Poměr krevních destiček a lymfocytů je slibným prediktorem časného pooperačního akutního poškození ledvin po kardiochirurgické operaci: případová kontrolní studie

Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com

Wenyu He^{1,2^}, Yingling Zhou^1,2

Pozadí: Akutníledvinazranění(AKI) je častou komplikací po kardiochirurgickém výkonu. Tato studie zkoumala korelaci mezi hematologickými biomarkery a výskytem pooperační AKI po kardiochirurgickém výkonu.

Metody:Jednalo se o retrospektivní případ-kontrolu, jednocentrickou studii. Do této studie bylo zařazeno 91 pacientů, kteří podstoupili srdeční operaci s podporou kardiopulmonálního bypassu (CPB) v nemocnici Guangdong Provincial People's Hospital Zhuhai Hospital v období od března 2019 do července 2021. Základní hladiny sérového kreatininu pacientů byly<132.6 μmol/l.="" the="" patient's="" electronic="" medical="" records="" were="" retrospectively="" reviewed.="" aki="" was="" diagnosed="" according="" to="" the="">ledvinyChorobaZlepšení globálních výsledků (KDIGO) 2012AkutníledvinyZraněníKritéria směrnic. Pacienti, kteří utrpěli AKI během 48 hodin po operaci srdce, byli zařazeni do skupiny A (n=48), zatímco pacienti s normálními hladinami sérového kreatininu po operaci byli zařazeni do skupiny B (n{2}}). Byly porovnány výchozí demografické a klinické charakteristiky obou skupin. Pro hodnocení korelace mezi biomarkery a pooperačním AKI byla provedena jednorozměrná analýza. Byla provedena mnohorozměrná logistická regrese k identifikaci prediktorů AKI po operaci srdce.

Výsledek:U 48 pacientů byla diagnostikována AKI během prvních 48 hodin po operaci srdce, zatímco u 43 pacientů byla zjištěna pooperační hladina kreatininu v normě. Multivariační logistická regresní analýza odhalila pokročilý věk (P=0.007), předoperační zvýšený kreatinin (P=0.023), trvání intraoperační hypotenze (P=0.027) a krevní destičky -poměr lymfocytů (P/LR; P=0.042) jako prediktory AKI po kardiochirurgickém výkonu s CPB. Tato studie byla provedena v jediném centru, což nemusí být zobecněno na celou populaci. Pokračující revize a úpravy chirurgických protokolů mohou přispět ke zkreslení studie.

Závěry:P/LR lze získat z rutinního krevního testu a může být potenciálně použit jako nezávislý indikátor AKI po operaci srdce.

klíčová slova:Operace srdce;akutníledvinazranění(AKI); kardiopulmonální bypass (CPB); poměr destičky-lymfocyty (P/LR); poměr neutrofilů a lymfocytů (N/LR)

zlepšit funkci ledvin bylina: cistanche a extrakt z cistanche

Úvod

Akut související s kardiochirurgiíledvinaporanění (CSA-AKI) není neobvyklou komplikací po operaci srdce. AKI je také nezávislým rizikovým faktorem jiných pooperačních nežádoucích příhod, což má za následek vysokou úmrtnost (1). Incidence AKI po kardiochirurgickém výkonu byla dříve uváděna na 5–42 procent (2), přičemž přibližně 1–2 procenta těchto pacientů vyžadovala renální substituční terapii (3). AKI je komplexní syndrom, který se pohybuje od minimálně narušeného sérového kreatininu po anurézu. Aby bylo možné identifikovat pacienty s rizikem AKI, byly provedeny studie s cílem prozkoumat biomarkery, které svědčí pro CSA-AKI. Bylo zapleteno více faktorů, včetně pokročilého věku,chronickýledvinachoroba, doba zkříženého sevření aorty, doba trvání kardiopulmonálního bypassu (CPB), intraoperační krevní tlak a krevní transfuze (4-6).

Přesná patogeneze CSA-AKI není plně objasněna; byla však považována za důležitou roli ve vývoji CSA-AKI systémová zánětlivá odpověď (7). Aktivace krevních destiček je v současnosti považována za klíčovou v procesu zánětlivé odpovědi adherováním k endotelu a získáváním neutrofilů. U pacientů podstupujících kardiochirurgický výkon s podporou CPB je běžně pozorován pokles počtu krevních destiček a vzestup neutrofilů. Bylo také hlášeno, že nejnižší počet trombocytů v časném pooperačním období souvisí se zvýšeným výskytem AKI (8). Poměr neutrofilů a lymfocytů (N/LR) a poměr trombocytů a lymfocytů (P/LR) jsou levné systémové zánětlivé markery, které lze snadno vypočítat z kompletního krevního obrazu. Nedávno byly hlášeny určité korelace mezi zvýšenou N/LR nebo P/LR a výsledky některých kritických onemocnění (jako je septický šok) [9]. Poruchy hladiny N/LR byly také popsány u pacientů s AKI po velké břišní operaci (10).

Pokud jde o zřetelné patofyziologické změny u pacientů, kteří podstoupí kardiochirurgický výkon, korelace mezi CSA-AKI a těmito poměry krevních buněk musí být ještě prozkoumána. Tato studie si proto klade za cíl zjistit souvislost mezi rozvojem CSA-AKI a hodnotami N/LR a P/LR. Také jsme zkoumali potenciální užitečnost N/LR a P/LR pro predikci pooperační AKI na pozadí kardiochirurgie. Následující článek uvádíme v souladu s kontrolním seznamem hlášení STROBE (dostupný na https://dx.doi. org/10.21037/atm-21-6012).

cistanche k léčbě onemocnění ledvin

Metody

Studie designu a nastavení

Tato studie byla navržena jako jednocentrová retrospektivní studie případ-kontrola a byla provedena v Guangdong Provincial Hospital Zhuhai Hospital. Lékařské záznamy pacientů, kteří podstoupili srdeční operaci mezi 2. březnem019. dubnem 2021, byly retrospektivně zkontrolovány. Operace byly provedeny kardiotorakálním chirurgickým týmem nemocnice provincie Guangdong Zhuhai Hospital. Po operaci byli všichni pacienti převezeni na jednotku intenzivní péče (JIP) k dalšímu sledování. Podle místní chirurgické rutiny byl během perioperačního období měřen úplný krevní obraz a biochemická studie [která obsahuje hladiny kreatininu, prokalcitoninu (PCT), mozkového natriuretického peptidu (BNP) a troponinu I (CTnI)] ve čtyřech různých časových bodech, včetně předoperačního období a také 0–6, 6–12 a 12–24 hodin po operaci. Ze strany vyšetřovatelů nebyly žádné další zásahy. Podle místní politiky bylo upuštěno od informovaného souhlasu kvůli retrospektivní povaze studie. Všechny postupy provedené v této studii byly v souladu s Helsinskou deklarací (ve znění revidovaném v roce 2013). Studie byla schválena institucionálním kontrolním výborem Lékařské fakulty Jihočínské technologické univerzity.

Účastníci

Patients aged between 18 and 80 years with a preoperative baseline serum creatinine level >Bylo zahrnuto 132,6 μmol/l. Všichni pacienti zařazení do této studie byli přijati na JIP po operaci a zůstali tam 48 hodin. Pacienti s diagnózou chronicledvinaonemocnění, městnavé srdeční selhání (ejekční frakce levé komory méně než 30 procent), cerebrovaskulární onemocnění v posledních 30 dnech, chronická obstrukční plicní nemoc, akutní infekce, malignita, poruchy štítné žlázy, systémová zánětlivá onemocnění a předoperační hematologické poruchy byly vyloučeny. Vyloučeni byli také pacienti, kteří podstoupili srdeční operaci bijícího srdce.

Diagnóza

Podle diagnostických kritériíledvinyDisease Improving Global Outcomes (KDIGO), AKI lze stanovit porovnáním pooperačních hladin kreatininu v séru s hladinami kreatininu v séru před operací. Pokud se pooperační sérový kreatinin zvýšil o více než 26,5 μmol/l do 48 hodin po kardiochirurgickém výkonu, nebo se pooperační sérový kreatinin zvýšil na více než 1,5násobek předoperační hladiny kreatininu, lze stanovit diagnózu CSA-AKI. Pro diagnostiku AKI byla použita maximální hladina sérového kreatininu během prvních 2 dnů po operaci. Pacienti, u kterých byla diagnostikována AKI, byli zařazeni do skupiny A, zatímco pacienti, u kterých se AKI nevyvinula, byli zařazeni do skupiny B.

Hypertension was considered in cases with blood pressure >140/90 mmHg or those involving the use of antihypertensive medications. Diabetes was considered if fasting blood glucose was >126 mg/dL or in cases involving the use of anti-diabetics. Hyperlipidemia has considered if the total cholesterol level was >220 mg/dL and low-density lipoprotein (LDL)-cholesterol >130 mg/dl nebo v případech zahrnujících použití antihyperlipidemických léků.

Laboratorní parametry

Hematologické parametry byly získány odběrem 4 ml vzorků žilní krve pomocí zkumavky s kyselinou ethylendiamintetraoctovou (EDTA) a počty buněk byly vypočteny pomocí automatického zařízení na krevní obraz (Mindray, Model: BC-5390 CRT ST 67000698, Čína) v hematologické laboratoři. P/LR byl získán vydělením počtu krevních destiček počtem lymfocytů a N/LR byl získán vydělením počtu neutrofilů počtem lymfocytů.

Operační techniky

Během operace byli všichni pacienti zařazení do naší studie v celkové anestezii a CPB s aortálními a venózními výpočty. Během operace byl sledován aktivovaný koagulační čas (ACT). Byly použity standardní obvody CPB. Byla použita antegrádní hypotermická a hyperkalemická krevní kardioplegie. Průtok CPB byl udržován mezi 2,2 a 2,5 l/min/m2 a hematokrit byl udržován mezi 0,25 a 0,3 během CPB. Typy operací zahrnovaly náhradu chlopně, plastiku chlopně a bypass koronární tepny.

Statistická analýza

Pro statistickou analýzu byl použit software SPSS verze 22.{1}} (SPSS Inc., Chicago, IL, USA). Data měření a počtu byla popsána jako medián a rozsah od minima do maxima. Data získaná výpočtem byla popsána jako procenta (procenta). Data měření, která byla normálně rozdělena, byla hodnocena pomocí Kolmogorova-Smirnovova testu, zatímco Leveneův test byl použit k posouzení homogenity rozdělení pro rovnost rozptylu. Studentův t-test byl použit k vyhodnocení rozdílů mezi skupinami, které byly normálně rozděleny s homogenitou. Mann-Whitney U test byl použit k vyhodnocení rozdílů mezi skupinami, které byly nenormálně distribuované nebo homogenní, pokud to bylo možné. Parametrický nebo neparametrický Pearsonův chí-kvadrát test nebo Fisherův exaktní test byly použity k posouzení rozdílu mezi skupinami v datech počtu. Účinky rizikových faktorů, které byly považovány za vlivné, byly zkoumány pomocí jednorozměrných regresních analýz. Na základě výsledků byly pomocí retrospektivní selektivní vícerozměrné logistické regresní analýzy studovány mnohočetné účinky rizikových faktorů, které měly mít vliv na predikci CSA-AKI. Multivariační logistická regresní analýza také ukázala poměr šancí (OR), 95procentní interval spolehlivosti (CI) a významnou úroveň pro každý rizikový faktor. Senzitivita a specifičnost P/LR a N/LR při predikci AKI v raném stádiu byla prokázána pomocí křivky ROC (Receiver Operating Characteristic). Výsledky byly definovány jako statisticky významné, když P<>

Počet případů v letech 2019 a 2021 určoval velikost vzorku. Pro zpracování chybějících dat byla použita střední substituce. Střední hodnota proměnné byla použita k nahrazení chybějící hodnoty dat pro stejnou proměnnou. Detekční zkreslení by mohlo vést k záměně mezi AKI a rizikovými faktory. Aby se vyřešila zaujatost, byly výsledky krevních testů zaznamenávány v určitém časovém období, místo aby byly shromažďovány v pevně stanovený čas.

extrakt z cistanche tubbulosa zabraňujeledvinaselhání

Výsledek

Tabulka 1 ukazuje předoperační demografické a klinické údaje pacientů. Mezi těmito dvěma skupinami nebyly pozorovány žádné rozdíly z hlediska jejich předoperačních klinických stavů. Věk skupiny A byl však pokročilejší ve srovnání se skupinou B (P=0,007).

Podle kritérií KDIGO bylo diagnostikováno 48 pacientů s CSA-AKI. 44 (91,6 procenta) pacientů bylo klasifikováno jako stadium-I, 3 (6,3 procenta) jako stadium-II a 1 (2 procenta) jako stadium-III. Tabulka 2 shrnuje předoperační hematologické parametry obou skupin. Mezi těmito dvěma skupinami byly pozorovány významné rozdíly v hladinách kreatininu (P=0.023) a močoviny (P=0.017).

Výsledky pooperačních krevních testů pacientů jsou uvedeny v tabulce 3. N/LR mezi 0–6 hodin po operaci (P=0.034), P/LR v 6–12 a 12–24 hodin po operaci (P=0.017 a 0.035), změna N/LR 0–6 hodin po operaci ( P=0.016) a změna P/LR za 0–6 a 6–12 hodin po operaci (P=0,011 a 0,027) byly mezi těmito dvěma skupinami významně odlišné.

Pokud jde o biochemické parametry, hladiny BNP 6, 12 a 24 hodin po operaci (P=0.013, 0.014 a {{18} },002, hladiny PCT 6 a 12 hodin po operaci (P=0,012 a 0,017 v tomto pořadí) a hladina CTnI 24 hodin po operaci (P=0,002) se mezi těmito dvěma významně lišily skupiny. Vzhledem k vysoké míře chybějících PCT mezi 0 a 6 hodinami po operaci byla tato proměnná z databáze odstraněna.

Tabulka 4 ilustruje intraoperační data těchto dvou skupin. Mezi skupinami byly pozorovány signifikantní rozdíly v délce trvání hypotenze během operace (P=0.011) a délce hospitalizace (P=0.018).

Byly provedeny jednorozměrné a vícerozměrné regresní analýzy rizikových faktorů, které měly mít vliv na pacienty s AKI. Výsledky jsou uvedeny v tabulce 5. V multivariační regresní analýze byly analyzovány proměnné, které byly shledány jako statisticky významné v univariační analýze spojené s pooperačním AKI. Prostřednictvím vícerozměrné regresní analýzy věk (P=0.007), předoperační hladina kreatininu (P=0.023), trvání intraoperační hypotenze (P=0.027) a P/LR (P=0.043) 6–12 hodin po operaci byly identifikovány jako nezávislé prediktory CSA-AKI.

přínos cistanche: léčba chronickýchledvinachoroba

Diskuse

V této retrospektivní studii byla pozorována nezávislá souvislost mezi sníženým P/LR a časným pooperačním AKI po kardiochirurgickém výkonu s podporou CPB. Patofyziologie CSA-AKI je složitá a stále není plně pochopena.

Z hlediska patofyziologie může vývoj AKI po kardiochirurgickém výkonu zahrnovat několik hlavních cest, včetně hypoperfuze, ischemicko-reperfuzního poškození, oxidačního stresu, zánětu a neurohumorální aktivace (7). Za prvé, pacienti, kteří podstoupili kardiochirurgický výkon, jsou často náchylní k renální hypoperfuzi sekundární k nízkoprůtokové a nepulzující perfuzi s kolísáním tělesné teploty během CPB. Po CPB se však může objevit ischemie-reperfuze se zlepšením průtoku krve ledvinami. Sekundárně, vystavení krve okruhu CPB spouští systémovou zánětlivou reakci, která vede k nárůstu zánětlivých cytokinů a aktivaci komplementových drah, a poté potenciálně následné AKI po operaci srdce. Za třetí, renin-angiotenzin-aldosteronový systém a sympatický nervový systém by mohly být aktivovány hypoperfuzí během srdeční chirurgie, což by mohlo vést k renální vazokonstrikci a zhoršené renální perfuzi (7).

Úloha P/LR, která je markerem chronického zánětu, byla studována u různých kardiovaskulárních stavů. Jak bylo dobře prokázáno, zánět v cévní stěně hraje důležitou roli v rozvoji aterosklerózy, potenciálně v procesu onemocnění koronárních tepen (11). Krevní destičky uvolňují různé prozánětlivé faktory, které jsou důležité ve všech v procesu onemocnění koronárních tepen a lymfocyty, jako marker fyzického stresu, jsou nepřímo úměrné zánětu. V nedávném systémovém přehledu byla hlášena zvýšená P/LR jako robustní marker zánětu s významnou korelací s hospitalizační mortalitou u pacientů s akutním koronárním syndromem, stabilním onemocněním koronárních tepen a dokonce i srdečním selháním (11). Korelace mezi AKI a sníženým P/LR byla hlášena jen zřídka. Podle předchozích studií by snížení P/LR mohlo být potenciálně přičítáno systémové zánětlivé reakci vyvolané CPB a mikrotrombotickým příhodám během CPB prostřednictvím následujících mechanismů.

Za prvé, krevní destičky jsou považovány za silný spouštěč v patogenezi zánětlivé aktivace v reakci na aktivaci endotelu a nábor neutrofilů. Některé důkazy podporují kritickou roli krevních destiček v procesu zánětlivé odpovědi, ve kterém krevní destičky interagují s neutrofily, monocyty a lymfocyty za účelem modulace vrozených a adaptivních imunitních odpovědí (12,13).

On a Zhou. P/LR jako prediktor CSA-AKI Také krevní destičky adherují k narušenému, poškozenému endotelu a rekrutují leukocyty k zesílení zánětlivé odpovědi (12). Za druhé, souvislost mezi sníženým P/LR a CSA-AKI může být přisuzována zhoršené mikrovaskulární cirkulaci vledviny, což souvisí se snížením průtoku krve sekundárním k mikrotrombu. Krevní destičky hrají ústřední roli v koagulaci a hemostáze v případech chirurgické příhody nebo traumatu. Pooperační trombocytopenie může být důsledkem mikrovaskulárního sluggingu a spotřeby krevních destiček. Chirurgické trauma, ischemická reperfuze a CPB samotná jsou silnými spouštěči zánětlivé reakce a bylo zjištěno, že usnadňují tvorbu mikroembolů sestávajících z aktivovaných leukocytů, fibrinu a agregovaných krevních destiček. Výsledkem je, že toto ischemické poškození renálních endoteliálních buněk usnadňuje adhezi krevních destiček a leukocytů a zesiluje zánětlivé poškození ledvin. Předchozí retrospektivní studie zaznamenala významnou korelaci mezi nejnižším počtem krevních destiček a AKI po bypassu koronární artérie (CABG) na pumpě (8). Během CPB jsou krevní destičky aktivovány vnitřními cestami kontaktem s oběhovým systémem, což má za následek mikrovaskulární ucpání leukocyty a fibrinem a nakonec renální ischemii a AKI (14). Proto trombocytopenie vyplývající z CPB a sníženého P/LR může demonstrovat klíčovou roli v patogenezi CSA-AKI.

Vzhledem k vyobrazení sníženého počtu krevních destiček v procesu CSA-AKI může být pooperační trombocytopenie výsledkem tohoto mikrovaskulárního kalu a spotřeby krevních destiček. V této studii byl P/LR použit jako marker systémové zánětlivé odpovědi a CSA-AKI. Ve srovnání se samotným počtem krevních destiček a lymfocytů může být P/LR lepším markerem reprezentujícím hyperkoagulaci a hyperaktivní zánětlivou odpověď u některých onemocnění (15-17). Přestože předchozí studie uváděla, že aktivaci krevních destiček lze zabránit podáváním antiagregačních látek a snížením mortality pomocí CSA-AKI (18), podávání aspirinu bylo omezeno kvůli obavám z perioperačního krvácení.

Na základě skutečnosti, že existuje omezená farmakologická intervence, která je účinná pro současnou AKI, by bylo smysluplné predikovat pooperační AKI v časném stadiu. V této studii byly zhodnoceny hematologické parametry časného pooperačního období podle časové posloupnosti testů, takže P/LR, N/LR a počet krevních destiček v různých časových bodech lze podle toho porovnávat. Po operaci se počet hematologických buněk dramaticky změnil. Jak bylo popsáno dříve, CPB technicky souvisí se sníženým počtem krevních destiček v důsledku aktivace neutrofilů i krevních destiček, zatímco chirurgický stres by mohl vést k potlačení buněčné imunity. Naše data však ukázala, že nebyl žádný statisticky významný rozdíl v N/LR v těchto čtyřech různých časových bodech mezi skupinami AKI a non-AKI. Nebyla zjištěna korelace mezi pooperačním AKI a perioperačním N/LR, což představovalo zánětlivý stav. Tato zjištění byla v rozporu s předchozími studiemi (15,19,20). Tam byl statisticky významný rozdíl v P/LR za 12 hodin po operaci, což naznačuje, že P/LR v časném pooperačním stadiu může potenciálně fungovat jako indikátor AKI. Podle naší studie může pokles P/LR o jedno měření znamenat zvýšení rizika AKI o 2 procenta. Tato studie však nedokázala prokázat hranici pro P/LR, která by indikovala výskyt AKI se suboptimální oblastí pod křivkou ROC (AUROC).

Kromě P/LR naše studie také odhalila pokročilý věk, zvýšenou předoperační hladinu sérového kreatininu a trvání intraoperační hypotenze, které by mohly být potenciálně prediktivní pro pooperační AKI. Již dříve bylo dobře prokázáno, že s výskytem CSA-AKI je spojeno více rizikových faktorů během předoperačního, intraoperačního a pooperačního období, včetně pokročilého věku, ženského pohlaví, předoperační nízké ejekční frakce levé komory, diabetes mellitus, vysoké hladiny sérového kreatininu, chronická obstrukční plicní nemoc, prodloužená doba CPB, prodloužená nepulzující perfuze během operace a pooperační nízký srdeční výdej (21). Zejména přímé faktory související s výskytem CSA-AKI mohou zahrnovat expozici nefrotoxickým látkám a suboptimální objemový stav pacientů (5). Kontrastní látka je považována za potenciálně nefrotoxickou. Nezřídka však není ani koronární katetrizace kontrastní látkou před kardiochirurgickým výkonem. Mezinárodní konsenzus navrhoval vyhýbat se kontrastním látkám 24 až 72 hodin před kardiochirurgickým výkonem, aby bylo možné optimalizovat adekvátní obnovu renálních buněk před následným chirurgickým zásahem [21]. Nevhodný stav perioperačního objemu může úzce souviset s výskytem CSA-AKI. Nízký srdeční výdej a nadměrné omezení tekutin by mohly vést k renální hypoperfuzi a aktivaci systému renin-angiotenzin-aldosteron. Odpovídající renální vazokonstrikce urychluje výskyt CSA-AKI (5). Optimalizace stavu objemu proto hraje důležitou roli v prevenci CSA-AKI. Další profylaktické strategie CSA-AKI mohou zahrnovat použití diuretik, manitolu a fenoldopamu, které zvyšují průtok krve ledvinami (7). Terapeutický management AKI po kardiochirurgickém výkonu závisí na závažnosti. Diuretika se běžně používají ke snížení přetížení tekutinami u pacientů s nesignifikantním AKI, zatímco při fatálním přetížení tekutinami, elektrolytové a acidobazické poruchy je třeba zvážit renální substituční terapii [7].

Kromě P/LR byly zjištěny některé nově se objevující parametry pro detekci časné pooperační AKI po kardiochirurgickém výkonu. Neutrofilní lipokalin spojený s gelatinázou (NGAL), vysoce indukovaný protein vledvinasekundární k ischemickému nebo nefrotoxickému poškození, byl považován za citlivý a specifický marker pro časnou diagnostiku CSA-AKI. Bylo zjištěno, že hladina NGAL v moči se významně zvýšila během 2 hodin a snížila se 6 hodin po operaci srdce bez zvýšení sérového kreatininu (5). Dalším slibným biomarkerem je interleukin-18, u kterého bylo hlášeno zvýšení do 6 hodin po operaci srdce (5). Vzhledem k požadavkům na zařízení nejsou tyto markery v této fázi v klinickém prostředí široce využívány.

Autoři uznávají, že tato studie má určitá omezení, která je třeba poznamenat. Za prvé, data byla sbírána v jediném ústavu, který funguje pouze jako krajská nemocnice na předměstí, což je nepříznivé pro zobecnitelnost výsledků. Dále byl vzorek z operací provedených během prvních 2 let, kdy byly protokoly kardiochirurgických výkonů čtvrtletně revidovány a optimalizovány. To by mohlo být potenciální zkreslení ovlivňující naše výsledky. Za druhé, při interpretaci našich výsledků je třeba vzít v úvahu zdroj zkreslení. Protože se jedná o retrospektivní studii, základní laboratorní hodnoty se mezi skupinami nemusí dokonale shodovat, což může ovlivnit vývoj AKI. Pro ověření závěru v budoucnu by proto byla doporučena rozsáhlá prospektivní studie.

Závěry

Závěrem lze říci, že tato studie prokázala korelaci mezi sníženým P/LR v časném pooperačním stadiu a CSA-AKI. P/LR, jako náhrada zánětlivé odpovědi, by mohla být cenná jako marker pro včasnou prevenci AKI. Pokud budou schváleny rozsáhlé prospektivní studie, měli bychom se snažit prokázat kauzální vztah mezi P/LR a CSA-AKI.

Chcete-li zabránit příznakům infekce ledvin s cistanche, klikněte sem a získejte vzorek

Poznámka pod čarou

Kontrolní seznam hlášení:Autoři dokončili kontrolní seznam hlášení STROBE.

Prohlášení o sdílení dat:Dostupný

Střet zájmů:Oba autoři vyplnili jednotný formulář zveřejnění ICMJE. Autoři nemají žádné střety zájmů, které by mohli deklarovat.

Etické prohlášení:Autoři zodpovídají za všechny aspekty díla při zajištění toho, že otázky týkající se přesnosti nebo integrity jakékoli části díla budou náležitě prošetřeny a vyřešeny. Podle místní politiky bylo upuštěno od informovaného souhlasu kvůli retrospektivní povaze studie. Všechny postupy provedené v této studii byly v souladu s Helsinskou deklarací (ve znění revidovaném v roce 2013). Studie byla schválena institucionálním kontrolním výborem Lékařské fakulty Jihočínské technologické univerzity.

Prohlášení o otevřeném přístupu:Toto je článek s otevřeným přístupem distribuovaný v souladu s Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 Mezinárodní licence (CC BY-NC-ND 4.0), která umožňuje nekomerční replikaci a distribuci článku s přísnou podmínkou, že nebudou prováděny žádné změny ani úpravy a původní dílo bude řádně citováno (včetně odkazů na formální publikaci prostřednictvím příslušného DOI a licence).

Reference

1. O'Neal JB, Shaw AD, Billings FT 4. Akutníledvinaporanění po kardiochirurgickém zákroku: současné chápání a budoucí směry. Crit Care 2016;20:187.

2. Wu B, Chen J, Yang Y. Biomarkery akutníledvinyZranění po kardiochirurgické operaci: Narativní recenze. Biomed Res Int 2019;2019:7298635.

3. Gude D, Jha R. Akutníledvinazranění po operaci srdce. Ann Card Anaesth 2012;15:279-86.

4. Suen WS, Mok CK, Chiu SW, et al. Rizikové faktory pro rozvoj akutního renálního selhání (ARF) vyžadující dialýzu u pacientů podstupujících kardiochirurgický výkon. Angiologie 1998;49:789-800.

5. Mao H, Katz N, Ariyanon W, a kol. Akut související s kardiochirurgiíledvinazranění. Blood Purif 2014;37 Suppl He and Zhou. P/LR jako prediktor CSA-AKI 2:34-50.

6. Oshita T, Hiraoka A, Nakajima K, et al. Lepší prediktor akutního stavuledvinyPoranění po kardiochirurgické operaci: Největší oblast pod křivkou pod prahem dodávky kyslíku během kardiopulmonálního bypassu. J Am Heart Assoc 2020;9:e015566.

7. Wang Y, Bellomo R. Akutní srdeční chirurgieledvinazranění: rizikové faktory, patofyziologie a léčba. Nat Rev Nephrol 2017;13:697-711.

8. Kertai MD, Zhou S, Karhausen JA, et al. Počty krevních destiček, akutníledvinyPoranění a úmrtnost po operaci bypassu koronární arterie. Anesteziologie 2016;124:339-52.

9. Bu X, Zhang L, Chen P a kol. Vztah poměru neutrofilů k lymfocytům k akutnímuledvinaporanění u pacientů se sepsí a septickým šokem: Retrospektivní studie. Int Immunopharmacol 2019;70:372-7.

10. Bi JB, Zhang J, Ren YF a kol. Poměr neutrofilů a lymfocytů předpovídá akutníledvinak poranění dochází po gastrointestinálních a hepatobiliárních operacích. World J Gastrointest Surg 2020;12:326-35.

11. Kurtul A, Ornek E. Poměr krevních destiček k lymfocytům u kardiovaskulárních onemocnění: systematický přehled. Angiologie 2019;70:802-18.

12. Gameiro J, Fonseca JA, Dias JM, et al. Poměr neutrofilů, lymfocytů a trombocytů jako prediktor pooperačních akutníchledvinaporanění při velké břišní operaci. BMC Nephrol 2018;19:320.

13. Li Z, Yang F, Dunn S, a kol. Krevní destičky jako imunitní mediátory: jejich role v obranných reakcích hostitele a sepsi. Thromb Res 2011;127:184-8.

14. Feindt P, Litmathe J, Boeken U a kol. Antikoagulace během mimotělního oběhu za podmínek probíhajícího syndromu systémové zánětlivé odpovědi: účinky heparinu. Perfusion 2005;20:11-5.

15. Oylumlu M, Yıldız A, Oylumlu M, et al. Poměr krevních destiček a lymfocytů je prediktorem hospitalizační mortality u pacientů s akutním koronárním syndromem. Anatol J Cardiol 2015;15:277-83.

16. Azab B, Shah N, Akerman M, et al. Hodnota poměru krevní destičky/lymfocyty jako prediktor mortality ze všech příčin po infarktu myokardu bez elevace ST. J Thromb Trombolysis 2012;34:326-34.

17. Sunbul M, Gerin F, Durmus E, et al. Poměr neutrofilů k lymfocytům a krevních destiček k lymfocytům u pacientů s hypertenzí dipper versus non-dipper hypertenze. Clin Exp Hypertens 2014;36:217-21.

18. Mangano DT; Multicentrická studie výzkumné skupiny perioperační ischemie. Aspirin a mortalita po operaci koronárního bypassu. N Engl J Med 2002;347:1309-17.

19. Parlar H, Şaşkın H. Souvisí před a pooperační poměr destiček k lymfocytům a poměr neutrofilů k lymfocytům s časným pooperačním AKI po CABG? Braz J Cardiovasc Surg 2018;33:233-41.

20. Rinder CS, Fontes M, Mathew JP a kol. Upregulace CD11b neutrofilů během kardiopulmonálního bypassu je spojena s pooperačním poškozením ledvin. Ann Thorac Surg 2003;75:899-905.