Část Ⅱ Molekulární mechanismy a terapeutický potenciál - a -asaronu při léčbě neurologických poruch

Neuroprotektivní účinky - a -Asarone

V preklinických studiích - a -asaron vykazují silné neuroprotektivní aktivity. Na molekulární úrovni byla tato neuroprotekce připisována antioxidačním, protineurozánětlivým a antiapoptickým účinkům - a -asaronu, spolu s jejich schopností modulovat různé neuroprotektivní signální dráhy, jako je fosfatidylinositol-3-kináza (PI3K/ Akt), camp response element-binding protein (CREB), mitogenem aktivovaná proteinkináza (MAPK), neurotrofické faktory (NTF) a Kelch-like ECH-asociující protein 1 (Keap1)/nukleární faktor erytroidní faktor 2- osy související faktor 2 (Nrf2)/prvek reagující na antioxidanty (ARE). Neuroprotektivní účinky - a -asaronu jsou shrnuty v tabulce 1 a různé cesty, kterými - a -asaron tyto účinky uplatňují, jsou zkoumány níže.

1. Účinky - a -Asaronu na oxidační stres

Oxidační stres vzniká v důsledku nerovnováhy mezi produkcí ROS a reaktivních druhů dusíku (RNS) a aktivitou antioxidačních obranných systémů. Oxidační stres je spojován s patogenezí a progresí několika neurodegenerativních onemocnění, včetně AD a PD, a přispívá k poškození souvisejícím s jinými neurologickými stavy (např. ischemická mrtvice a schizofrenie) [65,66]. Antioxidační obranný systém neutralizuje tvorbu přebytečných volných radikálů v reakci na zvýšený oxidační stres a zabraňuje poškození buněk. Různé rostlinné sekundární metabolity s antioxidačními vlastnostmi vykazují prokazatelné příznivé účinky na mozkové funkce a celkové zdraví člověka [22,23]. Experimenty in vitro i in vivo ukázaly, že - a -asaron vykazují antioxidační vlastnosti. Aktivita pohlcování volných radikálů - a -asaronu byla prokázána pomocí různých antioxidačních testů in vitro, včetně testu vychytávání volných radikálů 2,2-difenyl-1-pikrylhydrazylových (DPPH) a metody redukce ferrikyanidu draselného a sledováním hladin hydroxylových radikálů, superoxidu a peroxidace lipidů [67–69]. Zajímavé je, že léčba - a -asaronem významně zvýšila hladinu aktivity katalázy (CAT), superoxiddismutázy (SOD) a glutathionu (GSH) a inhibovala nadměrnou akumulaci malondialdehydu (MDA), laktátdehydrogenázy (LDH) a ROS, což naznačuje, že - a -asaron by mohly zlepšit enzymatické antioxidační obranné systémy [67,70,71]. Kromě toho bylo také zjištěno, že předběžné ošetření -asaronem aktivuje signální dráhu Nrf2 a její downstream cílovou hemoxygenázu-1 (HO-1), která se podílí na zhášení ROS za účelem zmírnění oxidačního stresu [71 ]. Když byla k umlčení Nrf2 použita malá interferující RNA (siRNA), ochranný účinek -asaronu byl snížen a oxidační stres vyvolaný H2O2-byl zesílen v buňkách PC12 [71]. Kromě toho, za použití A-stimulovaného buněčného modelu PC12, Meng et al. pozorovali, že předběžné ošetření -asaronem by mohlo zlepšit životaschopnost buněk a zmírnit poškození buněk a apoptózu. -asaron by také mohl snížit hladinu ROS a MDA, zvýšit hladinu SOD, CAT a GSH-PX a podpořit expresi Nrf2 a HO-1 [72] (obrázek 2).

Nedávno Pages a spol. [70] a Saki et al. [91] popsali zvýšení hladiny exprese endogenních antioxidačních enzymů SOD a glutathionperoxidázy (GPx) v mozcích myší a potkanů ​​léčených asaronem a asaronem ve srovnání s neléčenými zvířaty. Kromě toho léčba -asaronem zmírnila reakci na oxidativní stres v mozcích potkaního modelu hluku vyvolaného stresu, což je účinek zprostředkovaný zvýšenou expresí SOD, GPx a CAT, navíc k upregulaci jiných endogenních neenzymatických antioxidantů. molekul, jako je vitamín C, vitamín E a GSH [92]. Podobně léčba -asaronem zvýšila aktivitu acetylcholinesterázy (AChE) a normalizovala hladiny MDA a SOD v hippocampu a mozkové kůře u myší s amnézou vyvolanou skopolaminem podobným AD [76]. Jiná studie uvádí, že podávání asaronu zmírnilo poškození mozku a ledvin vyvolané expozicí záření tím, že obnovilo hladiny antioxidantů, jako jsou SOD, GPx, CAT a GSH, a snížilo hladiny peroxidace lipidů [93]. Yang a kol. [83] pozorovali, že suplementace asaronem významně obnovila hladiny GSH, glutathionreduktázy (GR), CAT a glutathion S transferázy (GST) a snížila hladiny peroxidace lipidů v hipokampu u potkaního modelu ischemie vyvolané okluzí střední cerebrální arterie (MCAO ). Wang a kol. [94] ukázali, že léčba -asaronem by mohla účinně zmírnit poškození MDA a významně zvýšit aktivity CAT a SOD u potkaního modelu AD generovaného intracerebroventrikulární injekcí A 1–42 v kombinaci s ischemií. V krysím modelu ischemické mrtvice vyvolané MCAO aktivovala léčba -asaronem proteiny související s dráhou Nrf2/ARE, což je účinek, který byl inhibován inhibitorem Nrf2 [31]. Tato zjištění naznačují, že antioxidační účinky - a -asaronu by mohly přispět k jejich terapeutickým přínosům při léčbě neurologických poruch.

Pro získání klikněte semúčinky Cistanche

2. Účinky - a -Asaronu na neuroprotektivní signální dráhy

Různé signální dráhy pro přežití, jako je PI3K/Akt a extracelulární signálem regulovaná kináza (ERK)1/2, jsou aktivovány asaronem a -asaronem (obrázek 2) [72,73]. Tyto dráhy hrají důležitou roli v buněčné funkci, synaptické plasticitě a paměti tím, že mění podmínky fosforylace molekul a modulují genovou expresi [95–97]. Oxidační stres spouští MAPK kaskády, které vedou k aktivaci pro-přežití p38 MAPK, c-Jun N-terminální kinázy (JNK) a ERK signálních drah. Aktivace ERK signalizace potlačuje tvorbu komplexu indukujícího smrt a zvyšuje přežití buněk zvýšením regulace antiapoptotických proteinů Bcl-xL a Bcl-2 a inhibicí apoptózy zprostředkované Fas [98].

In vitro výsledky shromážděné v průběhu let ukázaly, že - a -asaron aktivují signální dráhy PI3K/Akt/Nrf2 a proteinkinázy A (PKA), které hrají zásadní roli při ochraně buněk před abnormálními hladinami ROS a poškozením neuronů. jako zlepšení životaschopnosti buněk a neuroprotektivní funkce [43,72,73]. U buněk PC12 ošetřených A zvýšilo předběžné ošetření -asaronem životaschopnost buněk a snížilo buněčnou apoptózu [88]. Ochranný účinek -asaronu proti -amyloidem indukované neurotoxicitě byl částečně zprostředkován inhibicí A-indukované aktivace JNK. Navíc -asaron významně zeslabil A-indukovanou downregulaci Bcl-w a Bcl-xL a inhiboval mitochondriální uvolňování cytochromu C a aktivaci kaspázy-3 [88]. V primárně kultivovaných potkaních astrocytech a SH-SY5Y buňkách - a -asaron upreguloval Akt signalizaci a chránil buňky před oxidačním stresem, což je účinek, který byl prokázán jako zprostředkován vychytáváním tvorby ROS a stimulací Nrf2- ARE sebeobranný mechanismus a následné spuštění exprese antioxidačních enzymů a zvýšily hladiny antiapoptotického proteinu Bcl-2 [73,82]. Další nedávná studie ukázala, že -asaron chrání buňky před A1–42-indukovanou cytotoxicitou a zmírňuje autofagii prostřednictvím aktivace signální dráhy Akt-mTOR, která se může podílet na neuroprotekci -asaronu proti toxicitě A v buňkách PC12 [ 99]. - a -asaron aktivují nejen PI3K/Akt, ale také ERK/CREB/BDNF dráhy in vivo a in vitro, které pomáhají zlepšit funkci paměti, chránit neurony a obnovit změny chování včetně doby imobility, lokomotorické aktivity a únikové latence [77 ,90,100,101].

Cistanche pilulky

3. Účinky - a -Asaronu na proteostázu, ER stres a autofagii

Akumulace chybně poskládaných intracelulárních a extracelulárních proteinových agregátů je hlavním znakem patogeneze neurodegenerativního onemocnění [102–104]. V mozku podléhá několik nativních proteinů (A, tau a -synuklein) konformačním změnám v důsledku genetických a environmentálních faktorů [104]. Neurodegenerace je spojována s mutovanými a chybně poskládanými proteinovými monomery, oligomery a nerozpustnými agregáty, které vznikají prostřednictvím interakcí změněných listů, které způsobují dysfunkci buněčných proteolytických drah [105,106]. Patogenní agregace špatně poskládaných proteinů má neurotoxické účinky na CNS, což vede k případné smrti neuronových buněk a rozvoji neurodegenerativních onemocnění [3,107]. Mnoho terapeutických přístupů k neurodegenerativním onemocněním má za cíl snížit akumulaci toxických oligomerů, depozit fibril a meziproduktů agregace [108,109]. Několik studií naznačilo, že některé fytochemikálie mohou inhibovat syntézu amyloidogenních monomerů a tvorbu fibrilárních agregátů, čímž zvyšují tvorbu netoxických agregátů a stimulují proteolytický systém, aby se zaměřil na neurotoxické patogenní faktory spojené se ztrátou neuronů u neurodegenerativních onemocnění [110,111].

Amyloidogenní A 1–42 peptidy jsou primárně vytvářeny štěpením amyloidního prekurzorového proteinu (APP) pomocí - a -sekretázy [112]. Nedávné studie zjistily, že - a -asaron potlačují expresi -sekretázy BACE1, čímž zlepšují kognitivní a behaviorální funkce na zvířecích modelech AD [113,114]. Velmi nedávná studie zjistila, že -asaron se potenciálně zaměřuje na dráhy patologie A a tau inhibicí agregace A42, kromě inhibice fosforylace tau, což vede ke zlepšení paměti prostorového učení u APP/presenilin-1 (PS1) transgenních myší [ 28] (obrázek 3). Další studie prokázala, že léčba -asaronem snížila počet senilních plaků a snížila hladiny exprese A40, A42 a APP v hipokampu transgenních myší APP/PS1 [85]. Navíc -asaron vykazoval významný terapeutický účinek proti toxickému ukládání proteinů a zvýšil expresi presynaptického proteinu synapsinu 1 (SYN1), který by měl odstranit toxické superoxidové aniontové radikály produkované v buňkách [114]. Test fluorescence thioflavinu T (ThT) prováděný v buňkách PC12 ošetřených asaronem a asaronem ukázal účinné a na dávce závislé snížení agregace A, které chrání buňky PC12 před toxicitou indukovanou agregátem A [115] (obrázek 3).

Presynaptická agregace -synukleinu je považována za primární patogenní faktor ve vývoji -synukleinopatií, jako je PD [103]. Velké agregáty synukleinu, spojené s přítomností missense mutací v genu pro synuklein, včetně A30P, A53T a E46K, mohou vykazovat toxické účinky prostřednictvím zvýšeného oxidačního stresu, mitochondriální dysfunkce, změněných vzorců fosforylace a interakcí s fosfolipidovou membránou. 116]. Moloney a kol. [117] prokázali, že protein tepelného šoku 70 (HSP70) chrání dopaminergní neurony před agregací proteinů a inhibuje mikrogliální aktivaci, čímž nakonec brání apoptóze. Nadměrná exprese HSP70 má ochranný účinek proti patologii indukované synukleinem s časným nástupem, jak bylo prokázáno na modelu agregace -synukleinu s adeno-asociovaným virem [118]. Bylo také zjištěno, že léčba -asaronem zmírňuje dopaminergní buněčnou smrt způsobenou 6-hydroxydopaminem (6-OHDA) prostřednictvím upregulace mRNA a hladin exprese proteinů HSP70 a snížením hladiny exprese -synukleinu mRNA a proteinů [ 29] (obrázek 4). Navíc v buňkách SH-SY5Y transfekovaných -synukleinem, ošetření -asaronem chránilo před buněčnou smrtí vyvolanou MPP plus [119]. U myšího modelu měla léčba -asaronem také neuroprotektivní účinky proti 1-methyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridinu (MPTP) vyvolané PD, typický pokles tyrosinhydroxylázy (TH)-pozitivních buněk a zvýšení hladiny exprese -synukleinu, čímž jsou chráněny dopaminergní neurony ve středním mozku [119] (obrázek 4).

Patogenní proteiny spojené s neurodegenerativními onemocněními způsobují dysfunkci v buněčných proteolytických systémech, včetně ubikvitin-proteazomového systému (UPS) a autofagie-lysozomové dráhy [120]. Chybně poskládané a nesbalené proteiny jsou identifikovány ubikvitinací a jsou zaměřeny na degradaci proteazomem a dysfunkce UPS je spojena s agregací chybně poskládaných proteinů u PD, i když konkrétní role, kterou hraje UPS v patogenezi PD, zůstává nejasná [121]. Proteinové agregáty specifické pro onemocnění, které jsou pro UPS příliš velké, včetně agregátů A, tau a -synukleinu, kromě poškozených organel, jako jsou mitochondrie, jsou typicky cíleny pro degradaci cestou autofagie-lysozom [105].

Doplňky Cistanche

Endoplazmatické retikulum (ER) hraje rozhodující roli ve správném skládání membránově vázaných a necytoplazmatických proteinů [122–124]. Hromadění špatně složených nebo nesbalených proteinů v ER způsobuje buněčný stres a spouští odpověď na rozbalený protein (UPR). Chronická nebo nadměrná aktivace UPR může nakonec vést k buněčné smrti. Aktivace UPR je zprostředkována třemi senzory stresu ER: proteinkinázou RNA-like endoplasmic reticulum kinase (PERK), inositol-required enzyme-1 (IRE1) a activating transcription factor 6 (ATF6) [122–124]. Glukózou regulovaný protein GRP78 (také známý jako BiP) primárně reguluje iniciaci UPR prostřednictvím svých přímých interakcí s každým senzorem přenášejícím signál [122,125]. Stejně jako ATF6, ATF4 je základní transkripční faktor leucinového zipu (bZIP) důležitý pro udržení intracelulární homeostázy prostřednictvím upregulace cílových genů UPR zapojených do účinného skládání proteinů, antioxidační reakce a biosyntézy a transportu aminokyselin. Kromě toho, že podporuje adaptivní odpověď, ATF4 upreguluje bZIP transkripční faktor C/EBP homologní protein (CHOP), který podporuje buněčnou smrt [122,126]. Souhrnně dráhy UPR slouží k zastavení biosyntézy proteinů, podpoře degradace proteinů a generování chaperonů pro opětovné skládání špatně složených proteinů.

Stres ER byl identifikován v několika experimentálních buněčných modelech PD [127] a zvýšená exprese synukleinu divokého typu je dostatečná k vyvolání stresu ER [128]. ER, stres úzce souvisí s oxidačním stresem, který může také vyvolat aktivaci UPR [129]. V 6- OHDA-indukovaném PD modelu léčba -asaronem snížila hladiny mRNA GRP78 a CHOP, což vedlo k blokádě dvou ze tří cest aktivace UPR [130] (obrázek 5). GRP78 přednostně váže nesbalené nebo chybně složené proteiny v ER, čímž uvolňuje své inhibiční zadržení na PERK, ATF6 a IRE1 [131]. Dále se ukázalo, že léčba -asaronem snižuje expresi GRP78, fosforylovaného PERK (p-PERK) a CHOP, reguluje stresovou reakci ER a autofagii v 6-OHDA-indukovaném potkaním modelu PD [132] (obrázek 5). Je zajímavé, že léčba -asaronem zabránila apoptóze makrofágů spouštěné 7-hydroxycholesterolem zmírněním signálů specifických pro stres ER, jako je indukce kaspázy a aktivace CHOP [133]. Kromě toho léčba -asaronem významně snížila stres ER v míše vyvolaný chronickým konstrikčním poraněním, navíc ke snížení mikrogliální aktivace a zmírnění neuropatické bolesti [134]. V nedávné studii in vitro chránilo předběžné ošetření -asaronem buňky hipokampu před oxidativním a ER stresem snížením produkce ROS a potlačením signalizace PERK v buňkách hipokampu HT22 indukovaných glutamátem a tunicamycinem [135].

Autofagická aktivace může upregulovat clearance proteinových agregátů, zabránit poškození mitochondrií, kontrolovat homeostázu axonů a neurogenezi, zajistit přežití buněk a snížit nedostatek růstového faktoru a stres ER s potenciálními terapeutickými přínosy ve zpomalení patologické progrese AD, PD a dalších neurodegenerativních onemocnění. onemocnění [136,137]. Beclin-1, fosforylovaný (p)-Akt a savčí cíl rapamycinu (mTOR) jsou známé regulátory autofagie a ukázalo se, že některé sekundární metabolity rostlinného původu vykazují neuroprotektivní účinky prostřednictvím stimulace autofagie prostřednictvím obou mTOR- závislé a nezávislé mechanismy [138]. V 6-OHDA-indukovaném PD myším modelu léčba -asaronem významně snížila hladiny mRNA i proteinu Beclin{10}} a LC3B a zvýšila expresi p62, což ukazuje na aktivaci autofagie [29]. Další studie zjistila, že léčba -asaronem zvýšila autofagii v makrofázích zvýšením regulace autofagolysozomální tvorby [139]. Nedávná kanonická korelační analýza odhalila, že léčba -asaronem může inhibovat agregaci A prostřednictvím podpory autofagie v buněčném modelu PC12 AD [114]. Další experiment ukázal, že -asaron snížil aktivaci eIF2 -CHOP 7 -hydroxycholesterolem, zvýšil autofagii v makrofázích prostřednictvím upregulace autofagolysozomální tvorby, zvýšil fosforylaci Bcl-2 a usnadnil vstup Beclina-1 do autofagického procesu [139]. Tato zjištění naznačují, že - a -asaron mohou mít potenciál snižovat agregaci proteinů a stres ER prostřednictvím modulace autofagie, antioxidantů, které mohou mít regulační účinky na progresi neurodegenerativního onemocnění.

Standardizované Cistanche

Jak může extrakt z Cistanche pomoci zlepšit mozkové poruchy?

Extrakt z cistanche, také známý jako Rou Cong Rong v tradiční čínské medicíně, je oblíbená bylina, která je známá svými zdravotními přínosy. Pochází z rostliny Cistanche, která se běžně vyskytuje v Číně a dalších částech Střední Asie. Bylina se po staletí tradičně používá ke zlepšení mužských sexuálních funkcí a poskytuje úlevu od určitých zdravotních stavů. Nedávné studie ukázaly, že extrakt z Cistanche hraje významnou roli při zlepšování mozkových poruch. Tento článek pojednává o tom, jak může extrakt z Cistanche pomoci zlepšit mozkové poruchy.

Extrakt z cistanche je bohatý na antioxidanty a protizánětlivé sloučeniny, které hrají klíčovou roli při udržování optimálního zdraví mozku. Studie ukazují, že přírodní sloučeniny v extraktu z Cistanche mohou pomoci snížit zánět v mozku, který je hlavním přispěvatelem k rozvoji různých neurologických poruch. Snížením zánětu v mozku může extrakt Cistanche pomoci zlepšit paměť, učení a kognitivní funkce.

Studie také ukázaly, že extrakt z Cistanche může pomoci zlepšit oběh mozku. To je zásadní, protože mozek ke správnému fungování potřebuje stálý přísun kyslíku a živin. Špatná cirkulace v mozku může vést k řadě kognitivních problémů, včetně ztráty paměti, potíží se soustředěním a snížené bdělosti. Zlepšením mozkové cirkulace může extrakt Cistanche pomoci zlepšit mozkové funkce, paměť a koncentraci.

Dalším způsobem, jak může extrakt Cistanche pomoci zlepšit mozkové poruchy, je zvýšení produkce nervových růstových faktorů. Nervové růstové faktory hrají klíčovou roli v růstu, vývoji a udržování nervových buněk v mozku. Studie prokázaly, že přírodní sloučeniny v extraktu z Cistanche mohou pomoci stimulovat produkci nervových růstových faktorů, které mohou pomoci zlepšit funkci mozku a snížit riziko různých neurologických poruch.

Výzkum také ukázal, že extrakt z Cistanche může pomoci snížit riziko neurodegenerativních poruch, jako je Alzheimerova a Parkinsonova choroba. Přírodní sloučeniny v extraktu z Cistanche mohou pomoci chránit mozek před poškozením způsobeným volnými radikály, což je hlavní přispěvatel k rozvoji těchto onemocnění. Tím, že poskytuje mozku ochranné sloučeniny, může extrakt z Cistanche pomoci snížit riziko rozvoje těchto vysilujících onemocnění.

Závěrem lze říci, že extrakt z Cistanche je vynikající bylina s četnými zdravotními přínosy, včetně schopnosti zlepšovat mozkové poruchy. Přírodní sloučeniny v extraktu Cistanche hrají klíčovou roli při zlepšování mozkových funkcí, paměti a koncentrace a snižují riziko různých neurologických poruch. Před zavedením jakéhokoli nového doplňku do zdravotního režimu je nezbytné konzultovat se zdravotnickým pracovníkem.

Reference

44. Das, BK; Choukimath, SM; Gadad, PC Asaron a metformin oddalují experimentálně indukovaný hepatocelulární karcinom v diabetickém prostředí. Life Sci. 2019, 230, 10–18.

45. Das, BK; Swamy, AV; Koti, BC; Gadad, PC Experimentální důkaz pro použití Acorus calamus (asarone) pro chemoprevenci rakoviny. Heliyon 2019, 5, e01585.

46. ​​Lee, JY; Lee, JY; Yun, BS; Hwang, BK Antifungální aktivita -Asaronu z oddenků Acorus gramineus. J. Agric. Food Chem. 2004, 52, 776–780.

47. Wang, N.; Han, Y.; Luo, L.; Zhang, Q.; Ning, B.; Fang, Y. -asaron indukuje buněčnou apoptózu, inhibuje buněčnou proliferaci a snižuje migraci a invazi gliomových buněk. Biomed. Pharmacother. 2018, 106, 655–664.

48. Wu, HB; Fang, YQ Farmakokinetika -asaronu u potkanů. Acta Pharm. Hřích. 2004, 39, 836–838. 49. Lu, J.; Fu, T.; Qian, Y.; Zhang, Q.; Zhu, H.; Pan, L.; Guo, L.; Zhang, M. Distribuce -asaronu v mozku po třech různých cestách podávání u potkanů. Eur. J. Pharm. Sci. 2014, 63, 63–70.

50. Ren, C.; Gong, T.; Slunce, X.; Zhang, Z.; Zhang, Y. Alfa-Asarone začleněný do smíšených micel vhodných pro intravenózní podání: Formulace, distribuce in vivo a studie anafylaxe. Pharmazie 2011, 66, 875–880.

51. Liu, L.; Fang, YQ Analýza distribuce -asaronu v potkaním hipokampu, mozkovém kmeni, kůře a mozečku pomocí plynové chromatografie-hmotnostní spektrometrie (GC-MS). J. Med. Plants Res. 2011, 5, 1728–1734.

52. Meng, X.; Zhao, X.; Wang, S.; Jia, P.; Bai, Y.; Liao, S.; Zheng, X. Simultánní stanovení těkavých složek z Acorus tatarinowii Schott v krysí plazmě pomocí plynové chromatografie-hmotnostní spektrometrie se selektivním monitorováním iontů a aplikací ve farmakokinetické studii. J. Anal. Methods Chem. 2013, 2013, 949830.

53. Qian, YY; Lu, J.; Zhang, LH; Shi, FY; Fu, TM; Guo, LW Farmakokinetická studie inhalačního podávání -asaronu ve formě suchého prášku u krys. Čína J. Chin. Mater. Med. 2015, 40, 739–743.

54. Ramalingam, P.; Ganesan, P.; Prabakaran, DS; Gupta, PK; Jonnalagadda, S.; Govindarajan, K.; Višnu, R.; Sivalingam, K.; Sodha, S.; Choi, DK; a kol. Lipidové nanočástice zlepšují příjem -asaronu do mozkového parenchymu: formulace, charakterizace, farmakokinetika in vivo a dodávka do mozku. AAPS PharmSciTech 2020, 21, 299.

55. Pan, L.; Zhou, J.; Ju, F.; Zhu, H. Intranasální dodání -asaronu do mozku s laktoferinem modifikovanými mPEG-PLA nanočásticemi připravenými premixem membránovou emulgací. Drug Deliv. Přel. Res. 2018, 8, 83–96.

56. Lu, J.; Guo, LW; Fu, TM; Zhu, GL; Dai, ZN; Zhan, GJ; Chen, LL Farmakokinetika -asaronu po intranazálním a intravenózním podání s nanočásticemi PLA- -asaronu. Čína J. Chin. Mater. Med. 2017, 42, 2366–2372. (V čínštině)

57. Wu, JY; Li, YJ; Yang, L.; Hu, YY; Hu, XB; Tang, TT; Wang, JM; Liu, XY; Xiang, DX Borneol a a-asaron jako adjuvantní látky pro zlepšení propustnosti puerarinu a tetramethylpyrazinu hematoencefalickou bariérou aktivací adenosinových receptorů. Drug Deliv. 2018, 25, 1858–1864.

58. Gupta, M.; Kant, K.; Sharma, R.; Kumar, A. Hodnocení in Silico antiparkinsonského potenciálu -asaronu. Cent. Nerv. Syst. Agents Med. Chem. 2018, 18, 128–135.

59. Fang, YQ; Shi, C.; Liu, L.; Fang, RM Farmakokinetika -asaronu v králičí krvi, hippocampu, kůře, mozkovém kmeni, thalamu a mozečku. Pharmazie 2012, 67, 120–123.

60. Chen, QX; Miao, JK; Li, C.; Li, XW; Wu, XM; Zhang, XP Antikonvulzivní aktivita akutní a chronické léčby a-asaronem z Acorus gramineus v modelech záchvatů. Biol. Pharm. Býk. 2013, 36, 23–30.

61. Morales-Ramírez, P.; Madrigal-Bujaidar, E.; Mercader-Martínez, J.; Cassani, M.; González, G.; Chamorro-Cevallos, G.; SalazarJacobo, M. Indukce výměny sesterských chromatid produkovaná in vivo a in vitro expozicí alfa-asaronu. Mutat. Res. 1992, 279, 269–273.

62. Evropská komise. Stanovisko Vědeckého výboru pro potraviny k přítomnosti -asaronu v ochucovadlech a jiných potravinářských složkách s aromatickými vlastnostmi; Evropská komise: Brusel, Belgie, 2002; s. 1–15.

63. Liu, L.; Wang, J.; Shi, L.; Zhang, W.; Du, X.; Wang, Z.; Zhang, Y. -Asaron indukuje senescenci v buňkách kolorektálního karcinomu indukcí exprese laminu B1. Fytomedicína 2013, 20, 512–520.

64. Uebel, T.; Hermes, L.; Haupenthal, S.; Müller, L.; Esselen, M. -Asarone, -asarone a -asarone: Současný stav toxikologického hodnocení. J. Appl. Toxicol. 2021, 41, 1166–1179.

65. Manzanero, S.; Santro, T.; Arumugam, TV Neuronální oxidační stres u akutní ischemické cévní mozkové příhody: Zdroje a příspěvek k poškození buněk. Neurochem. Int. 2013, 62, 712–718.

66. Murray, AJ; Rogers, JC; Katshu, MZUH; Liddle, PF; Upthegrove, R. Oxidační stres a patofyziologie a profil symptomů poruch schizofrenního spektra. Přední. Psychiatrie 2021, 12, 703452.

67. Asha Devi, S.; Mali, AL; Rahee, MA; Belinda, EDS Antioxidační vlastnosti alfa asaronu. Asian J. Biochem. 2014, 9, 107–113.

68. Parki, A.; Chaubey, P.; Prakash, O.; Kumar, R.; Pant, AK Sezónní variace ve složení esenciálních olejů a antioxidační vlastnosti Acorus calamus L. Accessions. Léky 2017, 4, 81.

69. Loying, R.; Gogoi, R.; Sarma, N.; Borah, A.; Munda, S.; Pandey, SK; Lal, M. Chemické složení, In-vitro antioxidant, antimikrobiální, protizánětlivý a cytotoxický účinek esenciálního oleje z Acorus calamus L. Rhizome ze severovýchodní Indie. J. Essent. Olejový medvěd. Rostliny 2019, 22, 1299–1312.

70. Stránky, N.; Maurois, P.; Delplanque, B.; Bac, P.; Stáje, JP; Tamariz, J.; Chamorro, G.; Vamecq, J. Aktivity -asaronu v různých modelech zvířecích záchvatů a biochemických testech mohou být v podstatě vysvětleny antioxidačními vlastnostmi. Neurosci. Res. 2010, 68, 337–344.

71. Hei, X.; Xie, M.; Xu, J.; Li, J.; Liu, T. -Asarone má antioxidační účinky na H2O2 -stimulované buňky PC12 aktivací Nrf2/HO-1 dráhy. Neurochem. Res. 2020, 45, 1953–1961.

72. Meng, M.; Zhang, L.; AI, D.; Wu, H.; Peng, W. -Asaron zlepšuje -amyloidem indukovaná neurotoxicita v buňkách PC12 aktivací signální dráhy P13K/Akt/Nrf2. Přední. Pharmacol. 2021, 12, 1079.

73. Lam, KYC; Yao, P.; Wang, H.; Duan, R.; Dong, TTX; Tsim, KWK Asarone z Acori tatarinowii Rhizome zabraňuje poškození buněk v kultivovaných astrocytech vyvolané oxidačním stresem: Signalizace spouštěná aktivací Akt. PLoS ONE 2017, 12, e0179077.

74. Lam, KYC; Chen, J.; Lam, CTW; Wu, Q.; Yao, P.; Dong, TTX; Lin, H.; Tsim, KWK Asarone z Acori tatarinowii Rhizoma potencuje neuronální diferenciaci indukovanou nervovým růstovým faktorem v kultivovaných buňkách PC12: Signalizace zprostředkovaná proteinkinázou A. PLoS ONE 2016, 11, e0163337.

75. Sundaramahalingam, M.; Ramasundaram, S.; Rathinasamy, SD; Natarajan, RP; Somasundaram, T. Role Acorus calamus a alfa-asaron na hippocampal-dependentní paměti u krys vystavených hluku. Pak. J. Biol. Sci. 2013, 16, 770–778.

76. Kumar, H.; Kim, BW; Píseň, SY; Kim, JS; Kim, IS; Kwon, YS; Koppula, S.; Choi, DK Kognitivní účinky alfa asaronu u myší s amnézou ovlivněním cholinergních a antioxidačních obranných mechanismů. Biosci. Biotechnol. Biochem. 2012, 76, 1518–1522.

77. Chellian, R.; Pandy, V.; Mohamed, Z. Alfa-asaron zmírňuje chování podobné depresi u myší s odebraným nikotinem: Důkaz pro modulaci hladin hipokampálního pCREB během vysazení nikotinu. Eur. J. Pharmacol. 2018, 818, 10–16.

78. Saldanha, AA; Vieira, L.; de Oliveira, FM; Lopes, DdO; Ribeiro, RIMdA; Thomé, RG; dos Santos, HB; Silva, DB; Carollo, CA; de Siqueira, JM; a kol. Protizánětlivé a centrální a periferní antinociceptivní aktivity -asaronu prostřednictvím inhibice produkce TNF-, náboru leukocytů a exprese iNOS a účasti adenosinergních a opioidergních systémů. Inflamofarmakologie 2020, 28, 1039–1052.

79. Li, Q.; Xu, F.; Zhang, Q.; Li, X.; Guo, M.; Zhang, Y.; Wang, Z.; Wang, J.; Zhao, J.; Tian, ​​Y.; a kol. Účinek -asaronu na ethanolem indukované poškození učení a paměti u myší a jeho základní mechanismus. Life Sci. 2019, 238, 116898.

80. Chen, Y.; Gao, X.; Liu, Q.; Zeng, L.; Zhang, K.; Mu, K.; Zhang, D.; Zou, H.; Wu, N.; Ou, J.; a kol. Alfa-asaron zlepšuje kognitivní funkce starých potkanů ​​zmírněním neuronální excitotoxicity prostřednictvím receptorů GABAA. Neurofarmakologie 2020, 162, 107843.

81. Zou, DJ; Wang, G.; Liu, JC; Dong, MX; Li, XM; Zhang, C.; Zhou, L.; Wang, R.; Niu, YC Beta-asaron zeslabuje apoptózu indukovanou beta-amyloidem prostřednictvím inhibice aktivace kinázy 1 regulující signál apoptózy v buňkách SH-SY5Y. Pharmazie 2011, 66, 44–51.

82. Chang, W.; Teng, J. -asaron zabraňuje A 25-35-indukovaným zánětlivým reakcím a autofagii v buňkách SH-SY5Y: Down exprese Beclin-1, LC3B a up exprese Bcl-2. Int. J. Clin. Exp. Med. 2015, 8, 20658.

83. Yang, YX; Chen, YT; Zhou, XJ; Hong, CL; Li, CY; Guo, JY Beta-asaron, hlavní složka Acorus tatarinowii Schott, zmírňuje fokální mozkovou ischemii vyvolanou okluzí střední mozkové tepny u potkanů. Doplněk BMC. Alternativní. Med. 2013, 13, 236.

84. Zhang, K.; Liu, Q.; Luo, L.; Feng, X.; Hu, Q.; Fan, X.; Mao, S. Neuroprotektivní účinek alfa-asaronu na krysí model mozkové ischemie-reperfuzní mrtvice prostřednictvím zmírnění aktivace glií a autofagie. Neurovědy 2021, 473, 130–141.

85. Deng, M.; Huang, L.; Zhong, X. -asaron moduluje expresi Beclin-1, LC3 a p62 za účelem zmírnění hladin A40 a A42 u APP/PS1 transgenních myší s Alzheimerovou chorobou. Mol. Med. Rep. 2020, 21, 2095–2102.

86. Xiao, X.; Xu, X.; Li, F.; Xie, G.; Zhang, T. Protizánětlivá léčba -asaronem zlepšuje poruchy sociální interakce a kognice u myší léčených MK-801. Brain Res. Býk. 2019, 150, 150–159.

87. Dong, H.; Gao, Z.; Rong, H.; Jin, M.; Zhang, X. -asaron ruší chronické nepředvídatelné chování podobné depresi vyvolané mírným stresem a podporuje hipokampální neurogenezi u potkanů. Molekuly 2014, 19, 5634–5649.

88. Li, C.; Xing, G.; Dong, M.; Zhou, L.; Li, J.; Wang, G.; Zou, D.; Wang, R.; Liu, J.; Niu, Y. Beta-asaronová ochrana proti beta-amyloidem indukované neurotoxicitě v buňkách PC12 prostřednictvím JNK signalizace a modulace proteinů rodiny Bcl-2. Eur. J. Pharmacol. 2010, 635, 96–102.

89. Zhang, S.; Gui, XH; Huang, LP; Deng, MZ; Fang, RM; Ke, XH; On, YP; Li, L.; Fang, YQ Neuroprotektivní účinky -Asaronu proti 6-parkinsonismu indukovanému hydroxydopaminem prostřednictvím cesty JNK/Bcl-2/Beclin{5}}. Mol. Neurobiol. 2016, 53, 83–94.

90. Wei, G.; Chen, YB; Chen, DF; Lai, XP; Liu, DH; Deng, RD; Zhou, JH; Zhang, SX; Li, YW; Lii, H.; a kol. -Asaron inhibuje neuronální apoptózu prostřednictvím signální dráhy CaMKII/CREB/Bcl-2 v modelu in vitro a myších A PP/PS1. J. Alzheimer's Dis. 2013, 33, 863–880.

91. Saki, G.; Eidi, A.; Mortazavi, P.; Panahi, N.; Vahdati, A. Účinek -asaronu u normálních a -amyloidem indukovaných Alzheimerových krys. Oblouk. Med. Sci. 2020, 16, 699–706.

92. Manikandan, S.; Devi, RS Antioxidační vlastnost alfa-asaronu proti změnám vyvolaným hlukem-stresem v různých oblastech mozku potkana. Pharmacol. Res. 2005, 52, 467–474.

93. Sandeep, D.; Nair, CKK Radioprotekce pomocí -asaronu: Prevence genotoxicity a hematopoetického poškození v organismu savců. Mutat. Res. Genet. Toxicol. Environ. Mutagen. 2011, 722, 62–68.

94. Wang, BL; Xuan, L.; Dai, SJ; Ji, LT; Li, CY; Yang, YX Ochranný účinek -asaronu na potkaním modelu AD indukovaný intracerebroventrikulární injekcí kombinovaného 2-VO A 1–42 a jeho mechanismus. Čína J. Chin. Mater. Med. 2017, 42, 4847–4854. (V čínštině)

95. Sánchez-Alegría, K.; Flores-León, M.; Avila-Muñoz, E.; Rodríguez-Corona, N.; Arias, C. PI3K signalizace v neuronech: Centrální uzel pro řízení více funkcí. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19, 3725.

96. Dlouhý, HZ; Cheng, Y.; Zhou, ZW; Luo, HY; Wen, DD; Gao, LC PI3K/AKT signální cesta: Cíl přírodních produktů v prevenci a léčbě Alzheimerovy choroby a Parkinsonovy choroby. Přední. Pharmacol. 2021, 12, 648636.

97. Sun, J.; Nan, G. Extracelulární signálem regulovaná kinázová 1/2 dráha u neurologických onemocnění: potenciální terapeutický cíl (přehled). Int. J. Mol. Med. 2017, 39, 1338–1346.

98. Naoi, M.; Shamoto-Nagai, M.; Maruyama, W. Neuroprotekce multifunkčních fytochemikálií jako nová terapeutická strategie pro neurodegenerativní poruchy: Antiapoptotické a antiamyloidogenní aktivity modulací buněčných signálních drah. Budoucí Neurol. 2019, 14, FNL9.

99. Xue, Z.; Guo, Y.; Zhang, S.; Huang, L.; Ahoj.; Fang, R.; Fang, Y. Beta-asaron zeslabuje autofagii indukovanou amyloidem beta prostřednictvím Akt/mTOR dráhy v buňkách PC12. Eur. J. Pharmacol. 2014, 741, 195–204.

100. He, Y.; On, JN; Fu, J.; Bao, YT; Li, CY; Yang, YX Ochranný účinek -asaronu na poškození buněk PC12 vyvolané aktivací astrocytů A 1–42. Čína J. Chin. Mater. Med. 2016, 41, 1282–1288. (V čínštině)

101. Mao, J.; Huang, S.; Liu, S.; Feng, XL; Mňam.; Liu, J.; Slunce, ANO; Chen, G.; Yu, Y.; Zhao, J.; a kol. Bylinný lék na Alzheimerovu chorobu a jeho aktivní složky podporují proliferaci nervových progenitorů. Stárnoucí buňka 2015, 14, 784–796.

102. Soto, C.; Pritzkow, S. Chybné skládání proteinů, agregace a konformační kmeny u neurodegenerativních onemocnění. Nat. Neurosci. 2018, 21, 1332–1340.

103. Vasilij, E.; Dominguez-Meijide, A.; Outeiro, TF Šíření -synukleinu a tau: Systematické srovnání zahrnutých mechanismů. Přední. Mol. Neurosci. 2019, 12, 107.

104. Kumar, D.; Kumar, P. A, Tau a -Synuclein agregation a integrovaná role PARK2 v regulaci a clearance toxických peptidů. Neuropeptidy 2019, 78, 101971.

105. Ciechanover, A.; Kwon, YT Degradace chybně složených proteinů u neurodegenerativních onemocnění: Terapeutické cíle a strategie. Exp. Mol. Med. 2015, 47, e147.

106. Choi, ML; Gandhi, S. Zásadní role oligomerizace proteinů v patogenezi Alzheimerovy a Parkinsonovy choroby. FEBS J. 2018, 285, 3631–3644.

107. Nakamura, T.; Lipton, SA Buněčná smrt: Chybné skládání proteinů a neurodegenerativní onemocnění. Apoptóza 2009, 14, 455–468.

108. Sweeney, P.; Park, H.; Baumann, M.; Dunlop, J.; Frydman, J.; Kopito, R.; McCampbell, A.; Leblanc, G.; Venkateswaran, A.; Nurmi, A. Chybné skládání proteinů u neurodegenerativních onemocnění: důsledky a strategie. Přel. Neurodegener. 2017, 6., 6.

109. Pietrobono, D.; Giacomelli, C.; Trincavelli, ML; Daniele, S.; Martini, C. Inhibitory proteinových agregátů jako nová léčiva u neurodegenerativních onemocnění. Glob. Drugs Ther. 2017, 2, 1–5.

110. Bieschke, J. Přírodní sloučeniny mohou otevřít nové cesty k léčbě amyloidních onemocnění. Neuroterapeutika 2013, 10, 429–439.

111. Javed, H.; Nagoor Meeran, MF; Azimullah, S.; Adem, A.; Sádek, B.; Ojha, SK Rostlinné extrakty a cílení na fytochemikálie - agregace synukleinu v modelech Parkinsonovy choroby. Přední. Pharmacol. 2019, 9, 1555.

112. Kabir, MT; Uddin, MS; Begum, MM; Thangapandiyan, S.; Rahman, MS; Aleya, L.; Mathew, B.; Ahmed, M.; Barreto, GE; Ashraf, GM inhibitory cholinesterázy pro Alzheimerovu chorobu: strategie multitargetingu založená na přemístění anti-Alzheimerových léků. Curr. Pharm. Des. 2019, 25, 3519–3535.

113. Shin, JW; Cheong, YJ; Koo, YM; Kim, S.; No, CK; Syn, YH; Kang, C.; Sohn, NW - Asarone zlepšuje paměťový deficit u myší léčených lipopolysacharidy prostřednictvím suprese prozánětlivých cytokinů a mikrogliální aktivace. Biomol. Ther. 2014, 22, 17–26.

114. Wang, N.; Wang, H.; Li, L.; Li, Y.; Zhang, R. - Asarone inhibuje amyloid- podporou autofagie v buněčném modelu Alzheimerovy choroby. Přední. Pharmacol. 2020, 10, 1529.

115. Lee, JE; Kim, N.; Yeo, JY; Seo, DG; Kim, S.; Lee, JS; Hwang, KW; Park, SY Anti-amyloidogenní účinky derivátů asaronu z listů Perilla frutescens proti agregaci beta-amyloidu a produkci oxidu dusnatého. Molekuly 2019, 24, 4297.

116. Risiglione, P.; Zinghirino, F.; Di Rosa, MC; Magrì, A.; Messina, A. Alfa-synuklein a mitochondriální dysfunkce u Parkinsonovy choroby: Vznikající role VDAC. Biomolekuly 2021, 11, 718.

117. Moloney, TC; Hyland, R.; O'Toole, D.; Paucard, A.; Kirik, D.; O'Doherty, A.; Gorman, AM; Dowd, E. Protein tepelného šoku 70 snižuje -synukleinem indukovanou degenerativní neuronální dystrofii v modelu -synukleinového virového genového přenosu u potkanů ​​Parkinsonovy choroby. CNS Neurosci. Ther. 2014, 20, 50–58.

118. Dong, Z.; Wolfer, DP; Lipp, HP; Büeler, H. Přenos genu Hsp70 adeno-asociovaným virem inhibuje MPTP-indukovanou nigrostriatální degeneraci u myšího modelu Parkinsonovy choroby. Mol. Ther. 2005, 1, 80–88.

119. Zhang, QS; Wang, ZH; Zhang, JL; Duan, YL; Li, GF; Zheng, DL Beta-asaron chrání před MPTP-indukovanou Parkinsonovou chorobou prostřednictvím regulace dlouhé nekódující RNA MALAT1 a inhibice exprese proteinu -synukleinu. Biomed. Pharmacother. 2016, 83, 153–159.

120. Lehman, NL Systém ubikvitin-proteazom v neuropatologii. Acta Neuropathol. 2009, 118, 329–347.

121. Cook, C.; Stetler, C.; Petrucelli, L. Narušení kontroly kvality bílkovin u Parkinsonovy nemoci. Studený jarní Harb. Perspektiva. Med. 2012, 2, a009423.

122. Sprenkle, NT; Sims, SG; Sánchez, CL; Meares, GP Stres a zánět endoplazmatického retikula v centrálním nervovém systému. Mol. Neurodegener. 2017, 12, 42.

123. Sano, R.; Reed, JC ER mechanismy buněčné smrti vyvolané stresem. Biochim. Biophys. Acta 2013, 1833, 3460–3470.

124. Rao, RV; Bredesen, DE chybně složené proteiny, stres endoplazmatického retikula a neurodegenerace. Curr. Opin. Cell Biol. 2004, 16, 653–662.

125. Høyer-Hansen, M.; Jäättelä, M. Spojení stresu endoplazmatického retikula s autofagií pomocí rozvinuté proteinové reakce a vápníku. Cell Death Differ. 2007, 14, 1576–1582.

126. Yang, H.; Niemeijer, M.; van de Water, B.; Beltman, JB ATF6 je kritickým determinantem dynamiky CHOP během odezvy rozloženého proteinu. iScience 2020, 23, 100860.

127. Ryu, EJ; Harding, HP; Angelastro, JM; Vitolo, OV; Ron, D.; Greene, LA Stres endoplazmatického retikula a rozložená proteinová odpověď v buněčných modelech Parkinsonovy choroby. J. Neurosci. 2002, 22, 10690–10698.

128. Jiang, P.; Gan, M.; Ebrahim, AS; Lin, WL; Melrose, HL; Yen, stresová reakce SHC ER hraje důležitou roli při agregaci -synukleinu. Mol. Neurodegener. 2010, 5, 56.

129. Holtz, WA; Turetzky, JM; Jong, YJI; O'Malley, KL Oxidativním stresem spouštěná rozložená proteinová odpověď je před vnitřní buněčnou smrtí vyvolanou parkinsonskými mimetiky. J. Neurochem. 2006, 99, 54–69.

130. Ning, B.; Deng, M.; Zhang, Q.; Wang, N.; Fang, Y. -Asarone inhibuje IRE1/XBP1 endoplazmatické retikulum stresovou dráhu u 6-OHDA-indukovaných parkinsonských krys. Neurochem. Res. 2016, 41, 2097–2101.

131. Hotamisligil, Stres endoplazmatického retikula GS a zánětlivý základ metabolického onemocnění. Cell 2010, 140, 900–917.

132. Ning, B.; Zhang, Q.; Wang, N.; Deng, M.; Fang, Y. -Asarone reguluje ER stres a autofagii prostřednictvím inhibice PERK/CHOP/Bcl-2/Beclin-1 dráhy u 6-OHDA-indukovaných parkinsonských krys. Neurochem. Res. 2019, 44, 1159–1166.

133. Park, SH; Kang, MK; Choi, YJ; Kim, YH; Antika, LD; Lim, SS; Kang, YH Dietní sloučenina -asaron zmírňuje ER stresem zprostředkovanou apoptózu u 7 -hydroxycholesterolem infikovaných makrofágů. Mol. Nutr. Food Res. 2016, 60, 1033–1047.

134. Gui, Y.; Li, A.; Zhang, J.; Li, G.; Ruan, X.; Guo, Q.; Zou, W. -Asarone zmírnil neuropatickou bolest vyvolanou chronickým konstrikčním poraněním prostřednictvím inhibice stresu spinálního endoplazmatického retikula způsobem závislým na jaterních X receptorech. Anesth. Analg. 2018, 127, 775–783.

135. Mikami, M.; Takuya, O.; Yoshino, Y.; Nakamura, S.; Je to v pořádku.; Kojima, H.; Takahashi, T.; Iddamalgoda, A.; Inoue, S.; Shimazawa, M. Extrakt z Acorus calamus a jeho složka -asaron tlumí buněčnou smrt myších hipokampálních neuronových buněk indukovanou l-glutamátem a tunicamycinem. Biosci. Biotechnol. Biochem. 2021, 85, 493–501.

136. Park, H.; Kang, JH; Lee, S. Autofagie u neurodegenerativních onemocnění: Lovec agregátů. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 3369.

137. Rahman, MA; Rahman, MR; Zaman, T.; Uddin, MS; Islam, R.; Abdel-Daim, MM; Rhim, H. Vznikající potenciál přirozeně se vyskytujících modulátorů autofagie proti neurodegeneraci. Curr. Pharm. Des. 2020, 26, 772–779.

138. Ahsan, A.; Liu, M.; Zheng, Y.; Yan, W.; Pan, L.; Li, Y.; Ma, S.; Zhang, X.; Cao, M.; Wu, Z.; a kol. Přírodní sloučeniny modulují autofagii s potenciálními důsledky mrtvice. Acta Pharm. Hřích. B 2021, 11, 1708–1720.

139. Park, SH; Kang, MK; Choi, YJ; Kim, YH; Antika, LD; Kim, DY; Lee, EJ; Lim, SS; Kang, YH-Asaron blokuje 7 - poškození makrofágů vystavené hydroxycholesterolu prostřednictvím blokování fosforylace elF2 a vyvolání beclin-1-dependentní autofagie. Oncotarget 2017, 8, 7370–7383.

Rengasamy Balakrishnan 1,2, Duk-Yeon Cho 1, In-Su Kim 2, Sang-Ho Seol 3 a Dong-Kug Choi 1,2

1. Department of Applied Life Science, Graduate School, BK21 Program, Konkuk University, Chungju 27478, Korea; balakonkuk@kku.ac.kr (RB); whejrdus10@kku.ac.kr (D.-YC)

2. Ústav biotechnologie, Výzkumný ústav zánětlivých onemocnění (RID), College of Biomedical and Health Science, Konkuk University, Chungju 27478, Korea; kis5497@kku.ac.kr

3. Výzkum a vývoj, Sinil Pharmaceutical Co., Ltd., Seongnam-si 13207, Korea; seol@sinilpharm.com