Vztah spánku a imunity se zánětlivou reakcí, část 2

Podobné změny byly pozorovány i u dětské populace bez ohledu na pohlaví. Vliv snížené délky spánku na délku telomer však může být nepřímý, protože tento účinek mohou mít samy zánětlivé cytokiny.

Prozánětlivé cytokiny jsou proteinové molekuly, které aktivují zánětlivé reakce a hrají důležitou roli v lidském imunitním systému. Ačkoli prozánětlivé cytokiny mohou iniciovat zánětlivé reakce, zánětlivé reakce jsou také součástí normální reakce imunitního systému.

Když je tělo infikováno nebo zraněno, imunitní systém uvolňuje prozánětlivé cytokiny, aby aktivoval zánětlivé reakce a chránil tělo před dalším poškozením a destrukcí. Kromě toho prozánětlivé cytokiny mohou také pomoci regulovat mnoho dalších imunitních reakcí, včetně zvýšení vitality imunitních buněk a zvýšení jejich schopnosti bojovat s patogeny.

Pokud je však prozánětlivých cytokinů produkováno příliš mnoho nebo vydrží příliš dlouho, povede to k nadměrným zánětlivým reakcím, které poškodí lidské zdraví. Například nadměrné zánětlivé reakce mohou způsobit artritidu, lupus erythematodes a další autoimunitní onemocnění a mohou dokonce vyvolat nebezpečná onemocnění, jako je rakovina.

Proto je velmi důležité udržovat imunitní systém v rovnováze. Měli bychom dbát na dobré návyky, jako je strava, pravidelný pracovní odpočinek a udržovat si veselou náladu, abychom zvýšili svou odolnost a zabránili tomu, aby nadměrné zánětlivé reakce negativně ovlivnily naše zdraví. Kromě toho u některých onemocnění, která vyžadují řízenou imunitní odpověď, jako je revmatoidní artritida a lupus erythematodes, lze ke kontrole produkce prozánětlivých cytokinů použít specifickou medikamentózní léčbu. Je vidět, že potřebujeme zlepšit paměť a Cistanche může výrazně zlepšit paměť, protože má antioxidační, protizánětlivé a anti-aging účinky, které mohou pomoci snížit oxidační a zánětlivé reakce v mozku, a tím chránit zdraví nervový systém. Kromě toho může Cistanche také podporovat růst a opravu nervových buněk, čímž zlepšuje konektivitu a funkci neuronových sítí. Tyto účinky mohou pomoci zlepšit paměť, schopnost učení a rychlost myšlení a mohou také zabránit výskytu kognitivní dysfunkce a neurodegenerativních onemocnění.

Kliknutím nyní zvýšíte výkon paměti

V obecné populaci existuje vztah mezi mírou humorální a buněčné imunity na jedné straně a délkou spánku na straně druhé.

Zkrácení obvyklé délky spánku je doprovázeno zvýšením obsahu prozánětlivých cytokinů a CRP, což zase zvyšuje riziko rozvoje kardiovaskulárních onemocnění a úmrtnosti. Dostatečná délka spánku může určit náchylnost k infekčním chorobám.

Studie publikované Patelem a kol. [14]ukázal to krátké (<5 h) nocturnal sleep was associated with an elevated (1.7-fold) risk of pneumonia in the next two years or the next few months. 

Další experiment zahrnující zdravé dobrovolníky hodnotil pravděpodobnost onemocnění akutními respiračními virovými onemocněními (ARVD) v závislosti na délce spánku.

Mladí lidé spí<7 h (assessed subjectively) fell ill 2.9 times more frequently than those sleeping ≥8 h [15]. This experiment was subsequently repeated using actigraphy as a method for objective assessment of sleep duration. 

To přineslo méně dramatické výsledky – i když subjekty spaly<5 h fell ill 4.2 times more frequently than those sleeping >7 h, délka spánku v rozmezí 6–7 h nebyla provázena žádným signifikantním zvýšením rizika onemocnění [16].

U adolescentů byl také pozorován vztah mezi výskytem infekčních onemocnění (ARVD, chřipka, gastritida) a délkou spánku. Model pro studie účinků spánku na opatření adaptivní imunity mohou poskytnout experimenty s vakcinací zdravých dobrovolníků s různou délkou spánku.

První studie tohoto typu se zabývala účinky nedostatku spánku na tvorbu specifických protilátek proti chřipkovému viru H1N1. Spiegel a kol. [17] zjistili, že pacienti s normálním (7–8 hodinovým) spánkovým grafem měli titry protilátek 2,5krát vyšší než ti, kteří byli schopni spát pouze 4 hodiny po dobu šesti nocí.

Další studie ukázaly, že i jedna noc spánkové deprivace vedla ke snížení titrů protilátek proti hepatitidě A a B a prasečí chřipce u [1].

Pozitivní vliv spánku na utváření získané imunity je spojen s účinky zvýšení populace prozánětlivých cytokinů a/nebo efektorových buněk diskutovaných výše. Z dlouhodobého hlediska a většího počtu pacientů představuje prodloužení doby spánku také vítěznou strategii při zvyšování účinnosti očkování.

Studie publikovaná Prathnerem a kol. [18] ve skupině pacientů podstupujících tři imunizace proti hepatitidě B zjistili vztah mezi účinností očkování a obvyklou délkou spánku.

The proportion of people attaining adequate protection as a result of vaccination (defined as a level of anti-HBs IgG ≥ 10 mIU/ml) was 3.5 times higher in the group of people sleeping >7 hodin než u těch, kteří spí<6 h. Researchers have explained better immunization associated with sleep primarily in terms of the anabolic effects of prolactin and somatotropic hormones. 

Kromě toho hraje důležitou roli při podpoře lepších reakcí „bolestivé milostné“ ladění cytokinového systému během spánku. Besedovský a kol. [1] zastávali názor, že existence velkého počtu buněk prezentujících antigen a T-buněk v sekundárních lymfoidních orgánech během spánku zajistí lepší výměnu informací o příchozím antigenu.

Jedná se o proces analogický konsolidaci paměti v mozku – který funguje lépe ve spánku, protože jsou pro něj vytvořeny vhodné podmínky (odpoutání od vnějších podnětů a speciální režim neuronální elektrické aktivity ve formě pomalých vlnových oscilací).

V tomto případě se jedná o vysokou pravděpodobnost těsného kontaktu s imunokompetentními buňkami v sekundárních lymfoidních orgánech, prozánětlivý cytokinový trend a příznivé (anabolické) hormonální pozadí.

Pozitivní efekt tohoto konkrétního hormonálně-neuronového „vyladění“ těla během spánku byl podpořen údaji Besedovského et al.[19] ze studií produkujících umělé zvýšení aktivity pomalých vln ve fázi pomalého spánku, kdy došlo ke snížení koncentrace cirkulujícího kortizolu a snížení počtu lymfocytů (interpretováno autory jako výsledek jejich migrace do sekundárních lymfoidních orgánů). viděl.

Další přístupy k využití spánku jako imunomodulátoru zahrnovaly pokus vyhodnotit účinky zvýšeného trvání nočního spánku u lidí na míru buněčné a humorální imunity a také studie účinků krátkého denního spánku na tato opatření.

Ve studiích reportovaných Chennaoui et al. [20] se délka spánku u zdravých mladých lidí prodloužila o 1,5 hodiny na šest nocí, což potvrdily polysomnografické údaje. Během denního spánku však nedošlo k žádným významným změnám v počtu lymfocytů periferní krve, monocytů a neutrofilů.

Pilotní studie hlášená Haackem a kol. [21], ve kterých byla délka spánku hodnocena aktigrafií, kde původně zkrácená délka spánku (na 6 hodin za noc) vedla k menšímu snížení počtu lymfocytů, CRP a IL-6.

Více povzbudivých výsledků bylo získáno hodnocením krátkých denních spánek na měření imunity. Populační studie prokázaly, že výskyt krátkých denních spánků (sebeuvedených) byl spojen se zvýšenými hladinami CRP a IL-6, tj. prozánětlivých látek [1]. Experimentální podmínky však neumožnily vyhodnotit směr kauzality.

Je zcela pravděpodobné, že existence zdravotně zatěžujících stavů doprovázejících zvýšení hladin těchto látek podpořila zvýšení potřeby spánku, vzhledem k tomu, že podávání neexperimentálních modelů IL-6 u zvířat vedlo ke zvýšení délky pomalého vlnový spánek [1].

Bylo zjištěno, že denní spánek v kontrolovaných podmínkách má pozitivní vliv na míru imunity, když byl zpočátku snížen na pozadí spánkové deprivace. Například studie publikované Vgontzasem et al. [22] ukázali, že 2-h postprandiální spánek vedl ke snížení zvýšených koncentrací IL-6 a kortizolu.

Ve dvou dalších studiích byly denní spánky po významné (až 2 h) kontrakci trvání nočního spánku doprovázeny poklesem hladin IL-6 a počtu neutrofilů [1].Sleep Disorders and Immunity.

Výskyt poruch spánku je doprovázen nejen zkrácením délky spánku, ale i zhoršením jeho kvality. Studie publikované Donnersem a kol. [23] u nizozemských studentů použili dotazník o poruchách spánku SLEEP-50 a sebehodnocení zdravotního stavu.

Studenti, kteří se hodnotili jako „často nemocní“, měli horší sebehodnocení spánku a vyšší skóre v dotazníkových oddílech zaměřených na poruchy spánku, jako je nespavost, syndrom obstrukční spánkové apnoe a porucha cirkadiánního rytmu spánku.

Insomnie je běžná porucha spánku, která ve své chronické formě postihuje nejméně 6 % běžné populace. Roční výskyt akutních (krátkodobých) forem nespavosti je 20 % [24].

Struktura nespavosti zahrnuje různé poruchy procesu spánku nebo jeho vnímání (večerní potíže s usínáním nebo po nočním probuzení, časté noční buzení, pocity mělkého spánku, časné ranní probouzení, neuspokojivý spánek).

Úvaha o úloze spánku při zajišťování normálního fungování imunitního systému těla vyvolává otázku, zda mají pacienti s insomnií abnormality v rámci vrozené nebo adaptivní imunity.

Kromě výše uvedené nizozemské studie[23], která poskytla velmi nepřímé hodnocení fungování imunitního systému, jsme našli jednu studii hodnotící roli nespavosti při vytváření specifické imunity při očkování proti chřipce trivalentní vakcínou.

Imunizovaní studenti s nespavostí měli postvakcinační titry protilátek nižší než ti bez poruch spánku [25]. Léčbou volby nespavosti je kognitivně behaviorální terapie (CBT-I).

Jedná se o vícesložkovou metodu, jejímž cílem je naučit pacienty základní pojmy o mechanismech jejich spánku a příčinách jeho zhoršování a na základě získaných poznatků pak provádět behaviorální experimenty.

V konečném důsledku se tím zabrání dysfunkčním přesvědčením a zlepší se kvalita spánku. Standardní programy CBT-I se skládají z 6–8 týdenních sezení s kvalifikovaným specialistou. Studie publikované Irwinem a kol. [26] zahrnovali CBT-I a měření změn hladin IL-6, TNF- a CRP.

Korekce poruch spánku touto metodou byla doprovázena poklesem všech zánětlivých markerů během dvouměsíčního sledování, jediné zlepšení přetrvávající do 16 měsíců bylo CRP.

Transkriptomové studie ukázaly pokles exprese genů pro tyto prozánětlivé humorální látky během léčby, zatímco exprese genů podílejících se na produkci interferonů a protilátek se zvýšila.

V jiné studii byl CBT-I u žen s nádory prsu doprovázen zvýšením lipopolysacharidem indukovaného IL-1 a produkce interferonu. Ve dvou dalších pozorováních bylo zlepšení spánku během CBT-I doprovázeno snížením hladin cirkulujícího IL-1, CRP a IL-18 (prozánětlivý cytokin z rodiny IL-1) [1].

For more information:1950477648nn@gmail.com