pacient akutníledvinaporanění (sérový kreatinin 3,28 mg/dl, BUN 39,7 mg/dl). Autoprotilátky související s poruchou ledvin byly negativní (proteináza-3-antineutrofilní cytoplazmatická protilátka<1.0 u/ml,="" myeloperoxidase="" anti-neutrophil="" cytoplasmic="" antibody=""><1.0 u/ml,="" antinuclear="" antibody="" <="" 40="" and="" anti-glomerular="" basement="" membrane="" antibody="" <="" 2.0="" u/ml),="" and="">

nebyl detekován (C3 93 mg/dl, C4 29 mg/dl a CH50 32,7 U/ml). Došli jsme k závěru, že akutníledvinazranění mohlo způsobit piperacilin/tazobaktam. 4. den v nemocnici byl režim piperacilin/tazobaktam změněn na ceftriaxon. Další exacerbace renálních funkcí (sérový kreatinin 4,66 mg/dl, BUN 46,2 mg/dl) se objevila 5. den v nemocnici a podnítila zavedení hemodialýzy centrálním žilním katetrem do pravé vnitřní jugulární žíly. Ceftriaxon byl vysazen 15. den v nemocnici. Krevní testy 22. den v nemocnici ukázaly c-reaktivní protein: 1,69 mg/dl, počet bílých krvinek: 10 330 /μl.

26. den byl dokumentován nový nástup sepse. Vitální funkce pacienta byly následující: krevní tlak, 108/66 mmHg; srdeční frekvence, 120 tepů/min; tělesná teplota, 40,2 stupně, Glasgow Coma Scale E2V1M4 (celkem 6/15) a SpO2 95 procent (vzduch v místnosti). Laboratorní údaje opět odhalily vysoké hladiny zánětu (c-reaktivní protein: 34,33 mg/dl, počet bílých krvinek: 22 800 /μl (neutrofil: 95,6 procenta)). Po odběru hemokultur byla intravenózně podávána nová antibiotika, doripenem, v dávce 0,25 g každých osm hodin a vankomycin byl podáván intravenózně v cílové minimální koncentraci přibližně 15 ug/ml. Intravenózní centrální žilní katétr byl poté odstraněn pro podezření na infekci krevního řečiště související s katétrem. V levé vnitřní jugulární žíle byl zaveden nový centrální žilní katétr.

28. hospitalizační den byla hemokultura a kultivace hrotu katétru pozitivní na grampozitivní koky a na levé ruce pacienta byla detekována nová malá erytematózní makulární léze. Systolický šelest nebyl zjištěn. Během vyšetření na IE 29. den nemocnice odhalila transtorakální echokardiografie vláknitou vegetaci (27 mm na předním mitrálním cípu a 25 mm na zadním mitrálním cípu) (obrázek 1a,b: šipky) a závažnou regurgitaci mitrální chlopně na pacientově nativním mitrální chlopeň.

Navíc, difuzně vážená magnetická rezonance ukázala akutní mnohočetné infarkty na bilaterálních mozkových hemisférách (obrázek 2a). Dne 30. nemocnice

den byly grampozitivní koky identifikovány jako MSSA. Citlivost a minimální inhibiční koncentrace (MIC) tohoto kmene byly následující: ampicilin, citlivý (MIC menší nebo roven 0.25); cefazolin, citlivý (MIC menší nebo roven 8); ceftriaxon, citlivý (MIC menší nebo roven 8); ciprofloxacin, rezistentní (MIC větší nebo rovno 4); a vankomycin, citlivý (MIC=1). Nakonec jsme dospěli k diagnóze nozokomiální IE s mnohočetnými mozkovými infarkty v důsledku MSSA. Po odběru kontrolní hemokultury jsme kromě vankomycinu zaměnili doripenem za ceftriaxon v dávce 2 g podávaný intravenózně každých 12 hodin. Úroveň vědomí pacienta se nezlepšila od Glasgow Coma Scale E2V1M4 (celkem 6/15) a pacient potřeboval adrenalin podávaný v dávce 0,05 ug/kg/min kvůli šokovému stavu.

37. nemocniční den potvrdila difuzně vážená magnetická rezonance akutní masivní infarkt levé mozkové hemisféry (obrázek 2b). Přestože hemokultura byla během čtyř dnů negativní a vegetace a regurgitace na mitrální chlopni se zlepšily (v tomto okamžiku byla detekována pouze jediná vláknitá vegetace (13 mm)), nakonec pacient zemřel ve 45. nemocnici. den. Nebyla provedena pitva. Klinický průběh je popsán na obrázku 3.

DISKUSE

Tato kazuistika zdůrazňuje smrtelný případ v důsledku nozokomiální IE způsobené MSSA. Nejčastějším zdrojem IE spojené se zdravotní péčí je vaskulární katetr (48 procent), zejména hemodialýza a katetry periferních žil [4]. Náš případ měl hemodialyzační katétr jako možné místo vstupu bakterií. Aktivní psoriatická artritida [6] a dlouhodobá léčba kortikosteroidy [7] byly rovněž dokumentovány jako rizikové faktory pro bakteriémii. U pacientů s psoriázou je navíc běžná stafylokoková infekce [8,9]. S. aureus by mohl snadno kolonizovat kůži pacientů s erytrodermií [8]. Nedávno byl také popsán vztah mezi psoriázou a IE [10]. Podařilo se nám najít pouze pět zpráv o případech IE s psoriázou publikovaných v angličtině a tři byly způsobeny S. aureus [8,11-14], což souhlasí s fakty našeho případu. K výskytu stafylokokové bakteriémie a IE v našem případě přispěla určitá kombinace rizikových faktorů.

Cistanchezlepšujeledvinafunkce

MSSA, který byl v našem případě invazním patogenem, nebyl organismem odolným vůči lékům. Nozokomiální IE v důsledku MSSA však není radno podceňovat. Míra neurologických komplikací (29 procent) [15] a míra nemocniční mortality (22,4 procenta) [16] na IE způsobenou S. aureus je vyšší než na IE, která je způsobena jinými patogeny. Kromě toho je míra úmrtnosti na nozokomiální IE vyšší než na komunitní IE (39,5 procenta vs 18,6 procenta) [17]. Tak vysoká mortalita u nozokomiálních IE je způsobena populací pacientů, kteří bývají starší s komorbiditami [4,5], nebo pacienty podstupujícími chemoterapii pro malignity [5]. Náš případ měl také rizikové faktory, starší osoby a patogen, nemocniční mozkové příhody a úmrtí.

Cistanchezlepšuje sexualitu

Nedávné studie uvádějí, že rozdíly mezi antistafylokokovými léky mohou ovlivnit úmrtnost [18,19]. V retrospektivní studii byla empirická léčba cefalosporiny třetí generace nebo beta-laktamovými/beta-laktamázovými inhibitory spojena s vyšší mortalitou ve srovnání s léčbou oxacilinem/cefazolinem [18]. Na druhé straně vankomycin jako definitivní léčba bakteriémie MSSA také souvisí s vyšší mírou mortality než při použití beta-laktamů [19]. Pokyny American Heart Association byly publikovány v roce 2015 [20] a doporučovaly léčbu nafcilinem, oxacilinem nebo cefazolinem pro nativní endokarditidu chlopenní způsobené stafylokoky citlivými na léky. Protože jsme bez provedení spinální punkce nemohli vyloučit meningitidu, nebyl cefazolin vybrán. Navíc antistafylokokový penicilin nebyl v Japonsku dostupný jako jediná látka. Vzhledem k výše popsané komplikované situaci jsme v tomto případě zvolili jako definitivní terapii duální antibiotika.

Důležitou možností léčby infekční endokarditidy je vedle antibiotik také chirurgická náhrada chlopně. Prevalence časné náhrady chlopně v současnosti narůstá [21] a mozková mrtvice není kontraindikací chirurgické léčby [21]. V našem případě operaci zvažoval ošetřující tým; ale nakonec nebyla provedena kvůli pacientovu závažnému neurologickému poškození [21] a šokovému stavu.

Cistanchezlepšuje sexuální dysfunkce

Závěrem lze říci, že i při řádné konzultaci s infekčním onemocněním a použití vhodných antibiotik je nozokomiální IE přesto kritickým onemocněním. Lékaři si musí pamatovat, že zavedená cévní zařízení, psoriatická artritida a dlouhodobá léčba kortikosteroidy mohou způsobit nejen nekomplikovanou bakteriémii, ale také fatální nozokomiální IE.

ETIKA: Zveřejnění této kazuistiky schválila Etická komise všeobecné nemocnice Chidoribashi. (schválené číslo CH-2019-04)

STŘET ZÁJMŮ: V souvislosti s tímto článkem nejsou žádné střety zájmů.

PODĚKOVÁNÍ: Žádné.

REFERENCE

1. Fukuchi T, Iwata K a Ohji G. Selhání Erlyho diagnostiky infekční endokarditidy v Japonsku--retrospektivní deskriptivní analýza. Medicína 2014; 93:e237.

2. Slipczuk L, Codolosa JN, Davila CD, Romero-Corral A, Yun J et al. Epidemiologie infekční endokarditidy za pět desetiletí: Systematický přehled. PLoS One 2013; 8:e82665.

3. Martín-Dávila P, Fortún J, Navas E, Cobo J, Jiménez-Mena M et al. Nozokomiální endokarditida v terciární nemocnici: Rostoucí trend v případech nativních chlopní. Hruď. 2005; 128:772-779.

4. Lomas JM, Martínez-Marcos FJ, Plata A, Ivanova R, Galvez J et al. Infekční endokarditida spojená se zdravotní péčí: nežádoucí účinek univerzalizace zdravotní péče.

Clin Microbiol Infect. 2010; 16:1683-1690.

5. Hwang JW, Park SW, Cho EJ, Lee GY, Kim EK a kol. Rizikové faktory špatné prognózy u nozokomiální infekční endokarditidy. Korejský J Intern Med. 2018; 33:102-112.

6. Karmacharya P, Crowson CS, Poudel D, Shrestha P a Wright K. Hospitalizace pro závažné infekce u pacientů s psoriatickou artritidou: Údaje z národního vzorku hospitalizovaných pacientů 2000-2014 [abstrakt]. Arthritis Rheumatol 2018; 70 (dodatek 10).

7. Smit J, Kaasch AJ, Søgaard M, Thomsen RW, Nielsen H et al. Použití glukokortikoidů a riziko komunitní bakteriémie Staphylococcus aureus: Populační případová-kontrolní studie. Mayo Clin Proc 2016; 91:873-880.

8. Green MS, Prystowsky JH, Cohen SR, Cohen JI a Lebwohl MG. Infekční komplikace erytrodermické psoriázy. J Am Acad Dermatol 1996; 34:911-914.

9. Hsu DY, Gordon K a Silverberg JI. Závažné infekce u hospitalizovaných pacientů s psoriázou ve Spojených státech. J Am Acad Dermatol 2016; 75:287-296.

10. Lauridsen TK, Bruun LE, Dahl A, Ahlehoff O, Torp-Pedersen C a kol. Hodnocení rizika infekční endokarditidy u pacientů s psoriázou, vliv pohlaví a závažnosti onemocnění: kohortová studie z dánských celostátních registrů. 25. Evropský kongres klinické mikrobiologie a infekčních chorob, Kodaň, 2015.

11. Ostlere LS, Akhras F, Langtry JAA a Staughton RCD. Generalizovaná pustulózní psoriáza spojená s bakteriální endokarditidou předního papilárního svalu. Br J

Dermatol. 1992; 127:187-188.

12. Wilkinson NM. Fatální bakteriální endokarditida po náhradě aortální chlopně u pacienta léčeného methotrexátem. J Heart Valve Dis 1999; 8:591-592.

13. Haque Hussain SS, Wallace M, Belham M, Rusk R, Carmichael AJ et al. Infekční endokarditida komplikující léčbu psoriázy adalimumabem. Clin Exp Dermatol 2014; 39:555-556.

14. Mizuno T, Kiyosawa J, Fukuda A, Watanabe S, Kurose N et al. Infekční endokarditida po terapii antagonistou tumor nekrotizujícího faktoru pro léčbu psoriatické erytrodermie: kazuistika. J Med Case Rep. 2017; 11:35.

15. Heiro M, Nikoskelainen J, Engblom E, Kotilainen E, Marttila R et al. Neurologické projevy infekční endokarditidy: 17-roční zkušenost ve fakultní nemocnici ve Finsku. Arch Intern Med 2000; 160:2781-2787.

16. Fowler VG Jr., Miro JM, Hoen B, Cabell CH, Abrutyn E et al. Staphylococcus aureus Endokarditida: důsledek lékařského pokroku. JAMA 2005; 293:3012-3021.

17. Giannitsioti E, Skiadas I, Antoniadou A, Tsiodras S, Kanavos K et al. Nozokomiální vs. komunitní infekční endokarditida v Řecku: měnící se epidemiologický profil a riziko úmrtnosti. Clin Microbiol Infect 2007; 13:763-769.

18. Paul M, Zemer-Wassercug N, Talker O, Lishtzinsky Y, Lev B et al. Jsou všechny beta-laktamy podobně účinné při léčbě bakteriemie Staphylococcus aureus citlivé na meticilin? Clin Microbiol Infect 2011; 17:1581-1586.

19. McDanel JS, Perencevich EN, Diekema DJ, Herwaldt LA, Smith TC et al. Srovnávací účinnost beta-laktamů versus vankomycin pro léčbu infekcí krevního řečiště Staphylococcus aureus citlivých na meticilin mezi 122 nemocnicemi. Clin Infect Dis 2015; 61:361-367.

20. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG Jr., Tleyjeh IM et al. Infekční endokarditida u dospělých: diagnostika, antimikrobiální terapie a léčba

Komplikace: Vědecké prohlášení pro odborníky ve zdravotnictví od American Heart Association. Výpůjčka 2015; 132:1435-1486.

21. Hoen B a Duval X. Klinická praxe. Infekční endokarditida. N Engl J Med 2013; 368:1425-1433.