Substituční terapie hormonů štítné žlázy pro primární hypotyreózu vede k významnému zlepšení funkce ledvin u pacientů s chronickým onemocněním ledvin
Mar 14, 2022
Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Yuji Hataya a kol
Abstraktní
PozadíInterakce mezi funkcemi ledvin a štítné žlázy jsou známy již mnoho let; existuje však jen málo studií o rozsahu zlepšení a dlouhodobých změn renálních funkcí pohormon štítné žlázysubstituční terapie (THRT) u pacientů s chronickým onemocněním ledvin (CKD). Účelem této studie bylo zjistit, jak THRT ovlivňuje odhadovanou rychlost glomerulární filtrace (eGFR) u CKD(chronické onemocnění ledvin)pacientů s primární hypotyreózou. Metodika Retrospektivní šetření bylo provedeno u 51 japonských pacientů (15 mužů a 36 žen) s primární hypotyreózou. Změny eGFR po THRT byly zkoumány podle existence CKD a závažnosti funkce štítné žlázy.
VýsledekeGFR se rychle zvyšoval během prvních 6 měsíců po THRT u CKD(chronické onemocnění ledvin)pacientů, po kterých následovalo plató. Existovala korelace mezi eGFR a závažností hypotyreózy, která byla nezávislá na věku, a eGFR u pacientů s těžkou hypotyreózou významně vzrostla až na hladiny, které byly podobné jako u pacientů s mírnou hypotyreózou po THRT. eGFR se zlepšila více ve skupině s nižším počátečním eGFR a zvýšila se asi o 30 procent u CKD(chronické onemocnění ledvin)pacientů (47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(chronické onemocnění ledvin)u pacientů s mírnou až středně těžkou hypotyreózou byla významně zvýšena ve srovnání s pacienty bez CKD.
ZávěrNaše data naznačují, že hypotyreóza přispěla ke snížení eGFR, zejména u CKD(chronické onemocnění ledvin)pacientů; tedy pacienti s CKD(chronické onemocnění ledvin)by měla být pozitivně vyšetřena funkce štítné žlázy a v případě potřeby by měla být zahájena vhodná THRT.
Klíčová slova Štítná žlázahormon, hypotyreóza,Chronické onemocnění ledvinglomerulární filtrace
cistanche je dobrýchronické onemocnění ledvin
Úvod
Interakce mezi funkcemi ledvin a štítné žlázy jsou známy již řadu let a dysfunkce štítné žlázy způsobuje významné změny ve funkci ledvin [1]. Pacienti s hypotyreózou, jak zjevnou, tak subklinickou, jsou charakterizováni poklesem glomerulární filtrace (GFR) a renálním průtokem plazmy, což má za následek zvýšení sérového kreatininu [2–4]. Ačkoli bylo hlášeno, že tyto změny lze zvrátit podáváním levothyroxinu[5], existuje jen málo studií o rozsahu zlepšení a dlouhodobých změn renálních funkcí poŠtítná žlázahormonsubstituční terapie (THRT) u pacientů s chronickým onemocněním ledvin (CKD).
Na druhou stranu ČKD(chronické onemocnění ledvin)je spojena s vysokou prevalencí primární hypotyreózy. Lo a kol. uvedli, že prevalence hypotyreózy se zvyšovala s progresivně nižšími úrovněmi funkce ledvin v národní reprezentativní kohortě dospělých v USA a že asi 20 procent subjektů s odhadovanými GFR (eGFR)<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
Materiály a metody
Studijní populace
Retrospektivně bylo analyzováno 51 pacientů (15 mužů a 36 žen) s primární hypotyreózou, kteří navštívili endokrinologické oddělení v Kyoto City Hospital v letech 2002–2010. Všichni pacienti dostávali THRT s 25–150 lg levothyroxinu denně k obnovení eutyreózy. Vyloučili jsme subjekty, které podstoupily tyreoidektomii nebo terapii radiojodem, subjekty, které užívaly antityreoidální léky (methimazol nebo propylthiouracil) na hypertyreózu, a subjekty, které již dostaly THRT. Komorbidní onemocnění bylo považováno za pozitivní, pokud subjekty splňovaly kterékoli z následujících kritérií onemocnění nebo pokud byly léčeny pro kterékoli z následujících: diabetes mellitus, hemoglobin A1c C6,5 procenta; dyslipidémie, lipoprotein s nízkou hustotou C140 mg/dl nalačno a/nebo triglycerid nalačno C150 mg/dl; hypertenze se systolickým krevním tlakem C140 mmHg a/nebo diastolickým krevním tlakem C90 mmHg. Pozadí a charakteristiky obou skupin jsou uvedeny v tabulce 1.
Laboratorní měření a hodnocení funkce ledvin
Volný trijodtyronin (FT3), volný tyroxin (FT4) a thyrotropin (TSH) byly měřeny elektrochemiluminiscenčními imunotesty (ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4, respektive ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokio, Japonsko). Normální referenční rozsahy pro FT3, FT4 a TSH v našem ústavu jsou 1,71–3,71 pg/ml, {{10}},70–1,48 ng/dl a 0,35–4,94μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0,8 ng/dl a TSH<30>μIU/ml; střední hypotyreóza byla definována jako FT{{0}},5–0,8 ng/dl a TSH 30–79μIU/ml; těžká hypotyreóza byla definována jako FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml. Hladiny kreatininu v séru byly také měřeny enzymatickou metodou a GFR byla odhadnuta podle Japonské společnosti pro nefrologii CKD(chronické onemocnění ledvin)Praktický průvodce: eGFR (ml/min/1,73 m2)=194 x (hladiny kreatininu v séru [mg/dl])-1.094 x (věk [rok])-0.287x (0.739 pokud žena) [9]. CKD(chronické onemocnění ledvin)byl definován jako eGFR<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(chronické onemocnění ledvin)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90, 60–89 a 30–59 ml/min/1,73 m2.
Statistická analýza
Spojité proměnné jsou vyjádřeny jako průměr ± standardní odchylka. Kategorické proměnné jsou prezentovány jako čísla. Spojité proměnné skupin byly porovnány s nepárovým t-testem a kategorické proměnné byly porovnány s chí-kvadrát testem. Párový t-test byl použit k porovnání eGFR mezi výchozí hodnotou a po léčbě. Vztah mezi funkcí štítné žlázy a eGFR byl zkoumán lineárními regresními analýzami. Byla také provedena vícenásobná regresní analýza, aby se objasnily účinky funkce štítné žlázy na eGFR nezávisle na věku. Pro srovnání mezi různými skupinami byla stanovena statistická významnost pomocí jednosměrné ANOVA, následovaná post hoc srovnáním skupinových průměrů podle Tukeyho metody. P<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
Výsledek
Charakteristiky pacientů
Tabulka 1 ukazuje klinické charakteristiky subjektů podle eGFR. Nebyli žádní pacienti s eGFR<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(chronické onemocnění ledvin)a CKD skupiny pro proporce pohlaví, index tělesné hmotnosti, komorbidní onemocnění, protilátky proti štítné žláze a dávky levothyroxinu. Předměty v ČKD(chronické onemocnění ledvin)byli významně starší než ti ve skupině bez CKD (65,3 ± 14.0 vs. 54,7 ± 18,7 let, P\ 0.05). FT3 a FT4 v séru byly významně nižší ve skupině s CKD než ve skupině bez CKD (FT3: 1,79 ± 0,81 vs. 2,28 ± 0,76 pg/ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μIU/ml, P<>
Přirozený průběh eGFR po THRT u CKD(chronické onemocnění ledvin)pacientů
K objasnění přirozeného průběhu eGFR po THRT byla provedena longitudinální analýza. Obrázek 1 ukazuje změny eGFR od výchozí hodnoty do 36 měsíců po léčbě. eGFR se během prvních 6 měsíců rychle zvyšovala s poklesem TSH u CKD(chronické onemocnění ledvin)pacientů, po kterých následovalo plató. V následujících vyšetřeních jsme tedy porovnávali eGFR mezi výchozí hodnotou a 6 měsíci po léčbě.
Vztah mezi eGFR a hormonem štítné žlázy
Pro prozkoumání vztahu mezi eGFR a funkcí štítné žlázy byla provedena lineární regresní analýza. Mezi eGFR a FT4 byly pozitivní vztahy (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54,455, r=0,350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Obr. 2 Lineární regresní analýzy mezi eGFR a volným tyroxinem (FT4) a b TSH na začátku. ÚčinekŠtítná žlázahormonsubstituční terapie (THRT) na eGFR podle funkce štítné žlázy (c FT4; d TSH) na začátku (prázdný sloupec) a 6 měsíců po
ošetření (plněná tyčinka). Hodnoty jsou průměr ± SD. r=korelační koeficient. **P<0.01 versus="" egfr="" at="">
Vliv THRT na eGFR
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{{0}} ml/min/ 1,73 m2 skupina: 98.0 ± 5,0 vs. 100,9 ± 10,1 ml/min/ 1,73 m2, P=0,24; 60–89 ml/min/1,73 m2 skupina: 74,2 ± 9,5 vs. 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(chronické onemocnění ledvin)a těžká hypotyreóza nebo mírná až střední hypotyreóza. Mezi změnami eGFR a FT4 byly pozitivní vztahy (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(chronické onemocnění ledvin)a non-CKD skupiny (obr. 4c, d). eGFR v non-CKD(chronické onemocnění ledvin)skupina s těžkou hypotyreózou byla významně zvýšena ve srovnání se skupinou s mírnou až středně těžkou hypotyreózou a změny eGFR u CKD(chronické onemocnění ledvin)skupina vykazovala podobnou tendenci, ale ne významně (obr. 4e, f). Dále eGFR u CKD(chronické onemocnění ledvin) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0,4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 vs. 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05; tsh\80="">μIU/ml: DeGFR, 11,7 ± 5,6 vs. 3,3 ± 14,2 ml/min/1,73 m2, P<>
Obr. 3 eGFR podle počáteční eGFR na začátku (prázdný sloupec) a 6 měsíců po léčbě (plný sloupec). Hodnoty jsou průměr ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
Obr. 4 Lineární regresní analýzy mezi změnami v eGFR a FT4 a b TSH po THRT (a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(chronické onemocnění ledvin)nebo non-CKD(chronické onemocnění ledvin)skupiny a závažná hypotyreóza (FT4 B0.4 ng/dl a TSH C80μIU/ml) nebo mírná až střední hypotyreóza (FT4 [0,4 ng/dl a TSH<80>μIU/ml). Hodnoty jsou průměr ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
Diskuse
Tato studie ukázala tři významná zjištění týkající se eGFR u pacientů s hypotyreózou. Za prvé, eGFR se zvýšil po suplementaci tyroxinu u CKD(chronické onemocnění ledvin)pacientů do 6 měsíců. I když eGFR u CKD(chronické onemocnění ledvin)pacienti se dále nezlepšili po 6 měsících v longitudinální analýze, je možné, že různé příčiny jiné než hypotyreóza, včetně stárnutí, mohly ovlivnit renální dysfunkci. Za druhé, existovala korelace mezi hladinami eGFR a závažností hypotyreózy, která byla nezávislá na věku. Kromě toho se eGFR u pacientů s těžkou hypotyreózou významně zvýšil až na úroveň podobnou jako u pacientů s mírnou hypotyreózou po THRT. Tato zjištění naznačují, že pokles eGFR byl způsoben sníženímhormon štítné žlázya že renální dysfunkci způsobenou hypotyreózou lze většinou zlepšit THRT. Konečně, ačkoli změna funkce štítné žlázy po léčbě byla podobná u CKD(chronické onemocnění ledvin)a pacientů bez CKD, eGFR u CKD(chronické onemocnění ledvin)pacientů s mírnou až středně těžkou hypotyreózou byl po léčbě významně zvýšen ve srovnání s pacienty bez CKD. Tato zjištění naznačují, že hypotyreóza přispívá ke snížení eGFR u CKD(chronické onemocnění ledvin)pacientů více než u non-CKD(chronické onemocnění ledvin)pacientů.
V předchozí zprávě u pacientů s hypotyreózou, kteří podstoupili renální biopsii, všichni pacienti vykazovali jednotné změny, které spočívaly ve ztluštění glomerulárních a tubulárních bazálních membrán a akumulaci různých typů inkluzí v buněčné cytoplazmě. Dále dva pacienti, kteří podstoupili rebiopsii po podáníŠtítná žlázahormonyprokázalo zlepšení anatomických lézí [10]; v současnosti však nejsou histologické renální změny u pacientů s hypotyreózou dobře pochopeny. Předchozí zpráva a současná data ukazují, že snížená GFR byla po léčbě korigovánaŠtítná žlázahormonmůže naznačovat, že renální dysfunkce je způsobena spíše funkčními změnami než trvalým histologickým poškozením [5]. Předpokládá se, že mechanismy dysfunkce ledvin související s hypotyreózou mají několik příčin. Za prvé, hypotyreóza je spojena se sníženým srdečním výdejem a objemem cirkulující krve, poruchou aktivity systému renin-angiotenzin-aldosteron a sníženými hladinami síňového natriuretického faktoru, což by mohlo vést ke snížení perfuze ledvin [11–14]. Za druhé, přetížení filtrátem způsobené nedostatečnou reabsorpcí sodíku a vody v proximálním tubulu by mohlo vést k adaptivní preglomerulární vazokonstrikci [15]. Za třetí, hypotyreóza způsobuje pokles inzulínu podobného růstového faktoru 1 (IGF1) a vaskulárního endoteliálního růstového faktoru (VEGF). IGF1 zvyšuje průtok krve předloktím a clearance kreatininu u lidí a VEGF zvyšuje aktivitu endoteliální syntázy oxidu dusnatého, což přispívá k relaxační kapacitě renální vaskulatury [16].
Je známo žehormon štítné žlázyfyziologie je u CKD změněna(chronické onemocnění ledvin)pacientů. Tyto změny mohou zahrnovat zvýšenou bazální hodnotu TSH, sníženou odpověď TSH na TRH, snížený nebo chybějící diurnální rytmus TSH, abnormální glykosylaci TSH a zhoršenou rychlost clearance TSH a TRH [17]. Kromě toho mohou být sníženy bezsérové T3 a T4, může být zvýšen volný reverzní T3 a mohou být změněny koncentrace vazebných proteinů v séru [17]. Urémie a chronická metabolická acidóza spojená s CKD(chronické onemocnění ledvin)může k těmto účinkům přispívat [18]. Kromě toho byly u CKD hlášeny vysoké koncentrace jódu v séru(chronické onemocnění ledvin)pacientů [7], a tento nadbytek jodidu může vést k hypotyreóze prostřednictvím poruch transportu jodidu sodného, organizace jodu ahormon štítné žlázysyntéza a sekrece prostřednictvím Wolff-Chaikoffova efektu [8]. Skutečně se objevila zpráva, že omezení příjmu jódu ve stravě by mohlo upravit hypotyreózu u uremických pacientů na hemodialýze [19].
Předchozí studie prokázaly, že hypotyreóza vede ke snížení funkce ledvin [2–5] a naopak dysfunkce ledvin vede ke snížení funkce štítné žlázy [6]. Naše zjištění naznačují, že hypotyreóza ovlivňuje eGFR u CKD(chronické onemocnění ledvin)pacientů více než u pacientů bez CKD; proto je hypotyreóza považována za jeden z rizikových faktorů progrese CKD(chronické onemocnění ledvin). Bylo hlášeno, že prevalence hypotyreózy, včetně subklinické, je velmi vysoká u pacientů s CKD(chronické onemocnění ledvin)[6]. V důsledku toho pacienti s CKD(chronické onemocnění ledvin)by měla být pozitivně vyšetřena funkce štítné žlázy a v případě potřeby by měla být zahájena vhodná THRT.
Pacienti s CKD(chronické onemocnění ledvin), dokonce i ti v raných stádiích poruchy, jsou nejen vystaveni zvýšenému riziku progrese do konečného stádia onemocnění ledvin, ale také zvýšenému riziku kardiovaskulárního onemocnění (CVD). Mnoho faktorů, jako je dyslipidémie, diabetes a hypertenze, které koexistují s CKD, je spojeno se zvýšeným rizikem KVO [20]. Kromě klasických rizikových faktorů KVO je CKD spojeno také s nově rozpoznanými rizikovými faktory pro rozvoj aterosklerózy, včetně chronického zánětu a oxidačního stresu [20], rezistence na erytropoetin a anémie [21], deficitu vitaminu D [22] a vaskulární kalcifikace [23]. Na druhé straně bylo prokázáno, že i malé zvýšení TSH zvyšuje riziko rozvoje KVO [24].Hormon štítné žlázypostihuje téměř všechny orgánové systémy v těle. Počet rizikových faktorů KVO, včetně hypertenze, dyslipidémie a hyperhomocysteinémie, je u pacientů s hypotyreózou zvýšený [25]. Dále Lekakis a kol. [26] prokázali, že průtokem zprostředkovaná vazodilatace závislá na endotelu, marker endoteliální funkce, byla narušena nejen u pacientů s mírnou hypotyreózou, ale také u subjektů se subklinickou hypotyreózou. Protože se rizikové faktory KVO překrývají mezi CKD a hypotyreózou, může hypotyreóza zvýšit riziko rozvoje KVO se zhoršením CKD(chronické onemocnění ledvin). Bude nutné další vyšetření rizika KVO u pacientů s CKD s hypotyreózou.
Tato studie měla určitá omezení. Za prvé se jednalo o retrospektivní studii s malou velikostí vzorku. Za druhé, stejně jako v mnoha jiných studiích, jsme použili odhady GFR založené na kreatininu. Hladiny kreatininu v séru mohou být ovlivněny tvorbou kreatininu z myopatie a rhabdomyolýzy u hypotyreózy; nicméně studie používající k odhadu GFR inulin nebo clearance 51CrEDTA, jejichž metody nezávisí na hladinách kreatininu, uvádějí, že glomerulární funkce je snížena během hypotyreózy a zvýšení hladin kreatininu u těchto pacientů není důsledkem poruchy metabolismu kreatininu [12 , 27, 28]. Za třetí, CKD(chronické onemocnění ledvin)byla kategorizována pouze pomocí hodnot eGFR a další nálezy poškození ledvin, jako je proteinurie nebo hematurie, nebyly v této studii použity. Za čtvrté, protože tato studie byla provedena v Japonsku, které je považováno za oblast s dostatkem jódu, výsledky nemusí být použitelné pro jinou zemi s nedostatečným příjmem jódu ve stravě. I přes tato omezení je třeba poznamenat, že eGFR u CKD(chronické onemocnění ledvin)skupina s hypotyreózou byla po léčbě významně zvýšena ve srovnání se skupinou bez CKD v této studii. Pokud je nám známo, neexistují žádné zprávy o vlivu hypotyreózy na eGFR u CKD(chronické onemocnění ledvin)pacientů ve srovnání s pacienty bez CKD; jsou však zapotřebí další studie, které by objasnily, zda hypotyreóza ovlivňuje renální funkce u CKD(chronické onemocnění ledvin)pacientů.
Závěrem lze říci, že hypotyreóza přispěla ke snížení eGFR, zejména u CKD(chronické onemocnění ledvin)pacientů. Vzhledem k vysoké prevalenci primární hypotyreózy u CKD(chronické onemocnění ledvin)pacientů, měli by být pozitivně vyšetřeni na funkci štítné žlázy a v případě potřeby by měla být zahájena vhodná THRT.
Konflikt zájmů
Všichni autoři neuvedli žádné konkurenční zájmy.
Extrakt z cistanche je dobrýchronické onemocnění ledvin
Z: 'Hormon štítné žlázysubstituční terapie primární hypotyreózy vede k významnému zlepšení funkce ledvin u pacientů s chronickým onemocněním ledvinYuji Hataya a kol
---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-r
Reference
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG.Hormon štítné žlázymetabolismus u onemocnění ledvin. Contrib Nephrol. 1982;33:122–35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Maresca B, Abs R, Neels H, Mahler C, a kol. Sérový kreatin, kreatinin a další guanidinové sloučeniny u pacientů s dysfunkcí štítné žlázy. Metabolismus. 1997;46:1063–7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Korelace mezi závažností dysfunkce štítné žlázy a funkcí ledvin. Clin Endocrinol (Oxf). 2005;62:423–7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Asociace funkce štítné žlázy s odhadovanou rychlostí glomerulární filtrace v populační studii: studie HUNT. Eur J Endocrinol. 2011;164:101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et al. Účinkyhormony štítné žlázyna činnost srdce a ledvin. Miner Electrolyte Metab. 1999;25:56–64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Zvýšená prevalence subklinické a klinické hypotyreózy u osob s chronickým onemocněním ledvin. Kidney Int. 2005;67:1047–52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr., Jubiz W, Bloomer HA. Dysfunkce štítné žlázy při uremii: důkazy pro abnormality štítné žlázy a hypofýzy. Ann Intern Med. 1976;84:672–6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Neautoimunitní primární hypotyreóza u diabetické a nediabetické chronické renální dysfunkce. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2002;110:408–15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K a kol. Revidované rovnice pro odhadovanou GFR ze sérového kreatininu v Japonsku. Am J Kidney Dis. 2009;53:982–92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Renální léze u hypotyreózy: studie založená na biopsiích ledvin. Metabolismus. 1967;16:846–52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA a kol. Neinvazivní hodnocení srdeční funkce u hypotyreózy. Reakce na postupnou náhradu tyroxinu. N Engl J Med. 1977;296:1–6.
12. Villabona C, Shaun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM a kol. Objemy krve a funkce ledvin u zjevné a subklinické primární hypotyreózy. Am J Med Sci. 1999;318:277–80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Plazmatický renin a aldosteron u onemocnění štítné žlázy. Horm Metab Res. 1997;29:580–3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Atriální natriuretický peptid u hypotyreózy. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353–5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N a kol. Kardiorenální endokrinní dynamika během objemové expanze u hypotyreoidních psů. Am J Physiol. 1988;255:R61–6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Vliv substituce tyroxinu na kreatinin, inzulinu podobný růstový faktor 1, podjednotku labilní v kyselém prostředí a vaskulární endoteliální růstový faktor. Clin Chem. 2004;50:228–31.
17. Kaptein EM.Hormon štítné žlázymetabolismu a onemocnění štítné žlázy u chronického selhání ledvin. Endocr Rev. 1996;17:45–63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Korekce metabolické acidózy zlepšuje osy štítné žlázy a růstového hormonu u hemodialyzovaných pacientů. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et al. Reverzibilní primární hypotyreóza u japonských pacientů podstupujících udržovací hemodialýzu. Clin Nephrol. 2008;69:107–13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiologie kardiovaskulárního rizika u pacientů s chronickým onemocněním ledvin. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Suppl 7):vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Anémie: bod konvergence nebo divergence pro onemocnění ledvin a srdeční selhání. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.
22. Levin A, Li YC. Vitamín D a jeho analogy: chrání před kardiovaskulárním onemocněním u pacientů s onemocněním ledvin? Kidney Int. 2005;68:1973–81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Vaskulární kalcifikace: zabiják pacientů s chronickým onemocněním ledvin. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.
24. Kahaly GJ. Kardiovaskulární a aterogenní aspekty subklinické hypotyreózy. Štítná žláza. 2000;10:665–79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Onemocnění koronárních tepen při hypotyreóze. Pozorování u klinického myxedému. Lanceta. 1967;2:800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J a kol. Tokem zprostředkovaná vazodilatace závislá na endotelu je narušena u subjektů s hypotyreózou, hraniční hypotyreózou a vysokými normálními hodnotami sérového thyrotropinu (TSH). Štítná žláza. 1997;7:411–4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Renální zacházení se sodíkem a vodou u pacientů s hypotyreózou: role renální insuficience. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.
28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. Studie izotopové funkce ledvin u těžké hypotyreózy a po níhormon štítné žlázysubstituční terapie. Am J Nephrol. 2004;24:41–5.
