Studie o mechanismu fenylethanoidových glykosidů Cistanche proti apoptóze neuronů středního mozku

Studie o mechanismu fenylethanolového glykosidu Cistanche proti apoptóze neuronů středního mozku

Pro více informací prosím kontaktujte ali.ma@wecistanche.com

Kliknutím zobrazíte kmenové produkty Cistanche

Účel:Tradiční čínská medicínaCistanchemá široké spektrum léčivých hodnot. Studie mechanismu antiapoptózy neuronů středního mozku různých sloučenin, jako jsou fenethylalkoholové glykosidy a iridoidní glykosidy, dosud nebyly publikovány. Účelem této studie je prozkoumat antiapoptotické účinky a mechanismy těchto sloučenin.

Metody:Adoptujte 14-16 jednodenní fetální krysy k provádění společné kultivace primárních nervových buněk středního mozku a použijte 1-methyl-4-Fenylethanol glykosidion (MPP) jako induktor pro vytvoření modelu apoptózy nervové buňky středního mozku. Imunohistochemickým barvením MTT, LDH, tyrosinhydroxylázou (TH) a kaspázou{0}}, in situ metodou TUNEL detekce apoptotických buněk, Western blot a RT-PCR a dalšími analytickými metodami, MPP plus indukované nervové buňky středního mozku Model apoptózy a mechanismusCistanche Fenylethanoidové glykosidybyly studovány proti apoptóze neuronů.

Výsledek :

1. Dopaminergní neurony a buňky středního mozku exprimují tyrosinhydroxylázu (TH) a intenzita TH exprimovaná dopaminergními neurony je významně vyšší než u nedopaminergních neuronů. Ve srovnání s normální kontrolní skupinou a skupinou s podáváním byly dopaminergní neurony exprimující TH v modelové skupině významně sníženy a buněčné axony byly zlomeny, zkráceny nebo zmizely. Analýza obrazu ukázala, že plocha a průměrná hodnota šedé TH-pozitivních buněk v modelové skupině byly nižší než u normální kontrolní skupiny a skupiny léčené léky a byl zde statisticky významný rozdíl (P<>

2. V normální kontrolní skupině a skupině s medikací pouze několik buněk exprimovalo kaspázu-3 a buňky exprimující kaspázu-3 byly apoptotické nebo nekrotické buňky. Buňky v modelové skupině, které exprimují kaspázu-3, jsou hlavně apoptotické dopaminergní neurony a nedopaminergní neurony exprimují kaspázu-3 slabě.

Analýza pomocí analyzátoru obrázků ukazuje, že průměrná hodnota šedé a celková plocha exprese kaspázy-3 v modelové skupině jsou vyšší než v normální kontrolní skupině a ve skupině s administrací a rozdíl je významný (P<>

3. MPP plus může indukovat apoptózu nervových buněk středního mozku a selektivně působit na dopaminergní neurony.

4. Kaspáza-3 se účastní apoptózy nervových buněk středního mozku indukované MPP plus. PARP je během tohoto procesu apoptózy lyžován, přičemž vznikají velké fragmenty o velikosti 85 kDa.

5. Aktivita kaspázy-3 může být inhibována jejím inhibitorem Ae-DVD-CHO.

6. Cistanche Fenylethanoidové glykosidymohou inhibovat aktivitu kaspázy-3 a dosáhnout jejich anti-MPP plus indukované apoptózy neuronálních buněk středního mozku.

Závěr:Model apoptózy nervových buněk středního mozku indukovaný MPP plus je jednoduchý a spolehlivý a lze jej použít ke studiu patogeneze PD. Kaspáza-3 hraje klíčovou roli v procesu apoptózy nervových buněk středního mozku.Cystanche fenylethanoidové glykosidymohou mít dobré vyhlídky na rozvoj v prevenci a léčbě Parkinsonovy choroby.

Hlavním patologickým projevem Parkinsonovy choroby je degenerace dopaminových neuronů v substantia nigra, která vede ke snížení obsahu centrálních neurotransmiterů. Zároveň je doprovázena abnormalitami a poruchami rovnováhy různých neurotransmiterů, jako je acetylcholin a norepinefrin, což způsobuje řadu příznaků Parkinsonovy choroby. Prostřednictvím experimentů na myšíchCistanche Fenylethanoidové glykosidyextrahovat vCistanche Tubulosamůže zabránit apoptóze myších cerebelárních neuronálních buněk;Echinakosid, jedna z účinných látek vcistanche tubulosamůže chránit dopaminové neurony před oxidačním nouzovým poškozením prostřednictvím svého antioxidačního stresu a může také zvýšit aktivitu nervových buněk a hladiny bílkovin.

Akteosidy mají zjevné cytoprotektivní účinky na apoptózu myších buněk.

Souhrn:Účinné látky Cistanche Tubulosa mají určitý význam při screeningu léků pro léčbu Parkinsonovy choroby.