Ochranný účinek Cistanche Deserticola na poranění jater: Alkoholické poranění jater

Abstraktní:Moderní farmakologické studie to ukázalyCistanchedeserticola (C. deserticola) má ochranný účinek na játra, ale jeho aktivní frakce a mechanismus nejsou jasné. Za účelem identifikace účinné frakce C. deserticola YC Ma byl vytvořen model akutního alkoholického poškození jater u myší s 56-proof Erguotou a různými frakčními extrakty C. deserticola YC Ma (celkové glykosidy, polysacharidy a oligosacharidy ) byly spravovány. Po 14 dnech perorálního podávání byla měřena patologie jater a ukládání lipidů a exprese nukleárního faktoru E2-příbuzného faktoru (Nrf-2), kelch-like ECH-associated protein-1 ( Keap-1) a plasmalemma vesicle-associated protein-1 (PV1) byly měřeny imunofluorescencí. Hladiny alaninaminotransferázy (ALT), aspartátaminotransferázy (AST), endotoxinu (ET), diaminoxidázy (DAO) a kyseliny D-mléčné (D-LA) v séru a superoxiddismutázy (SOD), glutathionperoxidázy (GSH -Px), kataláza (CAT) a malondialdehyd (MDA) v játrech byly měřeny pomocí ELISA. Všechny pokusy na zvířatech byly provedeny se souhlasem Etického výboru experimentálních zvířat pro dobré životní podmínky zvířat Zdravotního vědeckého centra Pekingské univerzity. Výsledky ukazují, že celkové glykosidy C. deserticola YC Ma (400 mg·kg-1) by mohly snížit patologii jater, snížit sérový endotoxin, diaminoxidázu a kyselinu D-mléčnou a snížit ukládání lipidů v játrech. Celkové glykosidy také podpořily přenos Nrf-2 do jádra a snížily expresi Keap{18}} a PV1. Stručně řečeno, celkové glykosidy C. deserticola YC Ma měly ochranný účinek při akutním alkoholovém poškození jater a mechanismus může souviset s aktivací dráhy Nrf-2/Keap-1, zlepšením střevního integrita stěny a inhibice transportu škodlivých látek do jater.

klíčová slova:Cistanchedeserticola YC Ma; alkoholické onemocnění jater; celkové glykosidy C. deserticola YCMa; ochrana jater; cesta Nrf-2/Keap{1}}

Ochranný efekty z a celkový glykosidy z Cistanche deserticola Y. C. Ma v alkoholik játra zranění v myši

Kontakt: ali.ma@wecistanche.com

Alkoholické onemocnění jater (ALD) označuje onemocnění jater způsobené dlouhodobým nadměrným pitím, které se v počáteční fázi obvykle projevuje alkoholickým ztučněním jater a poté se rozvine v alkoholickou hepatitidu, jaterní fibrózu, jaterní cirhózu a dokonce selhání jater[1]. ]. V posledních letech se zlepšováním životní úrovně lidí narůstá podíl pacientů s alkoholickým onemocněním jater, které vážně ohrožuje zdraví lidí [2]. Studie zjistily, že ALD je hlavně výsledkem interakce mnoha faktorů, jako je zánětlivá reakce, oxidační stres a střevní endotoxiny přímo nebo nepřímo indukované etanolem a jeho metabolity, zejména střevní endotoxiny pocházející ze střev způsobených narušeným střevem. bariérová funkce. Endotoxémie a endotoxinová aktivace Kupfferových buněk hrají důležitou roli ve výskytu a rozvoji ALD [3].

Tradiční čínská medicínaCistancheje šťavnatý stonekCistanchedeserticola (C. deserticola) YC Ma orCistanchetubulosa(Schenk) R. Wight z rostliny Lidanaceae se suchými šupinatými listy. Studie prokázaly, že Cistanche může posílit imunitní funkce těla, působit proti stárnutí, radiaci, oxidaci a peroxidaci lipidů a chránit před alkoholickým poškozením jater [4-7]. Předchozí studie se zaměřovaly především na Cistanche deserticola a hepatoprotektivní účinek Cistanche deserticola a jejích aktivních složek není jasný. V tomto článku, na základě modelu akutního alkoholického poškození jater, byl diskutován hepatoprotektivní účinek a mechanismus extraktů z různých částí Cistanche deserticola a byl poskytnut teoretický základ pro pozdější výzkum a vývoj Cistanche deserticola v ochraně jater.

Materiály a metody

Laboratory Animal Healthy Kunming myši, samci, vážící (22 ± 5) g, byli zakoupeni od Beijing Weitong Lihua Laboratory Animal Technology Co., Ltd., licenční číslo je SCXK (Beijing) 2016-0011, a chovány ve zvířatech Experimentální centrum lékařského oddělení Pekingské univerzity, pokojová teplota 20 ~ 25 stupňů, vlhkost 56 procent ~ 60 procent. Všechny operace na experimentálních zvířatech byly prováděny v přísném souladu se standardy Animal Ethics Committee of Peking University School of Medicine (LA2019123).

Pro přípravu a stanovení obsahuCistancheextrakt z deserticoly. Způsob přípravy a způsob stanovení obsahuCistancheextrakt z deserticoly, o kterém dříve výzkumná skupina informovala, byl odkazován na [8-10]. 10 kg Cistanche deserticola bylo extrahováno vodou a srážením ethanolem, aby se získalo 3,7 procenta polysacharidů, a eluát v purifikované vodě byl zakoncentrován, aby se získala 38 procent hustá pasta celkových oligosacharidů a 40 procent ethanolu bylo eluováno a vysušeno, aby se získalo 3,7 procenta celkových glykosidů. . Tyto 3 extrakty byly použity pro experimentální výzkum.

(G1260), souprava pro detekci aktivity alaninaminotransferázy (ALT) (číslo šarže BC1555) a souprava pro detekci aktivity aspartátaminotransferázy (AST) (číslo šarže BC1560) byly zakoupeny od společnosti Beijing Soleibo Biotechnology Co., Ltd.; Sada superoxiddismutázy (SOD) (šarže A001-3), sada glutathionperoxidázy (GSH-Px) (šarže A005), sada Malondialde (šarže A005) ‐ hyd, MDA) (šarže A003-1), kataláza (kataláza, CAT) detekční sada (A007-1), endotoxinová (ET) sada (E039- 1- 1), diaminoxidáza (DAO) kit (A088-2-1) a D-mléčná kyselina (D-LA) kit (H263) byly všechny od Nanjing Jiancheng Institute of Bioengineering; Bifenyldiester (bifendate, BIF, číslo šarže: S4890) byl poskytnut Shanghai Lanmu Chemical Co., Ltd.; 56 procent (obsah alkoholu 56 procent) Hongxing Erguotou poskytla společnost Beijing Hongxing Co., Ltd.; protein 1 asociovaný s plazmatickou membránou vezikuly (vezikula plazmatického lema) asociovaný protein-1, PV1) protilátka (ab32570), protilátka související s nukleárním faktorem E2 (Nrf-2) a kelch-like ECH asociace -ciated protein-1 (Keap) -1) (ab66620) byly zakoupeny od Abcam.

Experimentální přístroje Parafínový mikrotom (Leica, Německo); čtečka mikrodestiček Sunrise-Basic (TECAN, Švýcarsko); vysokorychlostní chlazená odstředivka (Beckman, USA); invertovaný fluorescenční mikroskop (IX73) (Olympus, Japonsko).

Příprava a seskupení myšího modelu akutního alkoholického poškození jater Bylo zváženo 60 zdravých samců myší Kunming, 10 v normální skupině (NOR), a zbytku myší byla sondou podána Hongxing Erguotou [9], v dávce 0,01 ml g - 1 dávka žaludeční sondou, jednou denně po dobu 7 po sobě jdoucích dnů. Po 7 dnech byli náhodně rozděleni do modelové skupiny (MOD), bidentátní skupiny (BIF, 0,9 mg kg-1) a skupiny celkových glykosidů (TG, 400 mg kg-1) podle tělesné hmotnosti. ),Cistanchepolysacharidová skupina deserticola (PSs, 400 mg·kg-1) a skupina oligosacharidů Cistanche deserticola (OSs, 400 mg·kg{3}}), přičemž dávkování bylo nastaveno podle předchozího výzkumu výzkumné skupiny[ 11]. Každá skupina dostala normální fyziologický roztok, bifenyldiester, celkové glukosidyCistanchedeserticola, polysacharid z Cistanche deserticola a oligosacharid z Cistanche deserticola pomocí sondy po dobu 14 dnů. Všechny léky byly připraveny s normálním fyziologickým roztokem. V důsledku kontinuálního podávání alkoholu žaludeční sondou některé myši uhynuly a poslední podání Experimentální činidla HE barvící roztok (G1120), Oil red O barvicí roztok, 8 na skupinu.

30 min po posledním podání byl získán každý orgánový koeficient myší a každý orgán byl získán podle tohoto vzorce: orgánový koeficient=[vlhká hmotnost orgánu (g)/tělesná hmotnost potkana (g )] × 100 procent pro výpočet každého orgánu Statistická analýza byla provedena pomocí softwaru SPSS 19.0.

Barvení HE Poté, co byly výše uvedené jaterní tkáně fixovány tkáňovým fixativem, byly řezy rutinně zality do parafínu, barveny hematoxylinem-eosinem (HE) a histopatologické změny byly pozorovány pod světelným mikroskopem.

Pro detekci indexu bylo odebráno sérum myší v každé skupině a obsahy ALT, AST, ET, DAO a D-LA byly detekovány podle instrukcí soupravy. Myši byly usmrceny, aby se odstranila játra, a byl připraven homogenát jaterní tkáně. Podle pokynů k soupravě CAT, SOD, aktivita GSH-Px a obsah MDA.

Barvení olejovou červení O vzalo fixovanou myší jaterní tkáň a umístilo ji do 30% roztoku sacharózy. Poté, co se jaterní tkáň usadila na dně, byla převedena do 20procentního roztoku sacharózy. , tloušťka řezu je 100 μm. Přidejte po kapkách 1×PBS k promývání po dobu 10 minut, poté vložte do 60% isopropanolu k ponoření na 20-30 s; poté jej přidejte do upraveného barvícího roztoku olejové červeně O a uzavřete na 10-15 min; vložte jej na chvíli do 60% roztoku isopropanolu Promyjte, aby se odstranil roztok barviva, opláchněte vodou z vodovodu po dobu 10 minut, připevněte glycerolovou želatinou a pozorujte a fotografujte pod mikroskopem.

Parafinové řezy byly zbaveny vosku a rehydratovány pro imunofluorescenční chemické barvení a antigen byl získán citrátem sodným. Po kapkách byly přidány primární protilátky PV1 (1:200), Nrf-2 (1:100) a Keap{6}} (1:200) a buňky byly inkubovány při 4 stupních přes noc. Opláchněte PBS, po kapkách přidejte fluorescenční sekundární protilátku TRITC (1:100) a inkubujte 1 hodinu při pokojové teplotě ve tmě. Jádra byla obarvena pomocí Hoechst 33258, upevněna pomocí anti-fluorescenčního rozpadového mountantu ve tmě a fotografována pod fluorescenčním mikroskopem.

Parafínové řezy obarvené TUNELem byly zbaveny vosku a rehydratovány, po kapkách byly přidány 20 ug·mL-1 ředění proteinázy K bez DNázy, reakce byla prováděna při 37 stupních po dobu 30 minut a poté 3 % roztoku H202 byl přidán po kapkách a inkubován při teplotě místnosti po dobu 20 minut. Promyjte třikrát 0,01 mol·L- 1 PBS pufrovacího roztoku; po kapkách přidejte 50 μl roztoku pro značení biotinu, inkubujte při 37 stupních po dobu 60 minut, aby se reakce zastavila; přidejte po kapkách 50 ul pracovního roztoku streptavidin-TRITC, inkubujte při pokojové teplotě po dobu 30 minut ve tmě, jádra byla obarvena DAPI, upevněna na sklíčka, pozorována pod mikroskopem a fotografována fluorescenčním mikroskopem.

Statistická analýza byla provedena pomocí softwaru SPSS 19.0. Naměřená data byla vyjádřena jako průměr ± standardní odchylka (x-±s) a naměřená data s normální distribucí byla porovnána pomocí jednosměrné analýzy rozptylu (ANOVA) mezi skupinami. Pokud byl rozptyl homogenní, byla použita metoda SNK a pokud byl rozptyl nestejný, byla použita Dunnettova metoda. Metoda T3, počítání dat pomocí testu chí-kvadrát (test chí-kvadrát), pomocí GraphPad Prism 5 pro mapování dat, nejnižší úroveň rozdílu byla nastavena na P <>

Výsledek

1 TG mohou významně snížit jaterní koeficient u myší s alkoholickým poškozením jater. Jak je znázorněno na obrázku 1, ve srovnání se skupinou NOR je jaterní koeficient ve skupině MOD významně

Ve srovnání se skupinou MOD byl jaterní koeficient významně snížen po intervenci TG, zatímco PS a OS neměly žádný vliv na jaterní koeficient a nebyl žádný významný rozdíl mezi TG a BIF.

2 TG mohou významně zlepšit patologickou morfologii jaterní tkáně u myší s alkoholickým poškozením jater

Výsledky barvení HE ukázaly, že buňky jaterní tkáně ve skupině NOR měly normální morfologii, úhledně uspořádané buňky, jednotné barvení, kompletní buněčnou strukturu a husté mezibuněčné prostory; skupina MOD měla neuspořádanou strukturu, nepravidelné uspořádání buněk, volné mezibuněčné prostory a nejasné hranice buněk; BIF a TG Po intervenci byla změna morfologie buněk významně lepší než u modelové skupiny a počet buněk byl vyšší než u modelové skupiny. Mezi TG a BIF nebyl žádný významný rozdíl a skupiny PS a OS neměly žádné významné zlepšení patologické morfologie jater, což naznačuje, že TG měly hepatoprotektivní účinky. PS a OS však nevykazovaly žádné významné zlepšení, jak je znázorněno na obrázku 2.

3 TG mohou významně snížit ukládání lipidů v játrech u myší s alkoholickým poškozením jater

Barvení olejovou červení O ukázalo, že došlo k malému množství ukládání lipidů ve skupině NOR, zatímco ukládání lipidů ve skupině MOD bylo významně zvýšeno; ve srovnání se skupinou MOD byla depozice lipidů po intervenci TG významně snížena; nebyl žádný významný rozdíl mezi TG a BIF; PS a OS významně neměnily ukládání lipidů v játrech. Experimentální výsledky ukázaly, že TG mohly snížit ukládání jaterních lipidů u myší s alkoholickým poškozením jater, zatímco PS a OS nezlepšily ukládání jaterních lipidů u myší s alkoholickým poškozením jater a neměly žádný účinek na snížení lipidů (obrázek 3).

4 TG mohou významně snížit jaterní hladiny ALT a AST u myší s alkoholickým poškozením jater

Výsledky uvedené na obrázku 4 ukazují, že ve srovnání se skupinou NOR byly hladiny ALT a AST ve skupině MOD významně zvýšeny; ve srovnání se skupinou MOD byly hladiny ALT a AST ve skupině TG významně sníženy; nebyl žádný významný rozdíl mezi TG a BIF; Hladiny ALT a AST se významně nezměnily, což ukazuje, že TG inhibovaly poškození jater a měly hepatoprotektivní účinky.

5 TG mohou významně inhibovat apoptózu jaterních buněk u myší s alkoholickým poškozením jater

Poté, co alkohol poškodí hepatocyty, DNA v jádře se rozbije a barvení TUNEL vykazuje pozitivní expresi. Jak je znázorněno na obrázku 5, velký počet buněk v játrech skupiny MOD podstoupil apoptózu. Ve srovnání se skupinou MOD byla apoptóza skupiny TG významně snížena a mezi TG a BIF nebyl žádný významný rozdíl. Nedošlo k žádné významné změně, což naznačuje, že TG mohou inhibovat apoptózu.

6 TG mohou významně zlepšit patologickou morfologii tenkého střeva u myší s alkoholickým poškozením jater

Výsledky barvení HE ukázaly, že histologické buňky tenkého střeva ve skupině NOR měly normální morfologii, úhledně uspořádané klky, jednotnou střevní stěnu, neporušenou buněčnou strukturu a husté mezibuněčné prostory; skupina MOD měla neuspořádanou strukturu, nepravidelně uspořádané klky, zlomeniny a tenkou střevní stěnu; BIF a TG Po intervenci byla buněčná morfologie významně změněna a střevní stěna byla zesílena. Skupiny PSs a OSs významně nezlepšily patologickou morfologii tenkého střeva, což naznačuje, že TG měly ochranný účinek na integritu střevní stěny a klků, jak je znázorněno na obrázku 6.

7 TG významně snižují expresi proteinu PV1 ve stěně tenkého střeva myší s alkoholovým poškozením jater

Protein PV1 je integrální membránový glykoprotein typu II, který je indikátorem permeability střevní vaskulární bariéry, a jeho exprese byla detekována imunofluorescenčním barvením za účelem pozorování účinku extraktu Cistanche deserticola na propustnost střevní stěny. Jak je znázorněno na obrázku 7, ve srovnání se skupinou NOR byla hladina exprese proteinu PV1 ve stěně tenkého střeva u skupiny MOD významně zvýšena; ve srovnání se skupinou MOD byla hladina exprese proteinu PV1 ve skupině TGs významně snížena; TG měly významné rozdíly ve srovnání s BIF; zatímco PSs Mezi těmito dvěma skupinami a skupinou OSs nedošlo k žádné významné změně v expresi proteinu PV1, což naznačuje, že TG mohou podporovat opravu stěny tenkého střeva.

8 TG může významně zlepšit obsah ET, DAO a D-LA v séru u myší s alkoholickým poškozením jater

Výsledky uvedené na obrázku 8 ukazují, že ve srovnání se skupinou NOR byly sérové ​​hladiny ET, DAO a D-LA ve skupině MOD významně zvýšeny; ve srovnání se skupinou MOD byly hladiny ET, DAO a D-LA ve skupině TG významně sníženy; V obsahu těchto ukazatelů nedošlo ve skupině k výrazné změně.

9 TG aktivuje signální dráhu Nrf-2/Keap-1 v jaterní tkáni myší s alkoholovým poškozením jater

Výsledky imunofluorescenčního barvení ukázaly, že ve srovnání se skupinou NOR byla rychlost vstupu Nrf-2 do jádra v játrech skupiny MOD významně snížena; hladina proteinové exprese Keap-1 byla významně zvýšena; ve srovnání se skupinou MOD byla míra vstupu Nrf-2 do jádra u skupiny TGs významně zvýšena; Úroveň exprese proteinu Keap-1 byla významně snížena; TG neměly žádný významný rozdíl ve srovnání s BIF; Skupiny PS a OS neměly žádný významný vliv na vstup do jádra Nrf-2 a výraz Keap{5}}, jak ukazuje obrázek 9.

10 TG může významně zlepšit hladiny faktorů oxidativního stresu v jaterní tkáni myší s alkoholovým poškozením jater

Tato experimentální studie ukázala, že ve srovnání se skupinou NOR byly aktivity SOD, CAT a GSH-Px ve skupině MOD významně sníženy a obsah MDA byl významně zvýšen; ve srovnání se skupinou MOD byly aktivity SOD, CAT a GSH-Px významně zvýšeny po zvýšení intervence BIF a TG, obsah MDA se významně snížil, jak je znázorněno na obrázku 10.

Diskuse

V této studii byl myší model akutního alkoholického poškození jater použit ke zkoumání účinků extraktů z různých částí Cistanche deserticola na akutní alkoholové poškození jater při podávání po dobu 14 dnů. , obsah ALT a AST v séru a obsah MDA v jaterní tkáni, významně zvýšil aktivity antioxidačních enzymů SOD, CAT a GSH-Px, zlepšil morfologickou strukturu jaterní tkáně a propustnost střevní stěny, snížil sérové ​​ET, DAO a D -obsah LA, inhibuje přenos bakteriálních sekundárních metabolitů do jater. Současně mohou celkové glukosidy Cistanche deserticola významně podporovat vstup Nrf-2 do jádra; inhibují expresi proteinu Keap-1 a proteinu PV1 ve střevní stěně, což naznačuje, že celkové glukosidy Cistanche deserticola mohou aktivovat signální dráhu Nrf-2/Keap-1 a opravit střevní stěnu . poškození k dosažení ochrany jater.

Tradiční čínská medicína Cistanche je suchá a šupinatá stopka Cistanche deserticola nebo Cistanche Cistanche a celkové glykosidy těchto dvou typů Cistanche v ochraně jater mohou zlepšit morfologii jaterní tkáně a snížit stupeň fibrózy u fibrotických potkanů[12]. Výzkumná skupina Luo Huiyinga[13] provedla několik studií na Cistanche deserticola a výsledky ukázaly, že celkové glukosidy Cistanche deserticola by mohly zvýšit aktivity SOD, GSH-Px a CAT v jaterní tkáni myší s alkoholovým poškozením jater, což bylo stejně jako výsledky této studie. Chemické složky těchto dvou se liší pouze obsahem fenylethanoidních glykosidů a nejvíce studovaná je Cistanche piensis. Studie ukázaly, že jaterní ochranné složky Cistanche deserticola jsou hlavně fenylethanoidní glykosidy, ale protože obsah fenylethanoidních glykosidů v Cistanche deserticola je nižší než v Cistanche deserticola, není mnoho lidí, kteří by to studovali. Pokud je obsah nižší než u Cistanche Cistanche, zda má stále hepatoprotektivní účinek. Byla provedena srovnávací studie dalších složek, aby se objasnily složky chránící játra a také aby poskytl experimentální základ pro účinek Cistanche deserticola na ochranu jater a poskytl teoretický základ pro pozdější vývoj produktu.

Rozvoj onemocnění jater úzce souvisí se signální dráhou Nrf-2/Keap{1}}, zejména alkoholické poškození jater. Studie zjistily, že ethanol může indukovat expresi sterolového regulačního proteinu vázajícího element 1 (SREBP-1) u Nrf-2-/- myší a může také významně zvýšit hladiny triglyceridů v séru[14]. Dlouhodobá konzumace alkoholu může vést k aktivaci Nrf-2 v játrech myší, a tím snížit oxidační stres vyvolaný etanolem. S výskytem a rozvojem jaterních onemocnění úzce souvisí i oxidační stres. Když je tělo ve stavu oxidačního stresu, Nrf-2 se váže na prvky jaderné antioxidační odezvy (ARE) a poté iniciuje expresi následných antioxidačních genů. Ve srovnání s myšmi divokého typu jsou myši Nrf{13}}/- citlivější na poškození jater kvůli jejich snížené antioxidační kapacitě a jsou citlivější na vnější podněty. Nadměrná exprese proteinu Nrf-2 však neprokázala žádné zjevné poškození jater[15]. Je vidět, že aktivace Nrf-2 může být novým potenciálním terapeutickým cílem a cestou pro poškození jater. V této studii bylo porovnáním účinků tří extraktů z Cistanche deserticola na akutní alkoholické poškození jater zjištěno, že celkové glukosidy z Cistanche deserticola by mohly zvýšit aktivitu antioxidačních enzymů SOD, CAT a GSH-Px aktivací Nrf{{ 19}}/Keap-1 signální dráhu a hrají tak roli při aktivaci signální dráhy Nrf-2/Keap-1. Úloha ochrany jater.

Zneužívání alkoholu je hlavním faktorem způsobujícím alkoholické poškození jater a alkohol může podporovat přemnožení gramnegativních bakterií ve střevě pacientů s chronickým poškozením jater. Portální žíla zasahuje do jater, čímž zhoršuje poškození jater[16]. Studie zjistily, že u pacientů s ALD a na zvířecích modelech mohou jak alkohol, tak jeho metabolit acetaldehyd zvýšit propustnost střev a umožnit škodlivým látkám, jako je lipopolysacharid (LPS) a D-LA, proniknout do krve [17]. Tato studie zjistila, že celkové glukosidy Cistanche deserticola by mohly snížit propustnost alkoholu ve střevním traktu, a tím snížit obsah LPS, DAO a D-LA v krvi a zabránit škodlivým látkám vstupovat do jater přes portální žílu. , čímž hraje roli v ochraně jater.

Bifendate je první lék na léčbu hepatitidy v mé zemi. Má farmakologické účinky, jako je snížení enzymů, antioxidační a imunitní regulace. Tato studie také zjistila, že bidentát má významný vliv na ukládání lipidů a jeho účinek může souviset s jeho protizánětlivým účinkem. Oxidace souvisí se zlepšením poškozené jaterní tkáně, čímž se zlepšuje metabolismus lipidů v játrech, ale zda přímo reguluje metabolismus lipidů, nebylo popsáno. Zároveň je z výsledků vidět, že hepatoprotektivní účinek celkových glukosidů Cistanche deserticola se významně neliší od účinku bidentátu a oba mají antioxidační účinky a snižují obsahy ET, DAO a D-LA v sérum, což znamená, že celkové glukosidy Cistanche deserticola nemají žádný významný rozdíl. Existují rozdíly v podobné ochraně jater mezi glykosidy a bidentátem, což ukazuje, že bidentát nemá významný vliv na snížení střevní permeability a jeho mechanismus snižování sérového ET, DAO a D-LA je třeba dále studovat.

Celkově lze konstatovat, že celkové glukosidy Cistanche deserticola jsou aktivním místem tradiční čínské medicíny Cistanche deserticola, které mohou snižovat oxidační stres v játrech a inhibovat vstup škodlivých střevních látek do jater a hrát ochrannou roli u akutních alkoholických nápojů. poškození jater. Jeho mechanismus může souviset s Souvisí s aktivací signální dráhy Nrf-2/Keap{1}}; zatímco polysacharidy a oligosacharidy Cistanche deserticola nemají žádný ochranný účinek na akutní alkoholické poškození jater. Relevantní výsledky výzkumu poskytují užitečnou referenci pro další výzkum a vývoj Cistanche deserticola.

K ochraně jater pomocí cistanche para que sirve

Reference

[1] Zhang YW, Li YJ, Hu BF a kol. Vyhodnocení na třech krátkodobých zvířecích modelech alkoholického onemocnění jater [J]. Acta Pharm Sin, 2018, 53: 236-243.

[2] Vonghia L, Leggio L, Ferrulli A, et al. Akutní intoxikace alkoholem [J]. Eur J Intern Med, 2008, 19: 561-567.

[3] Hou J, Lu Y, Zhang DK. Asociace mezi střevní dysbakteriózou a onemocněními jater [J]. J Clin Hepatol, 2018, 34: 1128- 1132.

[4] Liu Y, Wang H, Yang M, et al. Polysacharidy Cistanche deserticola chrání buňky PC12 před poškozením vyvolaným OGD/RP [J]. Biomed Pharmacother, 2018, 99: 671-680.

[5] Song DZ, Cao Z, Liu ZB a kol. Polysacharid Cistanche deserticola zeslabuje osteoklastogenezi a kostní resorpci prostřednictvím inhibice signalizace RANKL a produkce reaktivních forem kyslíku [J]. J Cell Physiol, 2018, 233: 9674-9684.

[6] Zhang AL, Yang XM, Li QX a kol. Imunostimulační aktivita vodou extrahovatelných polysacharidů z Cistanche deserticola jako rostlinného adjuvans in vitro a in vivo [J]. PLoS One, 2018, 13: e0191356.

[7] Zhang H, Xiang Z, Duan X, et al. Protinádorové a protizánětlivé účinky oligosacharidů z extraktu Cistanche deserticola na poranění míchy [J]. Int J Biol Macromol, 2019, 124: 360-367.

[8] Li RY, Zhao MB, Tu PF a kol. Simultánní stanovení pěti fenylethanoidových glykosidů v Cistanches Herba pomocí kvantitativní analýzy vícesložkových látek jediným markerem [J]. J Chin Pharm Sci, 2019, 28: 537-546.

[9] Li SQ, Lu HJ, Wang P a kol. Studie doby buněčné apoptózy u alkoholického poškození jater u myší [J]. Chin J Clin Pharmacol, 2017, 33: 2154-2157.

[10] Shi ZY, Wu Y, Zhu YM a kol. Kvantitativní stanovení betainu, mannitolu, fruktózy, glukózy a sacharózy v Cistanches 2019, 21: 1641- 1646.

[11] Gao YJ, Jiang Y, Dai F a kol. Studie o laxativních složkách v Cistanche deserticola YC Ma [J]. Mod Chin Med, 2015, 17: 307-310.

[12] You SP, Zhao J, Ma L, et al. Účinek a mechanismus fenylethanoidových glykosidů Cistanche na krysy s imunologickou fibrózou jater [J]. Chin J Pharmacol Toxicol, 2016, 30: 504-510.

[13] Luo HY, Liu Y, Xi GZ a kol. Ochranný účinek glykosidů Cistanchis na poškození jater u myší vyvolané ethanolem [J]. Chin J Clin Pharmacol Ther, 2009, 14:1225- 1228.

[14] Wu KC, Liu J, Klaassen CD. Role Nrf2 v prevenci oxidačního stresu vyvolaného etanolem a akumulaci lipidů [J]. Toxicol Appl Pharmacol, 2012, 262: 321-329.

[15] Qu Q, Liu J, Zhou HH, a kol. Nrf2 chrání před hepatotoxicitou vyvolanou furosemidem [J]. Toxikologie, 2014, 324: 35-42.

[16] Zhang L, Zu XP, Xie HS a kol. Pokrok ve výzkumu mechanismu střevních mikroorganismů u lidských onemocnění [J]. Acta Pharm Sin, 2016, 51: 843-852.

[17] Parlesak A, Schäfer C, Schütz T, et al. Zvýšená střevní permeabilita pro makromolekuly a endotoxémie u pacientů s chronickým abúzem alkoholu v různých stádiích alkoholem indukovaného onemocnění jater [J]. J Hepatol, 2000, 32: 742-747.