Akutní poškození ledvin po velké nouzové operaci břicha – retrospektivní kohortová studie založená na údajích z lékařských záznamů

Abstraktní

1. Pozadí

Akutní poškození ledvin (AKI) je závažnou a častou pooperační komplikací u traumatických nebo kriticky nemocných pacientů na jednotce intenzivní péče. Naším cílem bylo odhadnout riziko AKI po velké akutní břišní operaci a souvislost mezi AKI a 90-denní pooperační mortalitou.

2. Metody

Do této retrospektivní kohortové studie jsme zahrnuli pacienty podstupující rozsáhlou urgentní břišní operaci na chirurgické klinice, Zealand University Hospital, Dánsko, v letech 2010 až 2016. Primárním výsledkem byl výskyt AKI během sedmého pooperačního dne (POD7). AKI byla definována podle kritérií onemocnění ledvin: zlepšení globálních výsledků (KDIGO). Riziko AKI bylo analyzováno pomocí vícerozměrné logistické regrese. Souvislost mezi AKI a 90-denní mortalitou byla analyzována multivariabilní analýzou přežití.

3. Výsledky

V souboru 122 ze 703 (17,4 procenta) chirurgických pacientů mělo AKI v POD7. Z toho 82 (67,2 procenta) mělo AKI stádium 1, 26 (21,3 procenta) mělo AKI stádium 2 a 14 (11,5 procenta) mělo AKI stádium 3. 58 procent pacientů, u kterých se vyvinulo pooperační AKI, tak učinilo během prvního 24h operace. Devadesátidenní mortalita byla významně vyšší u pacientů s AKI ve srovnání s pacienty bez AKI (41/122 (33,6 procenta) oproti 40/581 (6,9 procenta), upravený poměr rizik 4,45 (95procentní interval spolehlivosti 2,69–7,39, P<0.0001)) and rose with increasing KDIGO stage. Pre-existing hypertension and intraoperative peritoneal contamination were independently associated with the risk of AKI.

4. závěr

Riziko AKI je vysoké po velké akutní operaci břicha a je nezávisle spojeno s rizikem úmrtí do 90 dnů po operaci.

Klíčová slova

Operace břicha, Akutní poranění ledvin, Intenzivní péče, Pooperační komplikace, Urgentní operace.

Kliknutím sem zjistíte, jaké jsou výhody Cistanche

Úvod

Akutní poškození ledvin (AKI) je častou, ale často přehlíženou komplikací po velkých operacích [1–3]. Incidence se pohybuje od 22 do 40 procent v závislosti na populaci a typu operace [4–6]. Bylo zjištěno, že pooperační AKI zvyšuje riziko následné morbidity a mortality u pacientů podstupujících velkou elektivní operaci au kriticky nemocných pacientů na jednotce intenzivní péče [1, 2]. Patofyziologie AKI týkající se chirurgie není plně pochopena, takže je obtížné jí předcházet. Ischemie, zánět, oxidační stres a genetika mohou být ústředními faktory patofyziologie pooperační AKI [7, 8]. Mezi klinické rizikové faktory patří již existující chronické onemocnění ledvin, diabetes, pokročilý věk a hypertenze [2, 5, 6, 9]. V průběhu let bylo zavedeno několik různých systémů pro klasifikaci a diagnostiku AKI. Dnes převládá metoda Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)-kritéria [10], kde AKI je definována jako náhlý pokles renálních funkcí a AKI lze klinicky identifikovat jako vzestup hladiny s-kreatininu a pokles moči. výstupy [11].

Riziko pooperačních komplikací a následné morbidity je vysoké u pacientů podstupujících velkou akutní břišní operaci [12, 13]. Základní patologií a chirurgickou stresovou reakcí je postiženo několik orgánů, což vede ke zvýšenému riziku perioperační dysfunkce jednoho a více orgánů [14]. Proto byly v posledních letech realizovány národní a regionální iniciativy ke zlepšení klinických výsledků u této specifické chirurgické populace [15–17]. Rizika a důsledky AKI jsou dobře známy po velkých elektivních chirurgických zákrocích a u kriticky nemocných chirurgických pacientů na jednotce intenzivní péče, nicméně žádná specifická pozornost nebyla věnována AKI po velkých akutních břišních operacích, kde je většina pacientů léčena v obecném chirurgické oddělení pooperačně.

Tato retrospektivní kohortová studie měla za cíl odhadnout riziko AKI po velké akutní operaci břicha a vyhodnotit, zda je AKI spojena s 90-denní pooperační mortalitou po urgentní operaci.

Cistanche prášek

Metody

1. Návrh a nastavení studie

Provedli jsme retrospektivní kohortovou studii hlášenou podle Te Strengthening the Reporting of Observational Studies in Epidemiology (STROBE) Statement [18]. Zahrnuli jsme pacienty, kteří podstoupili rozsáhlou akutní břišní operaci na chirurgickém oddělení, Zealand University Hospital (Dánsko) od ledna 2010 do září 2016. Studie byla schválena Dánským úřadem pro ochranu dat (schválení: REG-010–2017) . V Dánsku není pro retrospektivní databázové studie ze zákona nutný písemný informovaný souhlas a etické schválení. Autoři měli plný přístup ke všem datům.

2. Studijní populace

Byli zahrnuti všichni pacienti ve věku od 18 let, kteří podstoupili závažnou urgentní operaci (do 72 hodin od přijetí) břišní operaci. Chirurgické zákroky zahrnující žaludek, tenké nebo tlusté střevo nebo konečník u stavů, jako je perforace, ischemie, abdominální absces, krvácení nebo obstrukce, vymývání/evakuace intraperitoneálního hematomu nebo abscesu, laparotomie/laparoskopie s inoperabilní patologií (např. jaterní metastázy), adheziolýza, fasciální dehiscence nebo jakákoli reoperace splňující výše uvedená kritéria. Byly zahrnuty laparoskopické i otevřené výkony, pokud byly dodrženy kritéria výkonu. Pacienti, kteří následně podstoupili několik chirurgických zákroků, byli způsobilí k zařazení, pokud byl primární výkon zahrnut. Pacienti, kteří podstoupili menší břišní výkony (apendektomie a cholecystektomie) jako jediný chirurgický výkon, byli vyloučeni. Úrazová operace byla vyloučena pro odlišnou patofyziologii. Konečné stadium onemocnění ledvin s dialýzou nebo transplantací ledviny nebylo vylučovacím kritériem.

AKI byla definována podle kritérií KDIGO [10]. Výchozí hladina s-kreatininu byla definována jako hladina s-kreatininu při přijetí. Pokud bylo k dispozici více předoperačních hodnot od přijetí do dne operace, byla jako výchozí hodnota zvolena nejvyšší hodnota. Pacienti bez předoperační nebo pooperační hodnoty kreatininu byli vyloučeni. Pooperačně byli pacienti přeloženi na standardní chirurgické oddělení. Nicméně pacienti, kteří potřebovali respirační nebo kardiovaskulární podporu, byli převezeni přímo na JIP. Toto rozhodnutí učinil ošetřující anesteziolog a/nebo chirurg.

Všem pacientům byl standardně podáván intravenózně piperacilin-tazobaktam první až třetí pooperační den. Pouze pacienti, kteří byli pooperačně přijati na jednotku intenzivní péče, byli léčeni vazoaktivními léky.

3. Sběr dat

Retrospektivně byli pacienti zahrnuti pomocí kódů procedur založených na NOMESCO. Všechna data pacientů byla shromážděna z jednotlivých elektronických záznamů pacientů. To zahrnovalo: demografické údaje pacientů, předoperační, intra- a pooperační údaje, klasifikaci Americké asociace anesteziologů (klasifikace ASA), výkonnostní skóre WHO, rychlé sekvenční hodnocení orgánového selhání (qSOFA) při přijetí a biochemické údaje (s-kreatinin, odhadovaný rychlost glomerulární filtrace (eGFR), močovina v krvi, p-hemoglobin, p-sodík, p-draslík). Vyšetřovatelé vypočítali Charlsonův index komorbidity (CCI) [19] na základě kódů ICD dostupných v elektronických záznamech pacientů. Vyšetřovatelé vyhodnotili chirurgické komplikace pomocí Clavien-Dindo skóre.

V Dánsku je vitální stav všech občanů registrován v dánském občanském registračním systému. Tento národní registr je automaticky propojen s elektronickým záznamem pacienta. Údaje o 90-denní úmrtnosti byly extrahovány z elektronického záznamu pacienta.

Cistanche tubulosa

4. Výsledky

Primárním výstupem byl výskyt pooperační AKI do sedmi dnů po operaci. Kromě toho byla hladina AKI odstupňována od 1 do 3. Pooperační stadium AKI 1 bylo podle kritérií KDIGO [10] definováno jako 1,5–1.9-násobné zvýšení hladiny s-kreatininu od výchozí hodnoty nebo absolutní zvýšení hladiny s-kreatininu o 26,5 µmol l −1 během 48 hodin nebo méně během sedmi dnů po operaci. AKI stadium 2 bylo definováno jako 2,0–2.{18}}násobné zvýšení pooperačního s-kreatininu a AKI stadium 3 jako větší nebo rovné trojnásobnému zvýšení pooperačního s-kreatininu oproti výchozí hodnotě nebo absolutní zvýšení s -kreatinin na Větší nebo rovnou 353,6 µmol l -1, obojí po dobu 48 hodin nebo méně během sedmi dnů po operaci. Binární primární výsledek, pooperační AKI, definovaný prvním zvýšeným s-kreatininem podle definice KDIGO během 48 hodin nebo méně během sedmi dnů po operaci, zatímco grading AKI (1–3) byl založen na největším zvýšení s-kreatinin během 48-h nebo méně do sedmi dnů po operaci. Sekundární výsledky zahrnovaly 90-denní mortalitu, přijetí na jednotku intenzivní péče (JIP), délku pobytu a chirurgické komplikace definované jako Clavien-Dindo skóre větší nebo rovné 3 [20].

5. Statistická analýza

Populace byla stratifikována na pacienty s AKI a bez AKI (vyšší nebo rovno KDIGO 1. stádiu). Distribuce dat byla zkoumána pomocí histogramů a QQ grafů. Spojitá data byla prezentována jako průměry se směrodatnou odchylkou (SD) nebo mediány s interkvartilním rozsahem (IQR). Kategorická data byla prezentována jako podíly a procenta. Kategorická data byla analyzována pomocí χ [2]-testu nebo Fischerova exaktního testu podle potřeby. Spojitá data byla analyzována pomocí studentova nepárového t-testu nebo Mann–Whitney U testu. Rozdíl v s-kreatininu v čase stratifikovaném na AKI byl analyzován pomocí smíšeného modelu s nestrukturovanou strukturou rozptylu a kovariance. Provedli jsme uni- a multivariabilní logistickou regresi metodou nuceného vstupu k identifikaci proměnných spojených s rizikem pooperační AKI. Předdefinované nezávislé proměnné zahrnovaly věkovou skupinu, pohlaví, výkonnostní skóre, městnavé srdeční selhání, výchozí hodnotu s-kreatininu, hypertenzi, diabetes, peritoneální kontaminaci, intraoperační krevní ztrátu a qSOFA. Proměnné byly vybrány na základě klinických hypotéz a předchozích studií o pooperačním AKI [21–23]. Výsledky byly vyjádřeny jako neupravené a upravené poměry šancí (OR) s 95% intervalem spolehlivosti (95% CI). Testování modelu bylo testováno testem Hosmer a Lemeshow Goodness of Fit. Byla provedena jednorozměrná a vícerozměrná analýza přežití týkající se vztahu mezi AKI a 90-denní pooperační mortalitou. Předdefinované proměnné zahrnuté do analýzy: AKI, výchozí hodnota s-kreatininu, věková skupina, pohlaví, CCI, typ chirurgického zákroku, peritoneální kontaminace a qSOFA. Model byl upraven pro potenciální nesmrtelné časové zkreslení. Analýza přežití splnila předpoklad proporcionálních rizik. Výsledky byly vyjádřeny jako neupravené a upravené poměry rizik (HR) s 95% CI. V logistické regresi s více proměnnými a analýze přežití s ​​více proměnnými byla zahrnuta maximálně 1 proměnná na 1 0 událost, aby se zabránilo přeplnění modelu. Statistiky byly provedeny ve statistickém softwaru SPSS verze 25. IBM. USA a SAS verze 9.4 (SAS Institute, USA). Za statisticky významnou byla považována oboustranná P-hodnota < 0,05.

Standardizované Cistanche

Diskuse

V této retrospektivní kohortové studii jsme zjistili, že u 122/703 (17,4 procenta) pacientů podstupujících velkou akutní břišní operaci se vyvinula AKI do sedmi dnů po operaci. AKI se primárně vyskytla do 24 hodin po operaci a pouze jeden ze dvou pacientů s AKI měl normalizovanou hladinu s-kreatininu sedmý den po operaci. AKI byla nezávisle spojena se zvýšeným rizikem 90-denní mortality. Zvyšující se věk, předchozí hypertenze a intraoperační peritoneální kontaminace byly nezávisle spojeny s rizikem pooperační AKI.

U elektivní operace se incidence AKI pohybuje od 5,3 procenta do 6,3 procenta [24, 25]. To je podstatně nižší než výskyt AKI v naší kohortě chirurgických vysoce rizikových pacientů. Zjistili jsme, že pacienti, u kterých se vyvinula AKI, byli starší, měli vyšší s-kreatinin a močovinu v krvi při přijetí a častěji trpěli hypertenzí a diabetem. Tato zjištění naznačují, že pacienti, u kterých se rozvine AKI po velké akutní operaci břicha již před operací, měli postiženou funkci ledvin, avšak ne do bodu, kdy se to stalo klinicky významným. Kromě toho byla intraoperační intraperitoneální závažná kontaminace silným rizikovým faktorem pro rozvoj AKI. To ukazuje na účast septické a zánětlivé složky. Patofyziologie pooperační AKI je komplexní a multifaktoriální [26]. Předpokládá se, že hlavními přímými příčinami jsou hypoperfuze ledvin, ischemie a zánět [25, 27], které všechny mohou vzniknout v důsledku chirurgicky indukované stresové reakce a sepse [28, 29]. V důsledku toho měli pacienti, u kterých se vyvinula AKI, při přijetí vyšší skóre qSOFA, což naznačuje, že sepse může být jedním z hlavních hráčů v této populaci. Pozorovací povaha naší studie však neumožňuje vyvozovat závěry o vztazích příčina-účinek.

Rovnováha tekutin je nezbytná pro perfuzi ledvin a je do značné míry narušena u pacientů se sepsí a abdominální patologií, jako je obstrukce tenkého střeva [30, 31]. Peroperační tekutina, hemodynamický management a riziko AKI jsou velmi diskutovaná témata v perioperační medicíně [32]. Velká multicentrická randomizovaná klinická studie zaměřená na restriktivní versus liberální tekutinovou terapii u velké elektivní břišní operace zjistila, že výskyt AKI, renální substituční terapie a infekce v místě chirurgického zákroku je významně snížen ve skupině s liberální tekutinou ve srovnání s restriktivní [33]. Jiné studie zkoumaly použití per a pooperační cílené tekutinové terapie, intraoperační standardizované řízení hypotenze a cílené zvrácení oligurie jako strategie prevence AKI [34–36]. O účincích těchto strategií na prevenci AKI se však stále diskutuje. V našem souboru nebylo peroperační podávání tekutin standardizováno a nebyla aplikována cílená tekutinová terapie.

V naší studii jsme zjistili, že pooperační AKI byla nezávisle spojena s celkovou 90-denní mortalitou. To potvrzuje poznatky z předchozích studií na pacientech podstupujících nekardiální operaci [2, 6]. Poté je důležité zvážit, zda je AKI příčinou úmrtnosti, nebo zda je AKI symptomem a důsledkem základního závažného akutního onemocnění vedoucího k dysfunkci jednoho a více orgánů. Zjistili jsme, že téměř 60 procent pacientů, u kterých se vyvinula AKI, tak učinilo během prvních 24 hodin po operaci. AKI může být potenciálně použito jako časný marker základního akutního systémového onemocnění nebo chirurgických komplikací. Prediktivní hodnotu AKI je třeba potvrdit v budoucích studiích.

V naší studii jsme zjistili, že pouze 48 procent pacientů s AKI mělo normalizované hladiny s-kreatininu do sedmi dnů po operaci. Je proto rozumné zvážit, zda by krátkodobá pooperační AKI mohla potenciálně vést k chronickému poškození ledvin [37]. Kohortová studie zahrnující 390 pacientů podstupujících urgentní nebo elektivní velkou nevaskulární břišní operaci zjistila, že 47 procent pacientů, u kterých se vyvinul pooperační AKI, mělo dlouhodobé nepříznivé renální výsledky (P<0.0001), defined as the need for long-term dialysis and/or a 25% decrease in eGFR after hospital discharge [38]. Thus, even if AKI is a consequence of underlying acute illness, it may also be associated with long-term adverse outcomes.

Cistanche pilulky

Silné stránky a omezení

Studie je omezena svou pozorovací povahou, což zanechává riziko zbytkového zmatení. Potenciální způsobilí pacienti byli vyloučeni z důvodu chybějících výchozích hladin s-kreatininu. To mohlo potenciálně zavést výběrové zkreslení; nepodařilo se nám však identifikovat systematickou příčinu, která by mohla chybějící data vysvětlit. Výchozí hodnota s-kreatininu byla definována jako vstupní hodnocení. Potenciálně by příjem s-kreatininu mohl být již zvýšený, což by znamenalo riziko podcenění celkového (před- a pooperačního) výskytu AKI. Studie se však zaměřovala na odhad vlivu chirurgického výkonu včetně chirurgicky indukované stresové reakce na riziko AKI, proto byl rozdíl v s-kreatininu před operací a po operaci primárním předmětem zájmu. Zvolili jsme nejvyšší předoperační hodnotu s-kreatininu jako výchozí, pokud bylo k dispozici více hodnot, abychom si byli jisti, že nezahrnují pacienty s jediným předoperačním AKI. Pacienti byli definováni jako pacienti s pooperačním AKI, pokud pooperačně splnili kritéria KDIGO bez ohledu na to, zda poškození začalo před nebo po operaci. Zda má pacient AKI při příjmu jsme se nemohli vyjádřit. Kromě toho jsme použili KDIGO Guidelines k identifikaci případů pooperační AKI v kohortě. Neměli jsme však přístup k údajům o výdeji moči a mohli jsme přehlédnout některé případy AKI. Studie byla omezena svým jednocentrovým designem a výsledky nemusí být zobecnitelné. Výsledky by měly být potvrzeny u větší populace včetně více center. Podle elektronické lékařské dokumentace mělo chronické onemocnění ledvin 4,3 procenta populace. Prevalence chronického onemocnění ledvin v jiných evropských zemích se odhaduje na 5,4–6,2 procenta a vyšší u starších osob a jedinců s hypertenzí, diabetem nebo kardiovaskulárním onemocněním [39–41]. Podstatná část pacientů v naší studii mohla mít nediagnostikované chronické onemocnění ledvin, protože mnozí byli starší s hypertenzí nebo diabetem. Chronické onemocnění ledvin jako rizikový faktor akutního poškození ledvin proto nelze v této studii s jistotou posoudit. Dalším omezením byla nedostatečná standardizace peroperačního podávání tekutin v souboru a skutečnost, že nebyla aplikována cílená tekutinová terapie. Dále jsme neměli údaje o intraoperační hypotenzi. Studie byla vykázána podle mezinárodních směrnic a všechny analýzy byly předem definovány včetně proměnných v analýzách s více proměnnými.

Závěry

Závěrem lze říci, že jeden z pěti pacientů měl pooperační AKI po velké akutní břišní operaci a AKI se objevila během několika dnů po chirurgickém zákroku. Přítomnost AKI významně zvýšila riziko úmrtí do 90 dnů po operaci. Patofyziologie AKI by měla být dále studována za účelem rozvoje preventivních perioperačních strategií.

Reference

1. Long TE, Helgason D, Helgadottir S, Palsson R, Gudbjartsson T, Sigurdsson GH a kol. Akutní poškození ledvin po operaci břicha: incidence, rizikové faktory a výsledek. Anesth Analg. 2016;122(6):1912–20.

2. O'Connor ME, Hewson RW, Kirwan CJ, Ackland GL, Pearse RM, Prowle JR. Akutní poškození ledvin a mortalita 1 rok po velké nekardiální operaci.

3. Br J Surg. 2017;104(7):868–76. Briggs A, Havens JM, Salim A, Christopher KB. Akutní poškození ledvin predikuje úmrtnost u pacientů na urgentní chirurgii. Am J Surg. 2018;216(3):420–6.

4. Demarchi AC, de Almeida CT, Ponce D, a Castro MC, Danaga AR, Yamaguti FA a kol. Nitrobřišní tlak jako prediktor akutního poškození ledvin při pooperační břišní chirurgii. Selhání ledvin. 2014;36(4):557–61.

5. Teixeira C, Rosa R, Rodrigues N, Mendes I, Peixoto L, Dias S, et al. Akutní poškození ledvin po velké břišní operaci: retrospektivní kohortová analýza. Crit Care Res Pract. 2014;2014:132175.

6. Wu HC, Wang WJ, Chen YW, Chen HH. Souvislost mezi délkou pooperačního akutního poškození ledvin a hospitalizační mortalitou u kriticky nemocných pacientů po nekardiální operaci: observační kohortová studie. Ren Fail. 2015;37(6):985–93.

7. Fuhrman DY, Kellum JA. Epidemiologie a patofyziologie akutního poškození ledvin spojeného s kardiochirurgií. Curr Opin Anesthesiol. 2017;30(1):60–5.

8. O'Neal JB, Shaw AD, Billings FTt. Akutní poškození ledvin po kardiochirurgickém zákroku: současné chápání a budoucí směry. Crit Care (Londýn, Anglie). 2016;20(1):187.

9. Biteker M, Dayan A, Tekkesin AI, Can MM, Tayci I, Ilhan E, et al. Incidence, rizikové faktory a výsledky perioperačního akutního poškození ledvin v nekardiální a nevaskulární chirurgii. Am J Surg. 2014;207(1):53–9.

10. Kellum JA, Lameire N, Aspelin P, Barsoum RS, Burdmann EA, Goldstein SL a kol. Onemocnění ledvin: Zlepšení globálních výsledků (KDIGO) pracovní skupina pro akutní poranění ledvin Směrnice klinické praxe KDIGO pro akutní poranění ledvin. Kidney Int Suppl. 2012;2(1):1–138.

11. Kellum JA, Lameire N. Diagnostika, hodnocení a léčba akutního poškození ledvin: souhrn KDIGO (část 1). Crit Care (Londýn, Anglie). 2013;17(1):204.

12. Peacock O, Bassett MG, Kuryba A, Walker K, Davies E, Anderson I, a kol. Třicetidenní mortalita u pacientů podstupujících laparotomii pro obstrukci tenkého střeva. Br J Surg. 2018;105(8):1006–13.

13. Straatman J, Cuesta MA, de Lange-de Klerk ES, van der Peet DL. Dlouhodobé přežití po komplikacích po velké břišní operaci. J Gastrointestinální chirurgie. 2016;20(5):1034–41.

14. Desborough JP. Stresová reakce na trauma a operaci. Br J Anaesth. 2000;85(1):109–17.

15. Oreskov JO, Burcharth J, Nielsen AF, Ekeloef S, Klein J, Gögenur I. Kvalita zotavení po velké akutní břišní operaci: prospektivní observační kohortová studie. Minerva Chir. 2020;75(2):104–10.

16. Saunders DI, Murray D, Pichel AC, Varley S, Peden CJ. Variace v úmrtnosti po nouzové laparotomii: první zpráva britské sítě Emergency Laparotomy Network. Br J Anaesth. 2012;109(3):368–75.

17. Tengberg LT, Bay-Nielsen M, Bisgaard T, Cihoric M, Lauritsen ML, Foss NB. Multidisciplinární perioperační protokol u pacientů podstupujících akutní vysoce rizikovou břišní operaci. Br J Surg. 2017;104(4):463–71.

18. von Elm E, Altman DG, Egger M, Pocock SJ, Gotzsche PC, Vandenbroucke JP. The Strengthening the Reporting of Observational Studies in Epidemiology (STROBE) Statement: guidelines for reporting observation studies. Int J Surg (Londýn, Anglie). 2014;12(12):1495–9.

19. Charlson M, Szatrowski TP, Peterson J, Gold J. Validace kombinovaného indexu komorbidity. J Clin Epidemiol. 1994;47(11):1245–51.

20. Dindo D, Demartines N, Clavien PA. Klasifikace chirurgických komplikací: nový návrh s hodnocením na souboru 6336 pacientů a výsledky šetření. Ann Surg. 2004;240(2):205–13.

21. Kheterpal S, Tremper KK, Heung M, Rosenberg AL, Englesbe M, Shanks AM, et al. Vývoj a validace indexu rizika akutního poškození ledvin pro pacienty podstupující všeobecnou operaci: výsledky z národního souboru údajů. Anesteziologie. 2009;110(3):505–15.

22. Abelha FJ, Botelho M, Fernandes V, Barros H. Determinanty pooperačního akutního poškození ledvin. Kritická péče (Londýn, Anglie). 2009;13(3):R79.

23. Romagnoli S, Ricci Z. Pooperační akutní poškození ledvin. Minerva Anestesiol. 2015;81(6):684–96.

24. Park YS, Jun IG, Go Y, Song JG, Hwang GS. Porovnání akutního poškození ledvin mezi otevřenou a laparoskopickou pylorus zachovávající pankreatikoduodenektomií: Analýza propensity score. PloS jedna. 2018;13(8):e0202980.

25. Sun LY, Wijeysundera DN, Tait GA, Beattie WS. Asociace intraoperační hypotenze s akutním poškozením ledvin po elektivní nekardiální operaci. Anesteziologie. 2015;123(3):515–23.

26. Ostermann M, Liu K. Patofyziologie AKI. Best Pract Res Clin Anesthesiol. 2017;31(3):305–14.

27. Wang Y, Bellomo R. Akutní poškození ledvin spojené s kardiochirurgickým zákrokem: rizikové faktory, patofyziologie a léčba. Nat Rev Nephrol. 2017;13(11):697–711.

28. Alazawi W, Pirmadjid N, Lahiri R, Bhattacharya S. Zánětlivé a imunitní reakce na operaci a jejich klinický dopad. Ann Surg. 2016;264(1):73–80.

29. Finnerty CC, Mabvuure NT, Ali A, Kozar RA, Herndon DN. Chirurgicky vyvolaná stresová reakce. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2013;37(5 Suppl):21s-s29.

30. Yuki K, Murakami N. Patofyziologie sepse a anestetická úvaha. Kardiovaskulární hematolová porucha: Lékové cíle. 2015;15(1):57–69.

31. Pironi L. Definice střevního selhání a syndromu krátkého střeva. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2016;30(2):173–85.

32. Miller TE, Pearse RM. Perioperační řízení tekutin: posun směrem k více odpovědím než otázkám – komentář ke studii RELIEF. Perioperative Med (Londýn, Anglie). 2019; 8:2.

33. Myles PS, Bellomo R, Corcoran T, Forbes A, Peyton P, Story D a kol. Restriktivní versus liberální tekutinová terapie pro velké abdominální chirurgie. N Engl J Med. 2018;378(24):2263–74.

34. Egal M, Erler NS, de Geus HR, van Bommel J, Groeneveld AB. Cílení na zvrácení oligurie v cílené hemodynamické léčbě nesnižuje renální dysfunkci u perioperačních a kriticky nemocných pacientů: systematický přehled a metaanalýza. Anesth Analg. 2016;122(1):173–85.

35. Giglio M, Dalfno L, Puntillo F, Brienza N. Hemodynamická cílená terapie a pooperační poškození ledvin: aktualizovaná metaanalýza se sekvenční analýzou studie. Crit Care (Londýn, Anglie). 2019;23(1):232.

36. Futier E, Lefrant JY, Guinot PG, Godet T, Lorne E, Cuvillon P a kol. Vliv individuálních vs standardních strategií řízení krevního tlaku na pooperační orgánovou dysfunkci u vysoce rizikových pacientů podstupujících velký chirurgický zákrok: randomizovaná klinická studie. JAMA. 2017;318(14):1346–57.

37. Hobson C, Ruchi R, Bihorac A. Perioperační akutní poškození ledvin: rizikové faktory a prediktivní strategie. Crit Care Clin. 2017;33(2):379–96.

38. Gameiro J, Neves JB, Rodrigues N, Bekerman C, Melo MJ, Pereira M a kol. Akutní poškození ledvin, dlouhodobá funkce ledvin a mortalita u pacientů podstupujících velkou operaci břicha: kohortová analýza. Clin Kidney J. 2016;9(2):192–200.

39. Gasparini A, Evans M, Coresh J, Grams ME, Norin O, Qureshi AR a kol. Prevalence a rozpoznání chronického onemocnění ledvin ve Stockholmské zdravotní péči. Transplantace nefrolových čísel. 2016;31(12):2086–94.

40. Hirst JA, Hill N, O'Callaghan CA, Lasserson D, McManus RJ, Ogburn E, a kol. Prevalence chronického onemocnění ledvin v komunitě pomocí údajů z OxRen: kohortová studie založená na britské populaci. Br J Gen Pract. 2020;70(693):e285–93.

41. Zdrojewski L, Zdrojewski T, Rutkowski M, Bandosz P, Krol E, Wyrzykowski B a kol. Prevalence chronického onemocnění ledvin v reprezentativním vzorku polské populace: výsledky průzkumu NATPOL 2011. Transplantace nefrolových čísel. 2016;31(3):433–9.

Theis B. Mikkelsen, Anders Schack, Jakob O. Oreskov, Ismail Gögenur, Jakob Burcharth a Sarah Ekeloef