Extrakt z okvětních lístků růží (Rosa Gallica) působí na bělení pleti a působí proti kožním vráskám
Mar 26, 2022
Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Email:audrey.hu@wecistanche.com
Young-Ran Song,1,* Won-Chul Lim,1,* Ahram Han,1 Myung-hee Lee,1 Eun Ju Shin,1
Kwang-Min Lee,1,2 Tae-Gyu Nam,1 a Tae-Gyu Lim1,3
ABSTRAKTNÍ
Snažili jsme se prozkoumat účinek extraktů zRosa gallica okvětní lístky(RPE) zapnutobělení pletiaproti vráskámaktivita. Aktivita tyrosinázy byla oslabena léčbou RPE současně se snížením akumulace melaninu u lidského melanomu B16F10. Ošetření pokožky obličeje dobrovolníků v klinickém hodnocení s přípravkem obsahujícím RPE formulace výrazně zvýšila jas pleti (hodnota L*). Základní odpovědný mechanismus byl určen jako spojené s aktivací mitogenem aktivované proteinkinázy (MAPK). NavícMODERÁTORvystavenýproti vráskámformace aktivita lidských dermálních fibroblastů potlačením hladiny matrice metaloproteinázy (MMP)-1. In vivo studie, RPE také inhibovala solární ultrafialové záření stimulovanou hladinu MMP-1 regulací c-Jun. Celkově naše zjištění naznačují, že RPE evokujekůže bělenía aktivitu proti tvorbě vrásek regulací intracelulární signalizace, podporující její užitečnost jako přísady pro kosmetické přípravky na bělení pleti a proti vráskám.
KLÍČOVÁ SLOVA: melanin,MMP-1,Rosa gallica,bělení pleti,tvorba vrásek
Extrakt z Cistanche: bělení kůže
ÚVOD
Ačkoli stárnutí pokožky má geneticky podmíněné základní sazba, jedná se o složitý a multifaktoriální proces které mohou být urychleny různými faktory prostředí.1 Normální stárnutí pokožky je přirozeně se vyskytující chronologický proces v průběhu času, který se zhoršuje exogenním stárnutím, vyvolané vnějším namáháním v důsledku slunečního světla, atmosférické znečišťující látky a extrémní teploty.2 Z toho sluneční ultrafialové (SUV) expozice (zejména ultrafialové záření B [UVB]) je primární příčinou fotostárnutí kůže, označená hyperpigmentace (nadprodukce melaninu) avráska formace.3 Záření SUV stimuluje tvorbu reaktivních forem kyslíku (ROS)/reaktivních druhů dusíku a Poškození DNA, což vede k různým procesům souvisejícím se stárnutím v kožní buňky, jako je zánět, remodelace extracelulární matrice (ECM), buněčná smrt a hyperpigmentace.4 Melanin (černá nebo hnědá pigmentace) chrání pokožku z poškození vyvolaného UV zářením.5 Dysregulovaná nebo nadměrná produkce melaninu v kůži však může vést k hyperpigmentačním poruchám včetně chloasmatu, pih a senilní lentiginy.6 Arbutin a kyselina kojová, které byly vyvinuté k léčbě těchto onemocnění, je známo, že představují riziko pro rakovinu střev nebo rakovinu jater.7 Za tímto účelem důvod, že byl zájem o využití přírodních materiály, které jsou vynikající při inhibici produkce melaninu bez závažných nežádoucích účinků. Melanogeneze je stimulována tyrosináza, která hraje klíčovou roli v počátečním kroku biosyntetické dráhy melaninu určujícím rychlost, a tento enzym je stabilizován a aktivován TRP-1 a TRP2.8 Transkripce těchto melanogenních proteinů je modulována transkripčním faktorem asociovaným s mikroftalmií (MITF). Expozice UV záření aktivuje promotor MITF a indukuje expresi genu tyrosinázy, což vede k akumulaci melaninu v melanocytech. Kromě toho mitogen-aktivovaný proteinkinázy (MAPK) sestávající z extracelulární signálem regulované kinázy (ERK), c-Jun-N-terminální kinázy (JNK) a p38, vede k transkripční kontrole melanogeneze.8 V zejména je známo, že ERK a JNK negativně regulují MitF,9 zatímco p38 MAPK indukuje proteazomální rozklad melanogenních enzymů. Fosforylovaný p38 MAPK zase aktivuje expresi MITF a melanogenní enzymy.10
ECM proteiny, jako je kolagen, elastin a proteoglykany, jsou přítomny v dermální matrici, která dává sílu a odolnost vůči pokožce.11 Během procesu stárnutí pokožky změny dermální matrice včetně změn kolagenu dochází k proporcím, což nakonec vede k tvorbě vrásek. Uv záření navíc spouští rozklad kolagenázy, během kterého vzniká oxidační stres usnadňuje expresi metaloproteinázy proteolytické matrice (MMP), která snižuje syntézu kolagenu a urychluje degradace kolagenu.2 Oxidační stres stimuluje různé biologické dráhy související s fotoagingem, stejně jako cytoplazmatické kinázy a MAPKs.4 MAPK simulují aktivátor protein 1 (AP-1; c-Fos/c-Jun), transkripční faktor, který dále zvyšuje hladinu MMP.12 Tyto proteiny jsou primárně zodpovědný za degradaci kolagenu.7 MMP, MMP-1 je známý jako důležitý enzym při členění ECM rozkladem kolagenu typu I, a klíčová složka v dermis.3 Inhibice MMP-1 má tedy byla považována za životaschopnou strategii pro léčbu stárnutí kůže.
Druh Rosa (R.) je zařazen do čeledi Rosaceae a rod Rosa je jednou z nejrozšířenějších rostlin. Jedná se o důležité komerční plodiny používané pro zahradnictví, dekorace a parfémy. Jako jedlé květy jsou okvětní lístky také běžně používané jako přísady ve funkčních potravinách kvůli jejich barvě, bohaté chuti a zvýšené výživě hodnota.13 Mezitím byly růže využívány jako bylinné léky pro léčbu dysmenorey, průjmu a nefritidy, zlepšení krevní oběh, zvládání bolesti a hemostázy.13,14 pozorované fyziologické vlastnosti lze připsat jejich množství fytochemikálií včetně fenolických sloučenin, flavonoidy a antokyany.15 Některé studie skutečně prokázané biologické funkce obsahující silnou antioxidaci, antimikrobiální, protizánětlivé a antialergické.15–17 Nedávno jsme hlásili, že ethanol z okvětních lístků růží extrakt vyvolává v kůži protizánětlivý potenciál.18 Kromě toho optimální podmínky extrakce okvětních lístků růží, které mají účinek proti stárnutí na kůži, byly zkoumány pro průmyslové aplikace.19 Navzdory jejich široké dostupnosti však potenciální anti-aging vlastnosti extraktů z okvětních lístků růží (RPE) pro péče o pleť zůstává špatně pochopena. V této studii jsme hodnotili potenciální aplikaceMODERÁTORv péči o pleť a jejich molekulárních mechanismech.
MATERIÁLY A METODY
Činidla
Okvětní lístky růží byly zakoupeny z Turecka prostřednictvím GN Bio (Gyeonggi-do, Korea). MTS (CellTiter 96 Vodný jeden Solution Cell Proliferation Assay) byl zakoupen roztok z Promega (Madison, WI, USA). Polyklonální anti-tyrosináza, anti-b-aktin, anti-ERK, anti-MKK4 a anti-JNK byly zakoupeny od Santa Cruz Biotechnology (CA, USA). Monoklonální anti-fosfo-MEK (Ser217/221), anti-MEK, anti-fosfo-MKK4, anti-fosfo-MKK3/6, anti-fosfoERK, anti-fosfo-JNK, anti-MKK3, anti-fosfo-p38, anti-p38 a anti-fosfo-c-Jun byly zakoupeny od Cell Signalizační technika (Danvers, MA, USA). Monoklonální byly získány kolageny anti-MMP-1 a anti-type I od R&D Systems (Minneapolis, MN, USA) a Ab cam (Cambridge, Velká Británie). Alfa melanocyty stimulující hormon (a-MSH), houba tyrosináza a l-3,4-dihydroxyfenylalanin (l-DOPA) byly získány od společnosti Sigma-Aldrich (St. Louis, MO, USA).
Příprava RPE
Okvětní lístky růží (10 g) byly sušeny na vzduchu, mleté a smíchané s 1000 ml 70 % (V/V) ethanolu a extrahováno při 70 °C po dobu 3 hodin pomocí soxhlet extraktoru. Produkt byl poté filtrován přes filtrační papír č. 2 (Whatman, Maidstone, United Království). Rozpouštědlo bylo nepřetržitě vakuově koncentrováno a zbytek byl lyofilizován pomocí lyofilizační sušičky.
In vitro test aktivity houbové tyrozinázy
Enzymatický test byl proveden měřením DOPA chromová formace, jak je popsáno výše.20 Stručně řečeno, 40 lL zMODERÁTORvzorek (12,5, 25, 50 a 100 LG/ml) byl zředěn na 20 lL PBS pufru. Po přidání 20 ll houbové tyrosinázy (0,02 mg/ml) byla provedena inkubace pro 30 min. Substrát l-DOPA byl přidán do směsi obsahující enzym a poté inkubován po dobu 15 minut. Produkt dopachromu byl poté měřen při 475 nm. Arbutin a vitamín C byl použit jako pozitivní kontrola.
Extrakt cistanche snižuje aktivitu tyrosinázy
Buněčná kultura
Myší melanom B16F10 buňky a primární lidské dermální fibroblasty (HDF) byly získány z korejské buněčné linie Bank (Soul, Korea) a ScienCell Research Laboratories (Karlovy Vary, CA, USA). Obě buňky byly zachovány v modifikovaném eagle médiu (DMEM) společnosti Dulbecco (GIBCO) Invitrogen, Auckland, Nový Zéland) doplněno o 10% (v/v) fetální bovinní sérum (FBS) a 1 % streptomycin-penicilin (GIBCO Invitrogen) při 37C a 5% INKUBÁTOR CO2.
Test životaschopnosti buněk
Test MTS byl použit k měření VYVOLANÉHO RPE proliferace buněk lidského melanomu B16F10. Stručně řečeno, buňky byly naočkovány a kultivovány DMEM obsahujícím 10 % FBS a 1% antibiotik v 96jamkových destičkách. Buňky byly pak sérum hladovějící po dobu 12 hodin a přidané sMODERÁTORvzorky (50–1000 LG/ml) na 24 hodin. Následně bylo 10% roztok MTS včetně fenazinmethosíranu ošetřeno buňky po dobu 1 hodiny. Stupeň životaschopných buněk byl měřen při 490 nm.
Stanovení produkce melaninu
Tvorba melaninu v buňkách lidského melanomu B16F10 byla hodnoceno tak, jak bylo uvedeno dříve.20 Stručně řečeno, buňky (8 · 103 buňky/jamka) byly kultivovány v šestijamkových destičkách ve 2 ml DMEM. Následující den byly buňky předléčeny RPE (100 a 200 lg/ml) po dobu 1 h před přidáním a-MSH 100 nM a poté dále inkubován po dobu 72 hodin. Extracelulární melanin byl zkoumáno při 495 nm.
Analýza western blot
Vzorky proteinů z buněk B16F10, HDF a lidské kůže tkáň byla lyzována RIPA pufrem [20 mM Tris-HCl (pH 7,5) 150 mM NaCl, 1 mM Na2EDTA 1 mM EGTA 1% NP-40 1% deoxycholát sodný 2,5 mM pyrofosforečnan sodný 1 mM bglycerofosfát 1 mM Na3VO4 1 lg/ml leupeptinu] a kvantifikováno Pierce BCA Protein Assay Kit. Proteiny byly odděleny 10% akrylamidem dodecylsulfátem sodným gely založené na molekulové hmotnosti a poté převedené na nitrocelulózové membrány. Membrány byly zablokovány 1 · roztok bovinního sérového albuminu po dobu 1 hodiny a inkubován s indikovaná primární protilátka při 4C po dobu 12 hodin. Po reakci se sekundární protilátkou konjugovanou s křenovou peroxidázou po dobu 1 hodiny byla intenzita exprese proteinů vizualizována pomocí čtečka chemiluminiscence (UVITEC Cambridge).
Předměty a léčba
SchopnostMODERÁTORke zlepšení obličejebělení pletibyl hodnoceno ve dvojitě zaslepené klinické studii u 10 žen (>20 let). Základní formulace byla připravena za použití čištěné vody, kyseliny polyakrylové, 1,2-hexandiolu a sodíku hydroxid. RPE byla přidána v koncentraci 0,05 % (v/v). Během 6týdenního suplementačního období subjekty aplikoval vzorec RPE na jednu stranu obličeje a druhou strana obličeje byla ošetřena jednou denně pouze se základnou formulace jako kontrola. Během zkušebního období bylo dobrovolníkům zakázáno používat jinou kosmetiku.
Hodnocení stavu kůže
Stav kůže byl hodnocen podle standardu operační protokol Korejského dermatologického institutu Sciences (Soul, Korea) a byla provedena při 22C – 2C a 50% – 5% vlhkosti. Po umytí obličeje po dobu 30 minut, stav kůže každého subjektu byl zkoumán pomocí SkinColorCatch (Delfin Technologies, Kuopio, Finsko) a byly shromážděny připomínky. Skóre bylo určeno Hodnota L* (jas) a měřená bezprostředně před test a o 3 a 6 týdnů později.
OZařování SUV
Ozařování SUV bylo provedeno kombinací ultrafialových A (UVA) a UVB lamp (Q-Lab Corporation, Cleveland, OH, USA); jejich světla vyzařují při 340 nm, které napodobuje optimální sluneční světlo vyzařované mezi 365 a 295 nm. Poměr UVA k UVB produkovanému touto lampou byl 94,5% a 5,5 %. HDF a ekvivalent lidské kůže tkáň v médiích bez séra byla stimulována OZ OZÁŘENÍm SUV při 23 a 46 kJ/m2 pomocí UVB lampy.
Příprava vzorků lidské kůže
Kožní řezy břicha byly získány od ženy Kavkazský pacient (Biopredic International, Saint Gregoire, Francie). Stručně řečeno, vzorky tkáně byly odebrány z břicho po plastické operaci v souladu s francouzštinou Zákon L.1245-2 CSP. Tato studie se řídila všemi stanovenými zásadami v Helsinské deklaraci. Kožní tkáň byla inkubována v 10% FBS správném médiu poskytnutém společností Biopredic International při 37 ° C pod 5% CO2 po dobu 10 dnů v které média vyměňovala každé 2 dny. Během běžící období, tkáň byla také vystavenaMODERÁTORvzorek 1 h před OZářením SUV o síle 46 kJ/m2 dvakrát denně. Na konci léčby byla tkáň použita pro imunohistochemickou (IHC) analýzu nebo imunoblotovou analýzu.
Pozorování IHC
Analýza IHC byla provedena smluvní výzkumnou agenturou ABION (Soul, Korea). Kožní tkáň byla namočena v 10% formaldehyd, dehydratovaný gradientem ethanolu koncentrace a vložené do parafínového vosku. Endogenní peroxidáza v tomto úseku byla inaktivována 0,3 % H2O2 po dobu 15 minut a poté inkubován protilátkou anti-MMP-1 (R&D Systems, Inc., USA, Kanada) po dobu jedné hodiny. Po pětinásobném umytí byly řezy inkubovány sekundární protilátky po dobu 20 min. Sekce byly obarveny s DAB (3,30 -diaminobenzidin) detekční činidlo (K3468; DAKO, Glostrup, Dánsko) a pozorované a fotografováno pomocí světelného mikroskopu (BX40; Olympus Tokio, Japonsko).
Statistická analýza
Všechny experimenty byly provedeny nejméně třikrát a údaje byly vyjádřeny jako střední – směrodatná odchylka. Statistický významnost byla hodnocena pomocí Studentova t-testu v SPSS program (Chicago, IL, USA) a významné rozdíly byly vyjádřeny jako P<>
cistanche tubulosa
VÝSLEDKY
RPE potlačuje produkci melaninu prostřednictvím inhibice tyrosinázy
Tyrosináza je jediný enzym omezující rychlost melanogeneze přítomný v lidských kožních buňkách.8 V melanocytech DOPA se vyrábí z tyrosinu tyrosinázou, která je dále oxidován na dopachinon při syntéze melaninu Pathway.7 V této studii byl proveden test houbové tyrosinázy používá se ke stanovení antimelinogenní aktivityMODERÁTOR. Protože uvedené na obrázku 1A vyvolalo RPE významný inhibiční účinek závislý na dávce na aktivitu tyrosinázy a inhibiční účinek při 50–100 lM RPE byl vyšší než arbutinu a vitaminu C. Tyto výsledky byly dále potvrzeny hodnocením účinku RPE na sekreci melaninu a exprese tyrosinázy v melanomových buňkách B16F10 léčených A-MSH. Keratinocyty vylučují a-MSH k ochraně pokožky proti nadměrnému vystavení UV záření, které indukuje aktivaci melanocytů za vzniku melaninu.5 Bylo to potvrzeno exprese tyrosinázy vyvolané léčbou A-MSH a produkce melaninu v melanocytech (obr. 1B, C). Nicméně exprese tyrosinázy v buňkách B16H10 indukovaných A-MSH byl potlačen v závislosti na dávce léčbou RPE (Obr. 1B), v souladu s výše popsanými výsledky. Navíc se výrazně snížila RPE (100 a 200 LG/ml) obsah melaninu, který byl zvýšen u a-MSH stimulované melanocyty (obr. 1C). Kromě toho jsme potvrdili, že extrakt neindukoval buněčnou cytotoxicitu při koncentracích £ 1000 LG / ml v buňkách B16F10 (obr. 1D).
RPE snižuje expresi MITF vyvoláním Aktivace MAPK v melanomových buňkách B16F10
Různé signální dráhy mohou zprostředkovat pigment melaninu formace. Melanogeneze je řízena MAPK, které jsou rozděleny do tří podtypů skládajících se z ERK, JNK a p38 a upstream aktivátory MEK, MKK4 nebo MKK3/6, transkripčně reguluje expresi MITF a tyrosináza.21 Fosforylace p38 MAPK reguluje melanogeneze stimulací proteazomální degradace melanogenních enzymů.6 Je známo, že ERK downreguluje Exprese MITF a melanogeneze fosforylací více než 160 proteinů.10 Kromě toho je JNK podílí se na proliferaci a apoptóze rakovinných buněk a také kontroluje melanogenezi downregulací MITF výraz.
Objasnit mechanismus zodpovědný za biologické činnostMODERÁTOR, zkoumali jsme účinek RPE na MAPK signalizační dráha pomocí western blot analýzy. Jak je uvedeno na obrázku 2, léčba RPE byla také prokázána fosforylát MEK-ERK, MKK4/7-JNK a MKK3/ 6-p38 MAPK dráhy v buňkách B16F10. Kromě toho fosforylace MAPKKs-MAPK byla významně posílené zvyšujícími se koncentracemi RPE. Mimoto zjistili jsme, že RPE snížila expresi MITF. Tyto Výsledky naznačují, že RPE inhibuje expresi MITF a tyrosinázy aktivací signálních drah MAPK.
RPE vyvolává bělící účinek na lidskou pokožku
V této studii je účinekMODERÁTORna jasu lidské kůže byl dále potvrzen ve dvojitě zaslepené klinické studii. Každý subjekt obdržel aplikaci dvou různých formulací, jeden s 0,05% (V / V) RPE a jeden bez RPE na každé polovině obličeje jednou denně po dobu 6 týdnů. Kůže jas podle hodnoty L* byl vyhodnocen pomocí SkinColorCatch (Delfin Technologies). Jak je znázorněno na obrázku 3, jas pokožky v přítomnosti léčby 0,05% (V/V) přípravku obsahujícího RPE významně ve srovnání s kontrolami. Léčba RPE pro 3 týdnů vedlo k významnému zvýšení hodnot L* a s pokračující dobou léčby se dále zvyšoval.
RPE zabraňuje degradaci kolagenu prostřednictvím inhibice MAPK-MMP-1 v HDF
UV záření vytváří oxidační stres a tím spouští rozklad kolagenu tím, že indukuje aktivaci MMP.2 MMP-1 je důležitým faktorem při fotografování , protože specificky štěpí kolagen typu I.3 exprese MMP-1 je zprostředkována MAPK, jako jsou ERK, p38 MAPK a JNK, což následně zvyšuje aktivaci transkripčního faktoru AP-1.22 Jako podjednotka AP-1 je c-Jun také vyvolané v reakci na stimulovanou aktivaci MAPK UV zářením.23 Snažili jsme se prozkoumat, zdaredukce vrásekúčinek RPE byl určen stupněm potlačení MMP-1 a MMP-1-zprostředkovaných proti proudu signalizace transdukce v HDF ozářených SUV. Byla také hodnocena úroveň exprese kolagenu typu I, která odráží množství kolagenu syntetizovaného v buňkách. Jak je uvedeno v Obrázek 4A, B, OZařování SUV vedlo ke snížení typu I exprese kolagenu a zvýšená exprese MMP-1 u HDF. Exprese hladiny kolagenu typu I snížená ozářením SUV však byla dramaticky obnovena RPE léčba, která také významně zmírnila zvýšené úrovně exprese MMP-1 vyvolané ozářením SUV. V kromě toho účinek RPE na fosforylaci vyvolanou SUV AP-1 a MAPK bylo zkoumáno za účelem objasnění signalizace cesty zapojené do SUV zprostředkovaného výrazu MMP-1. Výsledky ukázaly, že zvýšená fosforylace c-Jun u HDF indukovaných SUV byl výrazně potlačenMODERÁTORzpůsobem závislým na dávce (obr. 4C). Mimoto RPE inhibovalo FOSFORYLACI MEKERK, MKK4/7-JNK a MKK3/6-p38 vyvolanou SUV (obr. 4D–F). Tyto Výsledky naznačují, že RPE zmírňuje kolagen indukovaný SUV degradace potlačením exprese MMP-1 prostřednictvím downregulace upstreamové AP-1 a SIGNALIZACE MAPK cesty v HDF.
RPE snižuje výraz MMP-1 vyvolaný SUV downregulací AP-1 a MAPKK-MAPK signalizace v lidské kožní tkáni
Pro další potvrzení antifotografických vlastností RPE in vivo jsme předem upravili vzorky lidské kožní tkáně po dobu 1 hodiny, následované ozářením SUV 46 kJ/m2. Jak je uvedeno na obrázku 5A, exprese MMP-1 byla výrazně zvýšena expozicí SUV, kdežtoMODERÁTORléčba potlačila SUV indukované úrovně exprese MMP-1. Kromě toho analýza barvení IHC odhalila ochranný účinek RPE na epidermální tloušťku expozicí SUV indikací úrovně exprese MMP-1 v kůži tkáň. Výraz MMP-1 v lidské kůži ošetřené SUV Model byl znatelně zvýšen, zatímco léčba RPE snížila expresi MMP-1 vyvolanou SUV (obr. 5B). AP-1 stimuluje expresi MMP-1,24 a MAPK jsou hlavní mediátory UV indukované exprese MMP-1 regulací Transaktivace AP-1.25 Jak je uvedeno na obrázku 5C, INHIBOVANÁ RPE FOSFORYLACE c-Jun vyvolaná SUV v lidské kožní tkáni, indikující downregulaci transkripční aktivace AP-1 pomocí RPE. RPE navíc potlačila FOSFORYLACI MEK-ERK, MKK4/7-JNK a MKK3/6-p38 vyvolanou SUV (obr. 6). Souhrnně tyto výsledky naznačují, že RPE potlačuje produkci kolagenu vyvolanou SUV v kožních buňkách a kožní tkáni.
cistanche tubulosa extrakt
DISKUSE
Mnoho okrasných kultivarů růží, které dnes existují se již dlouho používají pro potravinářské a léčebné účely. Ve skutečnosti jsou přítomny různé bioaktivní sloučeniny, které jsou předmětem zájmu v rostlině růží, včetně fenolických sloučenin.26 Dříve jsme informovali o protikožní zánětlivé aktivitě zMODERÁTORpomocí myších epidermálních buněk, u kterých se RPE snížila Exprese COX-2 vyvolaná SUV inhibicí signální dráhy MAPK.
Úzký vztah mezi zánětem a proces stárnutí je dobře zaveden,28 a my jsme se snažili prozkoumat tento vztah v kontextubělení pletiaproti vráskámformační činnosti. Jak je znázorněno na obrázku 1, RPE v závislosti na dávce potlačuje in vitro aktivitu tyrosinázy a její expresi v buňkách B16F10. Krom toho konečný výsledek pigmentace kůže, produkce melaninu, byl inhibován léčbou RPE v buňkách B16F10. RPE také indukovala fosforylaci MAPK a její upstream aktivátor MAPKK, následovaný poklesem exprese MITF (obr. 2). O MAPK je známo, že jsou klíčovou signalizací faktory, které regulují melanogenezi v melanocytech.21 Dráhy ERK a JNK se podílejí na mnoha signálech transdukční kroky a také se podílet na regulaci MITF, který postupně vede k tyrosináze a melanogenezi inhibice.9 Mezitím aktivace p38 MAPK vede k inhibici syntézy melaninu vyvoláním degradace proteinu tyrosinázy.6 Celkově vzato tyto výsledky prokázat, že RPE inhibuje melanogenezi u B16F10 melanomové buňky prostřednictvím inhibice MITF a tyrosinázy transkripce a účinek RPE se vyskytuje v asociaci s aktivací signálních drah MAPKK-MAPK.
Chcete-li potvrdit, zdabělení pletia proti vráskám formační aktivity RPE jsou platné pro lidskou pokožku, ošetřili jsme dobrovolníci s RPE po dobu 6 týdnů k vyhodnocení bělení pleti aktivita. Také jsme hodnotili ex vivo lidskou kožní tkáň pro 10 dnů na posouzeníproti vráskámformační účinky. Léčba s formulací obsahující RPE se významně zvýšily hodnoty L*, což je měrná jednotka bělosti pokožky (obr. 3). Kromě toho většina dobrovolníků odpověděla, že jejich stav kůže, včetně bělosti, byl zlepšen formulace obsahujícíMODERÁTORna základě dotazníkového šetření (údaje nejsou zobrazeny).
Záření SUV je považováno za primární faktor v kůži procesy související se stárnutím.4 V této studii RPE nejen obnovila syntéza prokolagenu, ale také potlačená exprese MMP-1 vyvolaná SUV v HDF (obr. 4). Kromě toho IHC barvení Analýza ukázala, že RPE může tlumit expresi MMP1 vyvolanou SUV v kožní tkáni (obr. 5B). Kromě toho jsme zkoumali, zda transkripční faktory, jako jsou MAPK a AP-1 jsou ovlivněny RPE. Zjistili jsme, že hladiny bílkovin byly zvýšené v HDF ozářeném SUV a kožní tkáni, zatímcoMODERÁTORvýznamně inhibovala dráhu MAPKK-MAPK a AP-1 aktivace. Po expozici SUV může výsledný ROS působit jako aktivátory pro několik molekulárních drah, včetně MAPK dráha, která aktivuje AP-1 a jaderný faktor-kappa B transkripce.29 Tyto cesty přispívají k vyjádření mnoha genů včetně MMP, což vede k nedostatku kolagenu a vráskám.12 V předchozí studii jsme také prokázali, že RPE obsahuje vysoké koncentrace antioxidantů jako jsou antokyany, polyfenoly a flavonoidy, čímž poskytující určitou úroveň protizánětlivé kapacity proti Expozice SUV.27 Proto ochranný účinek RPE na poškození kůže SUV zářením prokázaným v této studii může být lze připsat jeho antioxidační kapacitě.
Závěrem jsme zjistili, žeMODERÁTORvystavuje skinwhitening aproti vráskámúčinky při inhibici aktivity tyrosinázy a tvorby melaninu v melanocytech. Ten anti-melanogenní vlastnosti RPE mohou být vyvolány prostřednictvím aktivace signální dráhy MAPKK-MAPK. V KROMĚ TOHO RPE nejen podporuje syntézu prokolagenu, ale také inhibuje expresi MMP, která je indukována expozicí SUV v kožních fibroblastech a tkáních, potlačením Mapkk-MAPK dráha a aktivace AP-1. Nadto žádné negativní účinky spojené se stabilitou složení byly zjištěny u dobrovolníků. Naše zjištění naznačují, že RPE může být účinným biomateriálem chránícím pokožku, s aplikace v klinické a/nebo kosmetické péči o pleť pigmentace a vrásky.
cistanche doplňky
