Stres zlepšuje oscilace theta související s emoční pamětí v mediálním temporálním laloku

Pro více informací:ali.ma@wecistanche.com

ABSTRAKTNÍ

Stresující událostivytváření nárazové paměti. zejména pro emocionálně vzbuzující podněty, Ach ačkoli tyto stresové účinky naemocionální paměťformace má potenciálně dalekosáhlé důsledky, základní nervové mechanismy nejsou plně pochopeny. Konkrétně rozměr časového zpracování mechanismů, které se účastníformování emoční pamětive stresu zůstává nepolapitelná. Zde jsme použili magnetoencefalografii (MEG) ke zkoumání nervových procesů, které jsou základem účinků stresuformování emoční pamětis vysokým časovým a prostorovým rozlišením a zvláštním zaměřením na oscilace theta dříve zapojené do mnemotechnické vazby. Zdraví účastníci (n=53) podstoupili stres nebo kontrolní proceduru před zakódováním emocionálně neutrálních a negativních obrázků, zatímco MEG byl zaznamenán. Paměť pro obrázky byla testována v rozpoznávacím testu 24 hodin po zakódování. V tomto rozpoznávacím testu stres nemoduloval zlepšení emoční paměti, ale vedl k výrazně vyšší důvěře vPaměťpro negativní ve srovnání s neutrálními podněty. Naše neurální data odhalila, že stres vzrostltheta související s pamětíoscilace konkrétně v mediální temporální a ocdpito-parietální oblasti. Dále, toto zvýšení síly theta související se stresem se objevilo během vytváření paměti pro emocionálně negativní, ale ne pro neutrální podněty. Tato zjištění naznačují, že akutní stres může v mediálním temporálním laloku zesílit oscilace na frekvenci, která je ideálně vhodná k navázání prvků probíhající emoční epizody, což může představovat mechanismus usnadňující ukládání emocionálně významných událostí, ke kterým došlo v kontextu stresujícího setkání.

1. Úvod

Stres má zásadní vliv na naši paměť. Výzkum v posledních desetiletích ukázal, že stres v době kódování může zlepšit tvorbu paměti, zatímco stres před retenčním testováním zhoršuje získávání paměti (Schwabe a kol., 2012; Roozendaal a McGaugh, 2011; Jo¨els a kol., 2011; De Quervain a kol., 1998). Je zajímavé, že jak zesilující účinky stresu na utváření paměti, tak škodlivé účinky na obnovu paměti se zdají být nejvýraznější u emocionálně vzbuzujících informací (Shields et al., 2017; Buchanan et al., 2006; Cahill et al., 2003). Zejména zvýšená tvorba (emocionální) paměti při stresu může mít důležité důsledky pro naše chápání duševních poruch souvisejících se stresem, jako jsou úzkostné poruchy nebo posttraumatická stresová porucha (PTSD; De Quervain et al., 2017; Pitman et al., 2012; Hyman, 2005; Dalgleish a Watts, 1990).

Hendrik Heinbockel a, Conny WEM Quaedflieg a,b, Till R. Schneider c, Andreas K. Engel c, Lars Schwabe a,*

a Katedra kognitivní psychologie, Univerzita¨ v Hamburku, 20146, Hamburk, Německo b Katedra neuropsychologie a psychofarmakologie, Maastrichtská univerzita, Maastricht, 6229 ER, Nizozemsko c Katedra neurofyziologie a patofyziologie, Univerzitní lékařské centrum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, 20246 , Německo

Vzhledem k těmto důležitým důsledkům se celá řada studií zaměřovala na objasnění mozkových mechanismů, které se podílejí na vlivu stresu na formování emoční paměti. Je dobře známo, že hormony a neurotransmitery, které se uvolňují v reakci na stresovou událost, jako je noradrenalin a glukokortikoidy, působí přímo na oblasti mozku kritické pro tvorbu paměti, jako je prefrontální kortex nebo mediální temporální lalok, včetně hipokampu (Qin a kol., 2012; Lovallo a kol., 2010; Arnsten, 2009; Pruessner a kol., 2008; Kim a Diamond, 2002). Kromě toho bylo navrženo, aby noradrenalin inicioval rozsáhlou rekonfiguraci sítě, což má za následek zaujatost směrem k takzvané 'salience network' (Hermans et al., 2011, 2014), která upřednostňuje emocionálně význačné informace a může tak podporovat emoční paměť. formace. Působivý výzkum na hlodavcích dále vedl k modelu, podle kterého je zesílená tvorba (emocionální) paměti při stresu způsobena interaktivní souhrou noradrenalinu a glukokortikoidů v bazolaterální části amygdaly, která pak moduluje procesy ukládání paměti v jiných oblastech mozku, jako je hippocampus nebo dorzální striatum (Roozendaal et al., 2006, 2009; McGaugh a Roozendall, 2002). Ačkoli tento model byl původně založen na studiích na hlodavcích, existují také důkazy od lidí v souladu s předpověďmi tohoto modelu (Van Stegeren, 2008; De Quervain a kol., 2007; Buchanan a kol., 2006; Cahill a kol. , 2003).

Kliknutím získáte prášek extraktu Cistanche pro paměť

Většina lidských výzkumů procesů, které jsou základem tvorby paměti při stresu, používala funkční magnetickou rezonanci (fMRI), která má vynikající prostorové, ale omezené časové rozlišení. V souladu s tím zůstává rozměr časového zpracování mechanismů, jejichž prostřednictvím stres mění paměť, méně dobře pochopen. Počáteční důkazy ze studií využívajících elektroencefalografii (EEG) ukazují, že stres moduluje potenciály související s událostmi, které se podílejí na tvorbě paměti (Wirz et al., 2017; Quaedflieg et al., 2013; Wirkner et al., 2013) a alespoň některé z těchto účinků se zdálo být specifické pro emocionálně vzrušující materiál (Weymar et al., 2012). Důležité je, že existují také první důkazy naznačující, že stres může modulovat aktivitu v pásmu theta (G¨ partner et al., 2014). Theta oscilace mohou být zvláště zajímavé pro účinky stresu na paměť vzhledem k jejich předpokládané roli při formování paměti (Sauseng et al., 2010; Buzs' Aki a Moser, 2013; Nyhus a Curran, 2010). Je zajímavé, že údaje o hlodavcích naznačují, že stres může ovlivnit aktivitu theta specificky v mediálním temporálním laloku (Ghosh et al., 2013; Jacinto et al., 2013). EEG studie u lidí postrádají tento stupeň prostorového rozlišení, takže časoprostorové koreláty, jejichž prostřednictvím se budují (emocionální) vzpomínky ve stresu, zůstávají nepolapitelné. Na tomto místě je důležité poznamenat, že neurozobrazovací metody, jako je EEG nebo MEG, jsou korelativní, a proto neumožňují kauzální závěry o vztahu mezi mozkovou aktivitou a studovaným kognitivním procesem. Ke zkoumání kauzální role theta aktivity v paměti jsou zapotřebí studie využívající techniky mozkové stimulace přímo modulující aktivitu theta. Takový důkaz pochází z nedávné studie, která ukazuje, že tACS, ale ne předstíraná stimulace, v rozsahu theta (6 HZ) aplikovaná na pravou vřetenovou oblast, zvýšila výkon asociativní paměti (Lang et al., 2019). Tyto výsledky naznačují, že zvýšení výkonu theta může skutečně mechanicky souviset s paměťovými procesy.

V tomto experimentu jsme využili magnetoencefalografii (MEG), která umožňuje měření nervové aktivity s vysokým časovým a prostorovým rozlišením, abychom objasnili základní nervovou signaturu tvorby emocionální paměti krátce po stresující události. se zvláštním zaměřením na potenciální změny v mediální temporální theta aktivitě. Za tímto účelem podstoupili zdraví účastníci psychosociální stres nebo kontrolní proceduru předtím, než zakódovali sérii neutrálních a emocionálně vzrušujících obrázků, zatímco byl zaznamenán MEG. Paměť byla testována v rozpoznávacím testu o 24 hodin později. Abychom prozkoumali nervové základy tvorby (emocionální) paměti po stresu, použili jsme následnou paměťovou analýzu kontrastující nervovou aktivitu během kódování následně zapamatovaných a zapomenutých podnětů. Předpověděli jsme, že akutní stres zlepší paměť specificky pro emocionálně vzrušující události a že tvorba emoční paměti při stresu bude spojena se zvýšenou aktivitou theta v hippocampu.

2. Materiály a metody

2.1. Účastníci a experimentální design

Získali jsme 67 zdravých dospělých praváků s normálním nebo upraveným zrakem (35 žen, 32 mužů; věk=19–35 let, průměr=25,05 let, SD {{10} }.72 let). Kritéria vyloučení byla kontrolována ve standardizovaném rozhovoru a zahrnovala anamnézu jakéhokoli neurologického nebo psychiatrického onemocnění, kouření, zneužívání drog, užívání jakékoli předepsané medikace a předchozí účast v zátěžovém protokolu. Ženy byly zařazeny pouze v případě, že neužívaly hormonální antikoncepci a nebyly testovány během menstruace, protože tyto faktory mohou ovlivnit endokrinní stresovou reakci (Kudielka a Kirschbaum, 2005). Účastníci byli požádáni, aby v den experimentu nepili kávu ani jiné kofeinové nápoje a neprováděli žádné cvičení. Kromě toho byli požádáni, aby nejedli ani nepili nic kromě vody 2 hodiny před experimentem. Účastníci byli pseudonáhodně zařazeni do stresové nebo kontrolní skupiny, aby se dosáhlo srovnatelného počtu mužů a žen ve skupině. Všichni účastníci dali písemný informovaný souhlas a obdrželi finanční náhradu za účast. Protokol studie byl schválen místní etickou komisí Fakulty psychologie a vědy o lidských pohybech na Universität Hamburg.

Fourteen participants were excluded from analyses due to excessive head movement during MEG (mean displacement >20 mm, n =3), neobjevilo se 2. den (n= 4) nebo technické problémy (n =7), takže zbyl konečný vzorek 53 účastníků (27 mužů a 26 ženy, věk 19-35, průměr=24,6,SD =3,74, žádný věkový rozdíl mezi skupinami,t2=0,675,p=,502 ,d=0.085). Apriorní výpočet síly pomocí G*Power (Faul et al, 2007) ukázal, že k detekci efektu interakce skupina × valence o velikosti f=0,25 je zapotřebí velikost vzorku N=46 a=0.05;1-f=0.90).

2.2. experimentální procedura

Testování bylo prováděno ve dvou po sobě jdoucích dnech s intervalem přibližně 24 hodin: Den 1 zahrnoval experimentální indukci stresu a úlohu kódování obrazu v MEG, po níž následoval nesouvisející úkol, který je uveden jinde (Ouaedflieg et al, 2020). Stručně , tento úkol zahrnoval paradigma myslet/nemyslet (Anderson a Green, 2001), ve kterém byli účastníci požádáni, aby se naučili a následně si vybavili páry slov a obličejů, které se lišily od stimulačních materiálů použitých v úkolu kódování a nezahrnovaly emocionální složku, takže interference (Lechner et al, 1999) nebo behaviorální značkovací efekty (Vishnoi et al, 2016) jsou spíše nepravděpodobné. Den 2 zahrnoval test rozpoznávací paměti. Kromě toho byl od všech účastníků v samostatném sezení získán strukturální MRI obraz. Pro kontrolu denního rytmu stresového hormonu kortizolu se všechna testování uskutečnila odpoledne a v podvečer. Pro kontrolu potenciálních skupinových rozdílů v depresivní náladě a úzkosti účastníci před experimentem dokončili Beckův inventář deprese (BDI; Beck et al, 1961) a inventář úzkosti státu (STAI; Spielberger, 1983).

2.2.1. Experimentální den 1: manipulace s tlakem a ovládáním

K vyvolání akutního psychosociálního stresu byli účastníci stresového stavu vystaveni Trierskému sociálnímu zátěžovému testu (TSST; Krs Baum et al, 1993), standardizovanému paradigmatu v experimentálním výzkumu stresu. Účastníci byli nejprve požádáni, aby uvedli požadovanou pracovní pozici, a po 3-min přípravném období byli požádáni, aby 5-min poskytli volný projev o své kvalifikaci pro požadovanou práci. Poté museli účastníci provést 5-min mentální aritmetický úkol (počítáno zpětně od 2043 v krocích po 17). Oba úkoly byly plněny před panelem dvou členů komise, kteří neposílili (1 muž, 1 žena), oblečeni v bílých laboratorních pláštích. Panel byl představen jako experti na behaviorální analýzu a měl se chovat poněkud chladně, neposílivě a nereagovat na otázky účastníků. Kromě toho byli účastníci během TSST natáčeni na video a záznam byl promítán na televizní obrazovce umístěné za panelem TSST.

V kontrolním stavu se účastníci zabývali dvěma úkoly stejného trvání. První úkol zahrnoval volný projev o poslední knize, kterou četli, filmu, který viděli, nebo prázdninové destinaci, kam jeli. Ve druhém úkolu účastníci počítali dopředu v krocích po 15. Důležité je, že nebyl přítomen žádný panel a byly pořízeny videozáznamy.

Abychom vyhodnotili úspěšnou indukci stresu, odebrali jsme subjektivní hodnocení, krevní tlak, srdeční frekvenci a vzorky slin v několika časových bodech před a po experimentální manipulaci. Změny nálady jsme měřili pomocí subškály negativního ovlivnění plánu pozitivního a negativního vlivu (PANAS; Watson et al, 1988). Kromě toho bylo hodnocení účastníků stresu, nepříjemnosti a obtížnosti experimentální manipulace měřeno na vizuální analogová (VAS) stupnice od 0 (vůbec ne) do 100 (extrémně) přímo po experimentální manipulaci. Krevní tlak a srdeční frekvence (manžeta na paži; Omron Healthcare Europe BV) byly měřeny na začátku, před, během a bezprostředně po experimentální manipulaci a když účastníci opustili MEG (tj. -25,{{4} }, plus 10, plus 15, plus 90 min vzhledem k nástupu TSST). Vzorky slin byly získány před a bezprostředně po experimentální manipulaci, před kódovací úlohou, po kódovací úloze a také na konci dne 1 (tj. -1, plus 15, plus 30, 470, plus 105 min vzhledem k počátku experimentální manipulace). Na konci sběru dat byl kortizol analyzován ze vzorků slin pomocí luminiscenčního testu (IBL International, Hamburg, Německo).

2.2.2. Experimentální den 1: úkol kódování obrázků

Stimulační materiály pro paměťové úlohy sestávaly z 300 emocionálně negativních a 300 emocionálně neutrálních snímků pořízených z International Affective Picture System (IAPS; Lang a Bradley, 2007). Sto padesát obrázků každé valence bylo použito jako stimuly během kódování v den 1, zbývajících 300 obrázků (150 negativních, 150 neutrálních) bylo použito pro test rozpoznávání v den 2, představující nové položky.

Asi 20 minut po experimentální manipulaci účastníci provedli úlohu kódování obrazu v MEG. V této úloze bylo 150 neutrálních a 150 negativních obrázků prezentováno v pseudorandomizovaném pořadí (ne více než tři emocionální nebo neutrální obrázky v řadě) na obrazovce počítače pomocí MatLab (verze R201Zb; The MathWorks). Každý obrázek byl zobrazen po dobu 2 s uprostřed obrazovky. Poté se ve spodní části obrazovky objevila stupnice, která vyzvala účastníky, aby ohodnotili intenzitu (1-4: kotvy: 1=vůbec ne intenzivní.4= velmi intenzivní) prezentovaného obrázku. Mezi stimuly byl prezentován fixační kříž pro náhodný interval mezi 2 a 3 s. Účastníci byli instruováni, aby si zapamatovali všechny prezentované obrázky. Tato relace kódování trvala asi 30 minut.

2.2.3. Experimentální den 2: rozpoznávací test

Pro kontrolu potenciálních skupinových rozdílů v úrovních stresu před testem paměti byly změřeny krevní tlak a srdeční frekvence a další vzorek slin byl odebrán na začátku dne 2. Pro posouzení paměťového výkonu obrázků zakódovaných v den 1 bylo test naprogramovaný v MatLab (verze R2017b; The MathWorks) byl prezentován na obrazovce počítače. Tento rozpoznávací test zahrnoval 300 obrázků, které byly zakódovány v den 1, a také 300 nových obrázků. Staré a nové obrázky byly opět prezentovány v pseudorandomizovaném pořadí (ne více než tři nové nebo staré obrázky za sebou). Každá položka byla prezentována po dobu 4 s a účastníci byli instruováni, aby pomocí tlačítka uvedli, zda byl obrázek prezentován 1. den („starý) nebo ne („nový“). Pokud byl obrázek klasifikován jako „starý“, účastníci byli dále požádáni, aby ohodnotili spolehlivost svého rozhodnutí (1-4; kotvy:1=velmi nevěřícně, 4=velmi sebevědomě; Yonelinas et al, 2005). Po každém pokusu následoval fixační kříž 2 s.

2.3 Statistické analýzy

Pro testování úspěšné indukce stresu byly analyzovány údaje o subjektivním hodnocení, vitálních funkcích a slinném kortizolu pomocí 2 x 2 opakovaných měření ANOVA (typ II) se skupinou faktorů mezi subjekty (stres/kontrola) a časem faktoru v rámci subjektu. . Během úkolu kódování v den 1 účastníci hodnotili intenzitu prezentovaných obrázků. Potenciální rozdíly ve vyjádřené intenzitě jsme testovali pomocí 2× 2 opakovaných měření ANOVA (typ II) se skupinou faktorů mezi subjekty (stres/kontrola) a valencí faktoru uvnitř subjektu (negativní neutrální). K analýze výkonu v V úloze rozpoznávání jsme vypočítali zásahy a falešné poplachy a také prvočíslo indexu citlivosti na základě teorie detekce signálu (Wickens, 2002), zvlášť pro stimuly neutrální a negativní valence. Každé z těchto měření bylo analyzováno pomocí 2 × 2 opakovaných měření ANOVA (typ I) se skupinou faktorů mezi subjekty (stres/kontrola a valence faktoru v rámci subjektu (negativní/neutrální). Dále jsme testovali potenciální rozdíly v spolehlivosti rozpoznávání s 2× 2 opakovanými měřeními ANOVA (typ I) včetně skupiny faktorů mezi subjekty (stres/kontrola a valence faktoru uvnitř subjektu (negativní/neutrální). V další, průzkumné analýze potenciálních rozdílů mezi pohlavími , jsme k tomuto modelu přidali faktor pohlaví (muž ys, žena). Abychom vztáhli paměťovou výkonnost, paměťovou důvěru a sílu theta k subjektivním a objektivním parametrům stresu, byly použity Pearsonovy korelace s využitím změn kortizolu, systolického krevního tlaku a skóre negativní PANAS škála (před stresem a po stresu). Hodnoty kortizolu byly logaritmicky transformovány a bylo použito zvýšení plochy pod křivkou od před stresem k vrcholu (plus 30 minut vzhledem k nástupu TSST). krevní tlak, absolu Byla použita změna mezi předpětím a vrcholem (během TSST). Aby se zabránilo problému vícenásobného srovnání, byla použita holmova korekce (Holm, 1979. V souladu s tím jsou uváděny opravené p-hodnoty.

Všechny analýzy dat byly provedeny pomocí R verze 3.3.6 (R Core Team, 2017). Všechny uvedené p-hodnoty jsou dvoustranné a v případě potřeby byla použita Greenhouse-Geisserova korekce. Významné výsledky ANOVA byly sledovány vhodnými post-hoc testy. Před inferenčními statistickými postupy byla data zkontrolována na normální rozdělení (Shapiro-Wilkův test), homogenitu rozptylu (Levene-Test) a také odlehlé hodnoty.

2.4. Strukturální MRI akvizice

Měření MRI byla získána na 3T skeneru Siemens Magnetom Prisma vybaveném 32-kanálovou hlavovou cívkou. Pro pozdější analýzu zdroje dat MEG byl pořízen T1-vážený anatomický snímek s vysokým rozlišením (velikost voxelu=1 × 1 × 1 mm).

2.5. Sběr dat MEG

MEG byl získán při frekvenci 1200 Hz, s 275-kanálovým celohlavovým systémem (Omega 2000, CTF Systems Inc.), umístěným v elektricky a magneticky stíněné místnosti. Další Ag/AgCl-elektrody byly použity pro měření horizontálního a vertikálního elektrookulogramu (EOG) a elektrokardiogramu (EKG). Poloha hlavy vzhledem k MEG senzorům byla sledována online během celého záznamu a korigována, jakmile pohyb přesáhl 5 mm, pomocí tří základních bodů (nasus, levý a pravý vnější zvukovod).

2.6. Zpracování MEG dat

Všechny analýzy MEG dat byly provedeny v MatLab (verze R2017b; The MathWorks) za použití buď přizpůsobených skriptů nebo funkcí z FieldTrip toolboxu (Oostenveld et al.2011).

2.6.1.Předběžné zpracování

Data byla importována do MatLab a filtrována mezi 0,5 a 120 Hz (filtr VUT, dolní propust 4. řádu, horní propust 3. řádu) a specificky filtrována na řádkový šum pomocí pásmových zádržných filtrů pro příslušné frekvenční intervaly (49.5-50.5 Hz,99.5-100.5 Hz). Signály byly následně převzorkovány na 400 Hz. Nezpracovaná data byla poté rozdělena do 6s epoch (-2 až plus 4 s vzhledem k nástupu stimulu). Všechny epochy byly dále ponižovány na základě průměrného signálu celého procesu. K odstranění artefaktů souvisejících s SQUID skoky, svalovými artefakty nebo vnějším šumem jsme použili poloautomatickou detekci založenou na předem definovaných prahových hodnotách (Quaedflieg et al, 2020). Po tomto postupu bylo v každém souboru dat zachováno v průměru 85 procent všech pokusů (SD=10 procent). V dalším kroku jsme vypočítali rozšířenou analýzu nezávislých složek infomax pomocí příkazu 'runica' (ICA, kritérium zastavení: změna hmotnosti<10~') to="" identify="" and="" reject="" components="" related="" to="" eye-blinks="" or="" heart-beat.="" these="" components="" were="" identified="" by="" visual="" inspection="" of="" time="" courses="" and="" corresponding="" brain="" topographies.="" on="" average="" 5(±sd:1.6;="" range="" 2-10)="" components="" reflecting="" either="" cardiac="" or="" electro-ocular="" activity="" were="" removed="" before="" back-projecting="" the="" signals="" into="" 2="">

2.6.2. Frekvenční analýza

Spektrální rozklad dat MEG byl proveden pomocí posuvných Hanningových oken ({{0}} Hz,1-Hz kroky, pěticyklové okno, interval:-2 až 4 s vzhledem k nástupu podnětu ). Jednotlivé studie byly log-transformovány (Grandchamp a Delorme, 2011; Smulders et al, 2018) a korigovány na základní linii (absolutní základní korekce-1 na 0 s vzhledem k nástupu stimulu). Spektrální data byla poté zprůměrována na typ stimulu (negativní a neutrální valence; zapamatovaná a nezapamatovaná) mezi účastníky experimentální a kontrolní skupiny, v daném pořadí.

2.6.3. Analýza duše

Lokalizace frekvenčně specifické aktivity zdroje byla provedena pomocí dynamického zobrazování koherentních zdrojů (DICS; Gross et al, 2001) pomocí techniky tvarování paprsku s využitím všech 275 senzorů (magnetometr a gradiometr). Modely objemového vedení byly vytvořeny pomocí jednoplášťového modelu objemového vodiče (Nolte, 2003) na základě T1-váženého strukturálního magnetického rezonančního snímku (MRI; Siemens Mag-netom Prisma) od každého účastníka. U tří účastníků nebyl k dispozici žádný T1 MR obraz a následně byla použita standardní mozková šablona MNI 152. Jednotlivé pozice MEG senzoru byly srovnány s MR snímky na základě tří referenčních hodnot (levý a pravý akustický kanál, nos) pomocí transformace rigidního těla. Segmentace mozkové tkáně byla provedena pomocí softwaru SPM12. Modely hlavy byly odvozeny z jednotlivých obrazů MR pomocí jednoplášťového modelu objemového vodiče (Nolte, 2003). Byla použita šablona mřížky pozic zdroje (rozteč 6 mm). Následně byly pro každého účastníka vypočteny matice pole olova pomocí jednotlivých pozic MEG senzorů zarovnaných s individuálním modelem hlavy a zdrojovou mřížkou. Pro časové okno a frekvenci byly vypočteny matice hrubé spektrální hustoty dat MEG, což odhalilo významný rozdíl v datech frekvence. Parametr regularizace byl nastaven na 入=0.05. Běžné prostorové filtry byly vypočítány zprůměrováním matic napříč spektrální hustotou napříč všemi typy stimulů a podmínkami. Odhady výkonu v každém zdroji byly odhadnuty vynásobením běžných filtrů maticí křížové spektrální hustoty každého typu stimulu.

2.6.4. Analýza MEG

Všechny následující statistické analýzy dat MEG byly zaměřeny na spektrální a zdrojové výkonové rozdíly během okamžitého kódování (0-1 s). Kontrastní specifické efekty na úrovni senzoru celého mozku a zdroje byly testovány pomocí klastrových permutačních testů (10.000 permutací pro korekci pro vícenásobná srovnání; Maris a Oostenveld, 2007). Tento přístup umožňuje testování statistických rozdílů v rozsáhlých souborech dat bez nutnosti předchozích předpokladů o umístění účinků při kontrole vícenásobných srovnání. Vzorky byly seskupeny na úrovni =0,05. Shluky s hodnotou Monte Carlo 0,05 a méně jsou hlášeny jako významné. Před statistickými testy na úrovni zdroje jsme parcelovali mozkový prostor pomocí anatomické masky (AAL; Tzour-io-Mazoer et al, 2002), abychom snížili výpočetní úsilí a zvýšili interpretovatelnost.

V prvním kroku jsme porovnali rozdíly ve spektrální síle mezi negativními a neutrálními testy nezávisle na výkonu skupiny a paměti v rozsahu frekvence theta (4-7 Hz) pomocí závislého vzorku permutačního t-testu založeného na shlucích. Tímto způsobem jsme byli schopni identifikovat přesná časová okna, kde byl přítomen významný rozdíl mezi oběma kategoriemi stimulů, a mohli jsme současně zkoumat odlišnou roli oscilací theta během formování emoční paměti (Hsieh a Ranganath, 2014; Lega et al., 2012 ). Poté byla na zdrojovou úroveň promítnuta datová okna odpovídající významným frekvenčním shlukům a zprůměrována pro oblasti zájmu pomocí atlasu AAL. Zdrojová data byla následně porovnána se závislými ukázkovými permutačními t-testy založenými na shlucích.

V dalším kroku jsme provedli následnou analýzu paměti, abychom dali do souvislosti neurální signaturu kódování obrazu v den 1 se skutečným výkonem paměti v den 2. Proto jsme rozdělili data úlohy rozpoznávání dne 2 na valenci a zda obrázky byly správně rozpoznány nebo ne. Data MEG byla následně rozdělena podle toho, aby byla data MEG každého účastníka uspořádána do následujících kategorií: Negativní zapamatované, Negativní zapomenuté, Neutrálně zapomenuté a Neutrální zapomenuté. Protože počáteční analýza odhalila významný rozdíl ve spektrální síle theta mezi negativními a neutrálními zkouškami, další analýzy se také primárně zaměřily na frekvenční rozsah theta (4-7 Hz). Odečetli jsme theta sílu zapomenutých zkoušek od zapamatovaných zkoušek, abychom zachovali mozkovou aktivitu spojenou s zapamatováním. Dále jsme analýzu rozšířili přidáním faktorové skupiny (stres vs. kontrola a následně jsme porovnali rozdíly ve spektrální síle negativních (zapomenutých-zapomenutých) a neutrálních (zapomenutých-zapomenutých) pokusů odděleně mezi stresovými a kontrolními skupinami. Nezávislý vzorek založený na clusteru byly vypočteny permutační testy, aby se našlo přesné časové okno, kde byl přítomen významný rozdíl mezi oběma kategoriemi stimulů. Datová okna odpovídající významným frekvenčním shlukům byla promítnuta na úroveň zdroje a zprůměrována na oblasti zájmu pomocí atlasu AAL. Dále byla porovnána zdrojová data s klastrovými permutačními t-testy na úrovni zdroje.

3. Výsledky

3.1. Úspěšná indukce stresu

Krátce před kódováním obrázku v MEG v den 1 podstoupili účastníci buď TSST (n =28) nebo nestresující kontrolní manipulaci (n=25). Významné zvýšení subjektivního hodnocení stresu, krevního tlaku a slinného kortizolu potvrdilo úspěšnou indukci stresu prostřednictvím TSST. Účastníci stresové podmínky prožívali experimentální manipulaci jako výrazně více stresující (tes1=-6.893,p<.001,d=1.896), unpleasant="" (ts1)=""><.001,d=1.726), and="" difficult="" (tu)=""><.001,d =="" 2.883)than="" par-ticipants="" in="" the="" control="" condition="" (table="" 2).="" negative="" mood="" state,="" as="" measured="" with="" the="" negative="" affect="" subscale="" of="" the="" panas,="" increased="" significantly="" in="" response="" to="" the="" tsstbut="" not="" after="" the="" control="" manipu-lation(time="" ×group="" interaction:="" f7)=""><.001,'.=.203;table 1).="" post-hoc="" tests="" revealed="" significantly="" higher="" negative="" affect="" ratings="" in="" the="" stress="" group="" compared="" to="" the="" contral="" group="" after="" the="" experimental="" manipulation(t()=""><.001,d =1.597),="" whereas="" groups="" did="" not="" differ="" in="" their="" negative="" affect="" score="" at="" baseline="" (t(⑤1)="-1.779,p=.081,d">

Systolický a diastolický krevní tlak se významně zvýšil ve stresové skupině ve srovnání s kontrolami, což se odráží ve významné interakci času × skupina (systolický: Fa1s)=19.68,p<.001, tp=""><.001,7p=.151;fig.1a and="" b)).post-hoc="" tests="" revealed="" that="" participants="" exposed="" to="" the="" tsst="" had="" significantly="" higher="" blood="" pressure="" than="" participants="" in="" the="" control="" group="" during="" the="" experimental="" manipulation="" (systolic:="" true)=""><.001, d="1.379;" diastolic:="" t(51)="−" 3.801,="" p="" <="" .001,="" d="1.046)" and="" directly="" after="" the="" experimental="" manipulation="" (systolic:="" t(51)="−" 3.603,="" p="" <="" .001,="" d="0.991;" diastolic:="" t(51)="−" 3.239,="" p=".002," d="0.891)," whereas="" groups="" did="" not="" at="" baseline="" (systolic:="" t(51)="−" 0.921,="" p=".361," d="0.253;" diastolic:="" t(51)="−" 0.841,="" p=".404," d="0.231)." furthermore,="" there="" was="" a="" significant="" time="" ×="" group="" interaction="" for="" heart="" rate="" (f(4,182)="5.89," p=".001," ƞ2="" p=".105;" fig.="" 1c).="" post="" hoc="" tests="" indicated="" that="" the="" heart="" rate="" increased="" significantly="" from="" baseline="" to="" post-treatment="" in="" the="" stress="" group="" (t(27)="3.357," p=".002," d="0.597)," whereas="" there="" was="" no="" such="" increase="" in="" control="" participants="" (t(24)="−" 0.911,="" p=".371," d="0.102).">

Nakonec se kortizol ve slinách zvýšil v reakci na TSST, ale ne po kontrolní proceduře (čas × skupinová interakce: F(2,96)=10,67, p < 0,001,="" ƞ2="" p="0,179" obr.="" id).="" stresová="" skupina="" měla="" významně="" vyšší="" koncentrace="" kortizolu="" než="" kontroly="" bezprostředně="" před="" zahájením="" úkolu="" kódování="" (tj.="" 20="" minut="" po="" začátku="" tsst:="" t(51)="−" 3,046,="" p="0,004," d="" {{16="" }}.838).="" skupiny="" se="" nelišily="" v="" koncentracích="" kortizolu="" před="" experimentální="" manipulatian(tosu)="0.250,p=.803,d=0.068)," bezprostředně="" po="" experimentální="" manipulaci(ts1="" )="-1.900,p=.063,d=0.522)" a="" 55="" minut="" po="" experimentální="" manipulaci="" (tus="-1.482.D{{35}" }.d="">

3.2 Zlepšení emoční paměti

Pro posouzení změn emoční paměti související se stresem a jejích nervových podkladů účastníci zakódovali do skeneru MEG 150 neutrálních a 15{{10}} negativních položek. V den 1, během úkolu kódování obrázků, byli účastníci požádáni, aby ohodnotili intenzitu každého prezentovaného podnětu. Jak se očekávalo, negativní snímky byly vnímány jako výrazně intenzivnější (zátěž: 2,13±0,36, kontrola: 2,24±00,43) než neutrální snímky (zátěž; 0,42 ± 0.26, kontrola: 0,37 ± 0,20; hlavní emocionalita:Fus0)= 1389.35,p<.001,tp=.965).importantly, the="" stress="" and="" control="" groups="" did="" not="" differ="" in="" the="" emotional="" intensity="" ratings="" (all="" main="" and="" interaction="" effects="" including="" the="" factor="" group:="" all=""><1.10, all="" p="">.313, všechny n2p<>

Asi 24 hodin po zakódování se účastníci vrátili do laboratoře k překvapivému rozpoznávacímu testu. Důležité je, že skupiny se před tímto testem paměti nelišily v úrovních negativního vlivu, autonomních měřeních nebo slinném kortizolu (allt<1.613, allp="">.112, všechny d<0.440; table2).="" overall,="" participants="" recognized="" 68.25="" percent="" of="" the="" pictures="" encoded="" on="" day="" 1="" correctly="" as="" 'old'(hits),="" whereas="" only="" 10.25="" percent="" of="" the="" new="" pictures="" were="" classified="" as="" old(false="" alarms),="" thus="" indicating="" very="" good="" memory="" performance.="" accordingly,="" the="" signal="" detection="" theory-based="" sensitivity="" measure="" prime="" yielded="" on="" average="" a="" high="" score="" of="">

Paměť byla celkově výrazně lepší pro negativní než pro neutrální předměty. jak se odráží ve zvýšené míře zásahů (valence hlavního účinku Fa45 =87.82,str<.001,n2.=.661;fig.2a)and a="" significantly="" higher="" dprime="" (main="" effect="" valenrce:fa.49="10.24,p=.002," 7p=".176;Fig.">

ačkoli míra falešných poplachů byla také zvýšena u negativních položek ve srovnání s neutrálními položkami (valence hlavního účinku: F(1,45)=36,95 p < .001,="" ƞ2="" p="" {="" {6}}="" 0,451;="" obr.="" 2b).="" výsledky="" z="" anova="" 2="" ×="" 2="" ukázaly,="" že="" stresové="" a="" kontrolní="" skupiny="" se="" významně="" nelišily="" ve="" výkonnosti="" rozpoznávací="" paměti="" vyjádřené="" jako="" dprime="" (všechny="" hlavní="" a="" interakční="" účinky="" včetně="" skupiny="" faktorů:="" všechny="" f="">< 0,50,="" všechny="" p=""> 0,485, všechny Ƞ2 p < 0,010;="" pro="" shody="" a="" falešné="" poplachy:="" všechny="" f="">< 3,52,="" všechny="" p=""> 0,067, všechny Ƞ2 p < 0,073).="" nakonec="" jsme="" porovnali="" relativní="" rozdíly="" v="" rozpoznávacím="" výkonu="" mezi="" negativními="" a="" neutrálními="" podněty="" v="" každé="" skupině.="" výsledky="" párových="" t="" testů="" odhalily="" významně="" zvýšenou="" míru="" úspěšnosti="" u="" emocionálních="" položek="" ve="" srovnání="" s="" neutrálními="" položkami="" (stres:="" t(24)="8,022," p="">< 0,001,="" d="1,210;" kontrola:="" t(="" 21)="5,621," p="">< 0,001,="" d="1,147)" a="" více="" falešných="" poplachů="" pro="" negativní="" ve="" srovnání="" s="" neutrálními="" podněty="" v="" obou="" skupinách="" (stres:="" t(23)="4." 187,="" p="">< 0,001,="" d="0,442;" kontrola:="" t(22)="4,419," p="">< 0,001,="" d="0,593)." u="" parametru="" citlivosti="" dprime="" pouze="" stresová="" skupina="" vykazovala="" významně="" vyšší="" výkon="" pro="" negativní="" ve="" srovnání="" s="" neutrálními="" podněty="" (t(25)="2,590," p="0,015," d="0)." 331),="" zatímco="" tento="" rozdíl="" nebyl="" významný="" v="" kontrolní="" skupině="" (t(23)="1,953," p="0,063," d="0,247)." tento="" rozdíl="" je="" však="" třeba="" interpretovat="" s="" velkou="" opatrností="" vzhledem="" k="" výše="" uvedeným="" nevýznamným="" interakcím.="" průzkumné="" analýzy="" korelací="" výkonnosti="" paměti="" (zásahy,="" falešné="" poplachy,="" dprime)="" se="" změnami="" kortizolu="" (auci),="" systolického="" krevního="" tlaku="" (vrchol="" výchozí="" hodnoty)="" a="" negativní="" škály="" panas="" (post-pre)="" neodhalily="" významnou="" souvislost="" (="" všechny="" r="">< 0,359,="" všechny="" pkorigované=""> 0,160).

Pokud účastníci klasifikovali obrázek jako „starý“, museli dále uvést spolehlivost svého rozhodnutí. Celkově si účastníci byli velmi jistí svými volbami, což se odráží v průměrném hodnocení spolehlivosti 3,52 (±0,21). Negativní obrázky byly celkově zapamatovány s větší jistotou než neutrální obrázky (emocionalita hlavního efektu: F(1,46)=8,49, p < 0,006,="" ƞ2="" p="0,156)." je="" zajímavé,="" že="" zatímco="" hodnocení="" spolehlivosti="" byla="" srovnatelná="" pro="" neutrální="" a="" negativní="" položky="" v="" kontrolách="" (t(20)="0,233," p="0,818," d="0,034)," účastníci="" stresová="" skupina="" rozpoznala="" negativní="" položky="" s="" výrazně="" vyšší="" spolehlivostí="" než="" neutrální="" položky="" (t(26)="4,552," p="">< 0,001,="" d="0,455;" interakce="" skupina="" ×="" valence:="" f(1,46)="6,39," p="0,015," ƞ2="" p="0,122;" skupina="" hlavních="" efektů:="" f(1,46)="0,99," p="">< 0,236,="" ƞ2="" p="0,021;" obr.="">

3.3 Průzkumné analýzy rozdílů mezi pohlavími

Přestože se tato studie nezaměřovala na potenciální rozdíly mezi pohlavími, a proto nebyla dostatečně schopná takové účinky detekovat, provedli jsme průzkumnou analýzu testování potenciálních rozdílů v dopadu stresu na emoční paměť u mužů a žen. Zatímco parametr citlivosti prime indikoval celkové zvýšení výkonu paměti u žen ve srovnání s muži (hlavní efekt pohlaví: Fu.46)=10.774,p=.002, .{101} {5}}.190;t0)=4.205,s<.001,d=0.854), participants="" did="" not="" modulate="" the="" influence="" of="" stress="" on="" memory="" for="" neutral="" and="" negative="" events,="" neither="" for="" prime="" nor="" for="" hits,="" false="" alarms="" or="" confidence="" (group="" ×valence="" ×sex="" interactions:="" all="" f="" <="" 1.576,="" all="">.211, všechny np<.033), thus="" suggesting="" that="" the="" impact="" of="" stress="" on="" emotional="" memory="" formation="" did="" not="" differ="" between="" men="" and="">

3.4. Stres zvyšuje sílu theta v mediální temporální a okcipitálně-parietální oblasti během vytváření emoční paměti

V dalším kroku jsme se zeptali, zda stres ovlivňuje nervové procesy, jejichž prostřednictvím se tvoří emocionální vzpomínky. V prvním kroku jsme analyzovali spektrální výkon spojený s kódováním negativních a neutrálních stimulů na úrovni senzoru, kontrastní sílu theta na úrovni senzoru (4-7 Hz) během negativních a neutrálních testů. Permutační t-test založený na clusteru odhalil pozitivní shluk senzorů, ve kterém byla síla theta významně zvýšena v negativním poměru k neutrálním stimulům. Z

{{0}} na 0,9 s po začátku stimulu byl v předních senzorech zvýšen theta výkon (p= 0,001; rozsah ci=0 0,001; std<0.001;fig. 3a).following="" source="" analysis,="" spectral="" data="" were="" averaged="" over="" rois="" of="" the="" aal="" atlas="" and="" the="" subsequent="" cluster-based="" permutation="" t-tests="" on="" roi="" level="" revealed="" that="" the="" observed="" theta="" power="" difference="" related="" to="" the="" encoding="" of="" negative="" vs.="" neutral="" pictures="" originated="" from="" a="" cluster="" centered="" around="" frontal="" and="" temporoparietal="" brain="" regions="" (p=""><,001: ci-range=""><0.001; std=""><0.001; fig.="" 3b).="" these="" changes="" in="" source-level="" theta="" power="" did="" not="" differ="" between="" the="" stress="" and="" control="" groups="" (no="" cluster-p=""><0.05), suggesting="" that="" these="" changes="" may="" reflect="" general="" mechanisms="" of="" emotional="" processing="" that="" were="" not="" influenced="" by="">

Další. konkrétně jsme se zaměřili na klíčovou otázku naší studie. zda stres ovlivnil mechanismy utváření emoční paměti. Za tímto účelem jsme provedli následné analýzy paměti (tj. kontrastované následně zapamatované nebo zapomenuté pokusy) pro neutrální a negativní položky a zkoumali jsme, zda se stresové a kontrolní skupiny lišily v nervových základech tvorby paměti pro negativní ve srovnání s neutrálními stimuly, Cluster- permutační testy na úrovni senzoru odhalily, že síla theta byla významně zvýšena během kódování negativních podnětů (zapomenutých-zapomenutých) ve stresové skupině ve srovnání s kontrolami (p=.038; rozsah ci { {5}}.004; std=0.002; obr. 4A a B; viz doplňkový obr. S1 pro zobrazení zvlášť u stresovaných a kontrolních účastníků) od 0 do 0,9 s vzhledem ke stimulu počátek. Následné analýzy zdrojů pomocí klastrových permutačních testů na úrovni ROI odhalily, že pozorovaný rozdíl v síle theta pochází ze shluku mediálního temporálního laloku a okcipito-parietálních oblastí Q= 0,026; ci-range =0.003, std =0.002; Fg. 4C).

Zatímco stres ovlivnil aktivitu theta související s tvorbou emoční paměti v okcipito-parietálních a mediálně-temporálních oblastech. síla theta zapojená do zapamatování si neutrálních podnětů se mezi skupinami nelišila (úroveň smyslů; žádný cluster-D<,05). even="" when="" a="" more="" lenient="" threshold="" was="" used="" (a="0.1)," there="" was="" no="" group="" difference="" in="" theta="" activity="" associated="" with="" the="" encoding="" of="" neutral="" stimuli.="" explorative="" analyses="" of="" the="" correlations="" of="" theta="" activity="" with="" changes="" in="" cortisol="" (auci),="" systolic="" blood="" pressure="" (peak="" baseline),="" and="" negative="" panas="" scale="" (post-pre)did="" not="" reveal="" significant="" direct="" associations="" (all=""><.447, all="" p.eced="">0.156).

3.5. Epbratve analýzy v dalších frekvenčních pásmech

Kromě naší hlavní analýzy zaměřené na stresem vyvolané změny v oscilacích theta souvisejících s tvorbou emoční paměti jsme provedli průzkumné analýzy v pásmech alfa (8-12Hz) a beta (13-30 Hz). V pásmu alfa bylo možné nalézt významný oprašovač senzoru, který odráží pokles aktivity alfa u negativních podnětů ve srovnání s neutrálními podněty v rozmezí od 0,6 do 1 s po začátku podnětu (p=,031; d-range=0.065; std=0.033). Následný test permutace založený na clusteru na úrovni zdroje však neodhalil významný shluk alfa aktivity (žádný cluster-p<.05). in="" the="" beta="" band.="" a="" significant="" cluster="" of="" sensors="" was="" detected,="" ranging="" from="" 0.6="" to="" 1="" s="" after="" stimulus="" onset.="" hre,="" beta="" power="" was="" significantly="" decreased="" for="" negative="" compared="" to="" neutral="" stimuli="" (p=".015;ci-range" =0.044:="" std="0.023).Source" analysis="" revealed="" that="" the="" observed="" beta="" power="" difference="" associated="" with="" negative="" vs.="" neutral="" pictures="" originated="" from="" a="" wide-spread="" occipito-parietal="" duster="" of="" brain="" regions="" (p=""><.001;ci-range><0.001; std=""><>

Abychom dále odhalili potenciální účinky stresu na nervové základy tvorby emoční paměti, explorativně jsme porovnali spektrální sílu pásem alfa (8-12 Hz) a beta (13-30 Hz) během kódování emocionálních podnětů mezi skupiny. Proto jsme znovu porovnávali následnou mozkovou aktivitu související s pamětí pro negativní a neutrální položky mezi skupinami. U negativních testů neodhalily permutační testy založené na clusteru na úrovni senzoru žádný rozdíl v výkonu alfa (žádný cluster-p<.05), yet="" a="" non-significant="" trend="" for="" a="" positive="" (stress="" >="" control)="" sensor="" cluster="" in="" the="" beta="" band="" from="" 0.4="" to="" 0.8s="" (p="063;c-range" =="" 0.005:="" std="0.002)." subsequent="" source="" analysis="" did="" however="" not="" reveal="" a="" significant="" cluster="" of="" activity="" (no="" cluster=""><,05). alpha="" and="" beta="" power="" are="" involved="" in="" the="" remembering="" of="" neutral="" stimuli="" did="" also="" not="" differ="" between="" groups="" (sensor-level:="" no="" cluster-p="" <="">

3.6. Kontrolní proměnné Kontrolovali jsme potenciální skupinové rozdíly v depresivní náladě a také ve stavu a povahové úzkosti na začátku 1. dne (tabulka 3). Důležité je, že stresové a kontrolní skupiny se nelišily v žádné z těchto proměnných (depresivní nálada: t(51)=− 0.345, p=.730 , d=0,095, stav úzkosti: t(51)=− 1,098, p=0,277, d=0,302; rys úzkosti: t(51)=− 0,848, p=0,399, d=0,233).

4. Diskuze

Stresem vyvolané změny ve formování emoční paměti jsou vysoce relevantní pro mnoho kontextů, včetně svědectví očitých svědků (Marr a kol., 2021; Sauerland a kol., 2016), vzdělávacích prostředí (Vogel a Schwabe, 2016) nebo duševních poruch souvisejících se stresem. (De Quervain et al., 2017; Pitman et al., 2012). Nicméně nervové mechanismy, které jsou základem změn ve formování emoční paměti při stresu, nejsou dosud plně pochopeny a zejména časové změny v mnemotechnickém zpracování při stresu zůstaly nepolapitelné. Zde jsme použili MEG ke studiu nervových základů formování emoční paměti při stresu s vysokým časovým a prostorovým rozlišením. Na úrovni chování jsme nezjistili významný vliv stresu na celkový výkon rozpoznávání, ale zjistili jsme, že stres zvyšuje vliv emocí na důvěru v paměti. Ještě důležitější je, že naše neurální data odhalila, že stres zvýšil aktivitu theta související s pamětí v mediálně-temporálních a okcipito-parietálních oblastech speciálně pro emocionálně relevantní materiál.

Předpokládá se, že aktivita theta působí jako „lepidlo“ při tvorbě paměti a váže oblasti mozku během kódování paměti prostřednictvím zvýšení oscilační síly (Hanslmayr a Staudigl, 2014; Buzs' Aki a Moser, 2013; Nyhus a Curran, 2010). Konkrétně, epizodické vzpomínky se skládají z více prvků, které jsou zpracovávány v odlišných oblastech, které je třeba integrovat během vytváření paměti (a během pozdějšího vyhledávání). Tato vazba se opírá o přesné načasování nervové aktivity, o které se předpokládá, že je řízena aktivitou hipokampální theta (Clouter et al., 2017; Berens a Horner, 2017). Z neurofyziologického hlediska se předpokládá, že theta oscilace působí jako hnací síla hipokampální neuronální plasticity a usnadňují procesy tvorby paměti (Jutras et al., 2013; Huerta a Lisman, 1995). Naše zjištění ukazují, že akutní stres je doprovázen zvýšenou aktivitou theta během formování paměti, což může poukazovat na lepší vazbu jednotlivých prvků epizody ve stresu.

Důležité je, že zvýšení síly theta během tvorby paměti bylo specifické pro negativní stimuly a specificky přítomné v mediálních temporálních oblastech a okcipito-parietálních oblastech. Tento vzorec výsledků je obecně v souladu s prominentními modely utváření paměti při stresu, které předpokládají, že stres specificky usnadňuje zpracování emocionálně vzrušujícího, význačného materiálu úzce spojeného s noradrenergní aktivací, stejně jako roli mediálních temporálních oblastí, amygdaly, a hippocampus při vytváření emoční paměti při stresu (Schwabe et al., 2012; Jo¨els et al., 2011; Roozendaal et al., 2009). Navíc je to specificky hipokampální theta, která je spojena s mnemotechnickou vazbou (Lega et al., 2012; Tesche a Karhu, 2000). Kromě hippocampu však existují také důkazy, že emocionálně vzrušující podněty vedou ke zvýšené okcipitální aktivitě (Phan et al., 2002; Herrmann et al., 2008), což naznačuje, že emoční podněty jsou upřednostňovány již během časného vizuálního zpracování. Dále existují důkazy o funkčním spojení mezi amygdalou a oblastmi zapojenými do časného vizuálního zpracování (Tamietto, 2012; Amaral et al., 2003) a účinek emočních podnětů na aktivaci zrakové kůry úzce souvisí s reakcí amygdaly (Furl a kol., 2013; Morris a kol., 2001). Stresem související zvýšení theta aktivity v okcipitální kůře během utváření emocionální paměti tak může dále posílit upřednostňování emocionálně významných informací, stejně jako vazbu vizuálních reprezentací, které mohou být zvláště důležité během stresujících ohrožujících setkání. Kromě okcipitálního kortexu byla v parietálních oblastech významně zvýšena také theta aktivita související s pamětí. Parietální theta aktivita nejčastěji souvisí s pracovní pamětí (Riddle et al., 2020; Sauseng et al., 2004) a procesy získávání paměti (Jacobs et al., 2006; Hebscher et al., 2019). Nárůst parietální theta související se stresem by tedy mohl představovat mechanismus, jehož prostřednictvím jsou emocionálně výrazné události uchovávány déle v pracovní paměti, což může podporovat jak zvládání probíhající situace, tak ukládání konkrétní události do dlouhodobé paměti. Stručně řečeno, stresem související zvýšení theta síly související s emoční pamětí v mediálních temporálních a okcipito-parietálních oblastech, které jsme zde pozorovali, by mohlo představovat mechanismus, který usnadňuje mnemotechnickou vazbu prvků epizody v reprezentačních oblastech a mezi nimi. Zlepšené vizuální zpracování významných událostí a také jejich delší dostupnost v krátkodobé paměti může podporovat prioritní ukládání emocionálně vzrušujících událostí prožitých v kontextu stresujícího setkání. Ačkoli existují důkazy naznačující kauzální souvislost mezi theta a pamětí (Lang et al., 2019), je v tomto bodě důležité poznamenat, že studie MEG jsou svou povahou korelativní a že na základě současných údajů jako takových lze konstatovat, že změny v theta jsou kauzálním mechanismem, který je základem formování paměti při stresu, nemusí být oprávněné.

Jak mohl stres vyvolat pozorované zvýšení theta související s pamětí? Theta síla odráží sílu specifické oscilace neuronových populací. Zejména se předpokládá, že theta oscilace jsou kritické pro tvorbu aktivních neuronových souborů a modifikaci synaptických hmotností (Buzs' aki, 2002). Zdá se tedy rozumné, že modifikace theta oscilací je přímo spojena se změnami synaptické plasticity. Vystavení akutnímu stresu spouští uvolňování koktejlu hormonů, peptidů a neurotransmiterů, z nichž mnohé mají přímý vliv na aktivitu neuronů (Jo¨els a Baram, 2009; Kim a Diamond, 2002). Například výsledky studií na zvířatech naznačují, že kortizol má negenomický účinek na neurony tím, že blokuje uvolňování cAMP (cyklický adenosinmonofosfát; Vijayan et al., 2010), který hraje ústřední roli při zprostředkování synaptického přenosu (Duman a Nestler , 1999). Mediátory stresu, jako je kortizol, tedy mohly přímo stimulovat aktivitu neuronů generujících oscilace theta frekvence. Zejména na systémové úrovni je známo, že souběžná glukokortikoidní a noradrenergní aktivita zvyšuje aktivitu amygdaly, která pak moduluje aktivitu v jiných oblastech souvisejících s pamětí, jako je hippocampus (Kim et al., 2015; Richter-Levin a Akirav, 2000). Kromě toho mohou mediátoři stresu vyvolat rozsáhlou rekonfiguraci sítě ve prospěch „význačné sítě“ (Hermans et al., 2011, 2014), včetně například amygdaly, která je úzce propojena s jinými mediálními časovými oblastmi. do oblastí vizuální reprezentace (Meier et al., 2021; Wendt et al., 2011; Sabatinelli et al., 2009). Organizované působení velkého množství různých mediátorů stresu tedy může zvýšit aktivitu v oblastech mozku specializovaných na tvorbu emoční paměti a dále podporovat komunikaci prostřednictvím specifického frekvenčního pásma (tj. theta), které se zdá být zvláště vhodné pro mnemotechnickou vazbu prvků. epizody. V souladu s myšlenkou, že více mediátorů stresu řídí nervové a behaviorální změny po stresu v interakci, jednotlivé mediátory stresu, jako je kortizol nebo autonomní aktivita, významně nekorelovaly se změnami ve výkonnosti paměti, sebevědomí nebo theta aktivitě.

Přestože naše zobrazovací data ukazují významný vliv stresu na časoprostorové nervové základy tvorby emocionální paměti, je důležité poznamenat, že 24h zpožděné rozpoznávání se mezi stresovou a kontrolní skupinou nelišilo. Jedno z potenciálních vysvětlení posledně jmenovaného se může týkat celkové výkonnosti rozpoznávání v této studii. Výkon účastníků byl celkově vysoký, zejména u emocionálně negativních obrázků, což mohlo mít za následek stropní efekt, takže nezbývalo mnoho prostoru pro další vylepšení související se stresem. Navíc, na rozdíl od testu volného vyvolání, který zahrnuje aktivní proces vyhledávání v paměti, testy rozpoznávání vyžadují pouze srovnávací proces, který může být méně citlivý na účinky stresu. Přinejmenším existuje také několik předchozích studií, které nezjistily významný vliv stresu na rozpoznávací paměť (Meier et al., 2020; Hidalgo et al., 2015; Li et al., 2014; Quaedflieg et al., 2013) . A konečně, diskrétní staronové odezvy v rozpoznávacím testu jsou podstatně méně jemné než naše nervová měření, a proto mohou být méně citlivé na účinky stresu. Když jsme analyzovali hodnocení spolehlivosti účastníků, která poskytla jemnější analýzu výkonnosti paměti, pozorovali jsme, že vliv emocionality stimulu na důvěru v paměti byl významně vyšší u stresovaných účastníků než u kontrol. Je zajímavé, že tento vliv stresu se projevoval spíše ve snížené důvěře v neutrální podněty než ve zvýšené důvěře v paměť na emocionální události. Toto zjištění naznačuje silnější upřednostňování paměti založené na emocionální význačnosti po stresu, což je obecně v souladu s dřívějšími zjištěními naznačujícími, že stres nebo vzrušení může nejen zlepšit paměť na centrální rysy epizody, ale také snížit paměť na perifernější informace (Kalbe et al., 2020; Kensinger et al., 2007).

Naše data společně poskytují nové poznatky o neurálním základu, jehož prostřednictvím může stres ovlivnit tvorbu emocionální paměti. Konkrétně ukazujeme, že stres je doprovázen zvýšením theta aktivity související s pamětí v mediální temporální a okcipito-parietální oblasti. Důležité je, že tento efekt byl specificky pozorován během kódování emocionálně vzrušujícího. ale ne neutrální, podněty. Současná zjištění naznačují, že stres zvyšuje neuronální oscilace, které se zdají být ideálně vhodné pro vázání prvků epizody v oblastech, o nichž je známo, že hrají významnou roli při vytváření emoční paměti. Prostřednictvím tohoto procesu může stres usnadnit dlouhodobé ukládání emocionálně významných událostí zakódovaných v kontextu stresujícího setkání, které může být vysoce adaptivní pro zvládání podobných budoucích událostí. ale mohl by také přispět k bolestivé paměti na averzivní zážitky u poruch, jako je PTSD.