Klinické důsledky

Klinické důsledky obezity na ledviny, s metabolickými abnormalitami nebo bez nich, zahrnují funkci a strukturu ledvin, Obrázek 2. Bylo zjištěno, že vyšší míra vylučování albuminu močí, subnefrotický syndrom, ledvinové kameny, zvýšené riziko CKD a progrese ESKD spojené s obezitou a mají relevantní klinické důsledky. Při renální substituční terapii a transplantaci ledvin ovlivňuje obezita také dostupnost dárce a přežití štěpu. Přítomnost sarkopenie (není neobvyklý stav) může být zavádějící při odhadování souvislosti a dopadu obezity s onemocněním ledvin, protože může vést k podcenění obezity. Proto je třeba brát v úvahu jiné parametry než BMI.

Obrázek 2. Strukturální léze a dysfunkce spojené s obezitou. FSGS: fokální segmentální glomeruloskleróza.

1. Vylučování albuminu močí a proteinurie

Proteinurie je častější u obézních subjektů. Bylo popsáno, že proteinurie je významně spojena buď s obezitou, nebo s centrální obezitou, přičemž proteinurie je vyšší v přítomnosti centrální obezity. Riziko zvyšuje přítomnost kardiovaskulárních rizikových faktorů.

U dětí a dospívajících byla pozorována proteinurie spojená s obezitou. U středně obézních adolescentů byla prevalence 2,4 procenta; u těžké obezity však 3 % vykazovala proteinurii, 14 % vykazovala mikroalbuminurii a 3 % měla GFR<60 mL/min/1.73 m². Kromě toho Goknar a spol. zaznamenali vyšší počet markerů poškození močovodů u vážně obézních dětí, jako je n-acetyl- -d-amyloglukosidáza (NAG) a molekula poškození ledvin (KIM)-1.

Ačkoli je prevalence proteinurie u obézních pacientů dobře prokázána, zůstává tento stav nedostatečně diagnostikován kvůli nedostatku klinických příznaků a nedostatku specifického hledání proteinurie s nízkou čistotou.

2. Subnefrotický syndrom

Glomerulopatie spojená s obezitou je charakteristický syndrom, který lze rozdělit na subnefrotickou proteinurii, glomerulopatii a ztrátu funkce ledvin. U 30 procent subjektů pacienti obvykle nemají hladiny nefrotického syndromu proteinurie, bez edému, hypoproteinémie a mnohem méně hyperlipidémie. Důvodem rozdílů mezi tímto důkazem a typickým nefrotickým syndromem je opožděný vývoj kompenzačních mechanismů v průběhu let. Tyto mechanismy snižují nebo omezují systémové a metabolické účinky a zvyšují jaterní syntézu albuminu a dalších proteinů. To je na rozdíl od nefrotického syndromu způsobeného jinou etiologií. Biopsie obézních pacientů vykazují glomerulomegalii a u některých z nich se také rozvine adaptivní fokální segmentální glomeruloskleróza, která zvyšuje riziko progrese k renální dysfunkci.

Pro získání klikněte semDoplňky Cistancheke zmírnění selhání ledvin

3. Progrese do CKD a ESRD

Obezita je spojena s vyšší prevalencí CKD, definovanou jako proteinurie a/nebo GFR<60 mL/min/1.73 m²ve srovnání s neobézní populací. Byl zdůrazněn vliv obezity na progresivní pokles renálních funkcí. Jedinci s nízkou porodní hmotností, nízkým renálním vybavením, sníženou ledvinovou hmotou v důsledku různého původu nebo primárním nebo sekundárním renálním poškozením jsou vystaveni zvýšenému riziku progrese do CKD a ESKD v přítomnosti obezity. Pozornost je věnována roli metabolických abnormalit spojených s obezitou ve zvýšeném riziku. I když některé studie podporují, že riziko rozvoje CKD a ESKD se u metabolicky zdravých obézních jedinců (MHO) nezvyšuje nebo dokonce snižuje. Jiné studie však preferují, že MHO je prvním stádiem obezity a že rozvoj metabolických abnormalit je otázkou času, čímž se zvyšuje riziko rozvoje renální dysfunkce.

Riziko konečného onemocnění ledvin (ESKD) je u obézních jedinců více než třikrát vyšší než u jedinců s normální hmotností. Ve velké rakouské kohortové studii byla prevalence obezity 11,8 procenta a 0,3 procenta vyvinula ESKD během 22 let sledování, s 56procentním zvýšením rizika na každý 5-bodový nárůst v BMI. 320 252 subjektů v trvalém registru Kaiser bylo sledováno déle než 21 let a riziko ESKD ve srovnání s jedinci s normální hmotností bylo 3,57, 6,10 a 7,07 pro třídu obezity, v tomto pořadí, 6,10 a 7,07 u obézních subjektů 1 až III, v tomto pořadí. Při hodnocení míry poklesu renálních funkcí na ESKD u CKD však byly hlášeny kontroverzní údaje. Zatímco některé studie uvádějí rychlejší pokles přítomnosti obezity, jiné to nepotvrdily.

4. Nefrolitiáza

Prevalence a incidence ledvinových kamenů jsou u obézní populace zvýšené. Nižší pH moči, zvýšené vylučování oxalátu v moči, vylučování sodíku a fosfátu a kyselina močová podporují tuto asociaci. Na patogenezi se podílejí i další faktory, jako je vliv inzulinové rezistence na tubulární HNa výměníky a podpora acidifikace moči amonifikací. Toto riziko se zvyšuje zejména po určitých terapiích na snížení hmotnosti. Absorpce intestinální kyseliny šťavelové žaludečním bypassem je po léčbě Roux-en-Y podstatně zvýšena, což vyžaduje prevenci rizika ledvinových kamenů snížením příjmu kyseliny šťavelové v potravě a perorálním doplňováním vápníku.

5. Renální substituční terapie

Zvýšená prevalence obezity při hemodialýze a peritoneální dialýze představuje výzvu pro optimální péči o pacienty na renální substituční terapii. V případě hemodialýzy ve 3 letech vede obezita v podkoží k problémům s cévním přístupem a sníženou funkcí katétru. Kromě toho je u obézních subjektů nutné prodloužit trvání nebo frekvenci dialýzy a ztěžuje dosažení suché hmotnosti. Proximální kalcifikační reakce jsou častější u obézních pacientů než u štíhlých pacientů. U pacientů na peritoneální dialýze jsou dysfunkce katetru a infekce v místě výstupu častější u obézních subjektů. U některých těžce obézních pacientů může být užitečná profylaktická omentektomie. Navíc pacienti s pokročilým CKD, zejména ti na dialýze, mají často závažné nutriční poruchy a plýtvání proteinovou energií a přítomnost obezity může být v této populaci lepší, což je paradox obezity.

6. Transplantace ledvin

V minulosti byla obezita kontraindikací transplantace ledviny, pokud nedocházelo k úbytku hmotnosti. Nehledě na to, že se zvýšil limit cutoff i při BMI 40 kg/m²obezita zůstává jedním z hlavních důvodů nečinnosti na seznamu transplantací. Důvodem je opožděná funkce štěpu, infekce rány a zvýšený výskyt rejekce u obézních příjemců transplantátu.

The effect of obesity on living kidney donors and the acceptance of organs by obese subjects are also relevant. In the former, both donors and recipients are at risk, as a substantial reduction in obese subjects puts them at risk for future ESKD, while in the latter, delayed graft function is more common if the donor is obese. According to KDIGO recommendations, the BMI of the living donor>30 kg/m²může vést k hypertenzi, diabetes mellitus a ESKD.

Herba Cistanche

7. Rakovina ledvin

Obezita je spojena se zvýšeným rizikem zhoubných nádorů ledvin. Několik studií dospělo k závěru, že zvýšené riziko je spojeno s obezitou. Odhaduje se, že 20 procent pacientů s rakovinou ledvin je obézních. Ve srovnání se subjekty s normální hmotností se riziko rakoviny ledvin zvýšilo o 35 procent u subjektů s nadváhou a o 76 procent u obézních subjektů, a to nezávisle na pohlaví. Tato asociace je konzistentní u obou pohlaví i populací; patogeneze však není dodnes jasně vysvětlena.

8. Tučné ledviny

Hromadění ektopického tuku v ledvinách je v posledních letech věnováno stále větší pozornosti a bude narůstat s rozvojem technik, které umožňují lepší odhad než konvenční ultrazvuk a CT vyšetření. Zdá se, že kromě intrarenální akumulace v proximálním tubulu a akumulace malého stupně v glomerulu hraje roli v renální dysfunkci u obézních pacientů tuk v renálním sinu a kolem perinefrické membrány. Framingham Heart Study zjistila souvislost mezi ledvinovým sinusovým tukem a CKD. Kromě toho se zdá, že perirenální tuk vykazuje lipotoxický účinek na ledviny, zvyšuje glomerulární hydrostatický tlak a aktivitu systému renin-angiotenzin-aldosteron a podporuje progresi poškození ledvin.

9. Jiné stavy spojené s obezitou a poškození ledvin

Zdá se, že dvě běžné komplikace obezity dále zvyšují riziko poškození ledvin. První je spánková apnoe a noční hypoxémie, které jsou spojeny se ztrátou funkce ledvin aktivací renin-angiotenzinového systému. Druhým je nealkoholické ztučnění jater (NAFLD). V metaanalýze zahrnující 33 studií byly NAFLD, nealkoholická steatohepatitida a pokročilá fibróza spojeny se zvýšeným rizikem prevalence a morbidity CKD, se stupňovaným rizikem od současnosti až po závažnost NAFLD.

Léčba obezity a poškození ledvin

Snížení hmotnosti je klíčem k omezení účinků obezity na ledviny snížením proteinurie/albuminurie, snížením rychlosti zhoršování eGFR, oddálením progrese CKD a ESKD a zlepšením výsledků transplantace ledvin. Dopad v důsledku hubnutí je mnohostranný. Kromě snížení krevního tlaku a kontroly dalších KV rizikových faktorů se jako nejvýznamnější jeví snížení leptinu, glomerulární hyperfiltrace, aktivita RAAS, zánět a oxidační stres. Vezmeme-li v úvahu charakteristický hyperfiltrační hemodynamický profil a význam stavů zprostředkovaných hyperfiltrací při poškození ledvin vyvolaném obezitou, je snížení rychlosti filtrace hlavním mechanismem poskytujícím příznivé účinky u subjektů s úbytkem hmotnosti. Kromě toho byl také pozorován pokles aktivity RAAS. Hubnutí také přispívá ke správné kontrole kardiometabolických rizikových faktorů, jako je hypertenze, metabolický syndrom, diabetes mellitus a dyslipidémie, které mohou mít ochranný účinek nejen proti poškození ledvin, ale i proti kardiovaskulárním onemocněním.

1. Intervence životního stylu

Obézní pacienti, zejména ti s markery renálního poškození (proteinurie/tubulární markery nebo eGFR<60 mL/min/1.73 m2), need to be encouraged to lose weight through a combination of diet and physical activity. If addressed early, a low-calorie diet, with or without physical activity, can reduce proteinuria to a degree proportional to weight loss. Weight loss achieved through a combination of diet and exercise also has a beneficial effect on reducing urinary protein excretion. A reduction in UAE can be observed within a few weeks after the introduction of the diet. In a controlled trial lasting 5 months, a 4% weight loss reduced proteinuria in approximately 50% of subjects. However, data on slowing the progression of CKD are scarce due to the difficulty of assessing outcomes and the short-term duration of the study.

Doporučuje se nízkokalorická dieta s omezením soli, protože pomáhá snižovat krevní tlak. Pokud je přítomna proteinurie, měl by být příjem soli dále snížen. Bylo prokázáno, že přídavek vlákniny ve stravě k podpoře růstu bakterií produkujících mastné kyseliny s krátkým řetězcem snižuje mortalitu ze všech příčin u CKD a zdá se, že má slibné výsledky v preklinickém riziku CKD. Diety s vysokým obsahem bílkovin se nedoporučují, protože zvyšují GFR a SAE.

Nedávný rukopis revidoval randomizované klinické studie intervencí v oblasti životního stylu u pacientů s CKD. Dietní intervence s nízkým obsahem kalorií a omezení soli snižovaly tělesnou hmotnost a albuminurii; neexistují však žádné přesvědčivé údaje pro jiné specifické dietní vzorce, jako je nízkotučná, nízkosacharidová nebo středomořská strava. Studie o účincích fyzické aktivity prokázaly snížení krevního tlaku, BMI a zlepšení cvičební kapacity a kvality života; nebylo však pozorováno žádné snížení proteinurie. Omezení hubnutí podle životního stylu spočívá v tom, že maximální efekt hubnutí je 3 ~ 4 procenta, se špatnou dobou údržby, což vyžaduje provedení dalších dodatečných opatření.

Přínosy Cistanche pro funkci ledvin

2. Léky

blokátory RAAS

V případě proteinurie nebo proteinurie mohou blokátory RAAS snížit nejen systémovou hyperaktivitu, ale také hyperaktivitu sympatiku, HTN, inzulínovou rezistenci a hypozánět. Nejdůležitějším účinkem je snížení rychlosti filtrace a tím i proteinurie; pacienti s CKD by však měli být po zahájení léčby sledováni kvůli snížení eGFR.

Léky proti obezitě

Z léků schválených pro léčbu obezity, fentermin-topiramátu, agonistů GLP-1 receptoru a aceton-naltrexonu jsou k dispozici především údaje o účincích agonistů GLP1 na renální funkce. Tyto léky byly testovány na ochranu ledvin u diabetických pacientů. Liraglutid, agonista GLP1, byl původně představen jako hypoglykemická látka ovlivňující hmotnost, schopná snížit tělesnou hmotnost, a v nedávné studii LEADER prokázal snížené KV riziko. U diabetických pacientů došlo k významnému snížení proteinurie, nové perzistující proteinurii a bez progrese poklesu eGFR. MAINTAIN -6 v kombinaci se Semaglutidem (další člen GLP1 agonistů) snížil riziko kombinovaného renálního výsledku způsobeného především přetrvávající proteinurií. Ve studii AWARD-7 však nebyl nalezen žádný rozdíl ve snížení proteinurie s dulaglutidem. Topiramát v jedné studii neprokázal příznivý účinek na renální výsledky u diabetu 2. typu. lorcaserin, selektivní receptor serotoninu 2C, byl u pacientů s vysokým kardiovaskulárním rizikem spojen se sníženou mírou poškození ledvin ve srovnání s placebem. příznivý účinek GLP1 spočívá v tom, že chrání ledviny před rozvojem CKD a/nebo ESKD.

Inhibitory sodno-glukózového kotransportéru 2

Inhibitory sodno-glukózového kotransportéru 2 (SGLT2i) jsou třídou léčiv uvolněných v posledních letech s mechanismy, které mají různé příznivé účinky u pacientů s diabetem, obezitou a ochranou srdce a ledvin. Inhibice reabsorpce glukózy v proximálním tubulu vede ke glykosurii, nižší kalorické zátěži, nižšímu obsahu sodíku, sníženému objemu krve, zvýšenému pronikání sodíku do glomerulárního těla, inhibici hyperaktivity renálního angiotensinového systému, nižší filtrační rychlosti a ochraně ledvin. Mírné snížení tělesné hmotnosti, snížení krevního tlaku a GFR tedy vede k ochraně renálních funkcí. další mechanismy NH3, aktivita sympatických nervů a oxidační stres mají příznivé účinky a jedná se o velmi užitečný lék. Několik výsledků studií podporuje příznivé účinky léku na kardiovaskulární a renální výsledky. Evropská kardiologická společnost (ESC) a Evropská diabetologická společnost (ESC/EASD) doporučují SGLT2i jako první krok u pacientů s diabetem s velmi vysokým rizikem nebo s předchozími kardiovaskulárními příhodami. možnost ochrany funkce ledvin. To platí také pro obézní subjekty se zvýšeným vylučováním albuminu močí nebo proteinurií. U pacientů se sníženou GFR je však účinnost léku snížena a ochranný účinek je snížen. Jako GFR<45 ml/min/1.73 m²je téměř zanedbatelný, to je výzva pro jejich použití. Ve studii byly příznivé účinky pozorovány u pacientů s GFR mezi 30-45 ml/min/1,73 m²a žádné vedlejší účinky, což naznačuje jejich použití mimo indikaci.

Závěry

Vliv obezity na ledviny je věnován pozornost, protože se uznává, že BMI je druhým nejdůležitějším ukazatelem rozvoje ESKD po proteinurii a jedním z nejdůležitějších ukazatelů pro CKD, protože obezita je běžně spojena s hypertenzí, metabolickým syndromem a diabetem. . Má také důležité důsledky pro subjekty na substituční terapii ledvin a transplantaci ledvin. Mezi patologické léze patří charakteristické glomerulopatie s buněčnou tukovou zátěží a perivaskulárními tukovými depozity, dále tzv. tukové ledviny s tukovými depozity v perinefrických a ledvinových dutinách. Mechanismy spojující obezitu a poškození ledvin jsou dobře známy a zahrnují několik vzájemně souvisejících mechanismů účinku. Při zvýšené exkreci albuminu močí je třeba přijmout opatření ke snížení nadváhy a ke kontrole hypertenze, diabetes mellitus a dyslipidémie, aby se dále zabránilo poklesu GFR.

Standardizované Cistanche

Extrakt z cistanche je tělem dobře snášen

Jedna z nejlepších věcí na Cistanche je, že je tělem dobře snášena. To znamená, že je nepravděpodobné, že způsobí nějaké významné vedlejší účinky, a to ani při užívání ve vysokých dávkách. Díky tomu je bezpečnou a účinnou možností pro ty, kteří chtějí zlepšit zdraví svých ledvin bez rizika nežádoucích účinků.

Extrakt z cistancheje výborným doplňkem pro ty, kteří trpí onemocněním ledvin nebo chtějí zlepšit své zdraví ledvin. Jeho schopnost zlepšovat funkci ledvin, chránit před oxidativním stresem, snižovat záněty a mít mírný diuretický účinek z něj činí cenný nástroj v boji proti onemocněním souvisejícím s ledvinami. Stejně jako u každého doplňku je nezbytné, abyste se před zahájením užívání přípravku Cistanche poradili se zdravotníkem.

Reference

1. Sharma, D.; Hawkins, M.; Abramowitz, MK Asociace sarkopenie s eGFR a chybná klasifikace obezity u dospělých s CKD ve Spojených státech. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2014, 9, 2079–2088.

2. Chintam, K.; Chang, AR Strategie k léčbě obezity u pacientů s CKD. Dopoledne. J. Kidney Dis. 2021, 77, 427–439.

3. Chen, B.; Yang, D.; Chen, Y.; Xu, W.; Ano, B.; Ni, Z. Prevalence mikroalbuminurie a její vztahy se složkami metabolického syndromu v běžné populaci Číny. Clin. Chim. Acta 2010, 411, 705–709.

4. Thoenes, M.; Reil, JC; Khan, BV; Bramlage, P.; Volpe, M.; Kirch, W.; Böhm, M. Abdominální obezita je spojena s mikroalbuminurií a zvýšeným kardiovaskulárním rizikovým profilem u pacientů s hypertenzí. Vasc. Správa zdravotních rizik. 2009, 5, 577–585.

5. Chandie Shaw, PKC; Berger, SP; Mallat, M.; Frölich, M.; Dekker, F.; Rabelink, TJ Centrální obezita je nezávislým rizikovým faktorem pro albuminurii u nediabetických subjektů v jižní Asii. Diabetes Care 2007, 30, 1840–1844.

6. Du, N.; Peng, H.; Chao, X.; Zhang, Q.; Tian, ​​H.; Li, H. Interakce obezity a centrální obezity na zvýšený poměr albuminu ke kreatininu v moči. PLoS ONE 2014, 9, e98926.

7. Lurbe, E.; Torro, MI; Alvarez, J.; Aguilar, F.; Fernandez-Formoso, JA; Redon, J. Prevalence a faktory související s vylučováním albuminu močí u obézních mladých lidí. J. Hypertens. 2013, 31, 2230–2236.

8. Xiao, N.; Jenkins, TM; Nehus, E.; Inge, TH; Michalský, M.; Harmon, CM; Helmrath, MA; Brandt, ML; Courcoulas, A.; Moxey-Mims, M.; a kol. Funkce ledvin u těžce obézních adolescentů podstupujících bariatrickou operaci. Obezita 2014, 22, 2319–2325.

9. Goknar, N.; Öktem, F.; Özgen, IT; Toruň, E.; Kučukkoč, M.; Demir, AD; Cesur, Y. Stanovení časných markerů poškození ledvin u obézních dětí. Pediatr. Nephrol. 2014, 30, 139–144.

10. Lakkis, JI; Weir, MR Obezita a onemocnění ledvin. Prog. Cardiovasc. Dis. 2018, 61, 157–167.

11. Hernández-Conde, M.; Llop, E.; Carrillo, CF; Tormo, B.; Abad, J.; Rodriguez, L.; Perelló, C.; Gomez, ML; Martínez-Porras, JL; Puga, NF; a kol. Odhad viscerálního tuku je užitečný pro diagnostiku významné fibrózy u pacientů s nealkoholickým ztučněním jater. World J. Gastroenterol. 2020, 26, 6658–6668.

12. D'Agati, VD; Chagnac, A.; de Vries, A.; Levi, M.; Porrini, E.; Herman-Edelstein, M.; Praga, M. Glomerulopatie související s obezitou: Klinické a patologické charakteristiky a patogeneze. Nat. Rev. Nephrol. 2016, 12, 453–471.

13. Fox, CS; Larson, M.; Leip, EP; Culleton, B.; Wilson, PWF; Levy, D. Prediktory nově vzniklého onemocnění ledvin v komunitní populaci. JAMA 2004, 291, 844–850.

14. Ejerblad, E.; Ford, CM; Lindblad, P.; Fryžek, J.; McLaughlin, JK; Nyrén, O. Obezita a riziko chronického selhání ledvin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006, 17, 1695–1702.

15. Chang, AR; Grams, ME; Ballew, S.; Bilo, H.; Correa, A.; Evans, M.; Gutierrez, OM; Hosseinpanah, F.; Iseki, K.; Kenealy, T.; a kol. Adipozita a riziko poklesu rychlosti glomerulární filtrace: Metaanalýza dat jednotlivých účastníků v globálním konsorciu. BMJ 2019, 364, k5301.

16. Gurusinghe, S.; Brown, RD; Cai, X.; Samuel, CS; Ricardo, SD; Thomas, MC; Kett, MM Zhoršuje deficit nefronu renální a kardiovaskulární účinky obezity? PLoS ONE 2013, 8, e73095.

17. Hashimoto, Y.; Tanaka, M.; Okada, H.; Senmaru, T.; Hamaguchi, M.; Asano, M.; Yamazaki, M.; Oda, Y.; Hasegawa, G.; Toda, H.; a kol. Metabolicky zdravá obezita a riziko incidentu CKD. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2015, 10, 578–583.

18. Song, Y.-M.; Sung, J.; Lee, K. Podélné vztahy metabolického syndromu a obezity s funkcí ledvin: Healthy Twin Study. Clin. Exp. Nephrol. 2015, 19, 887–894.

19. Panwar, B.; Hanks, LJ; Tanner, RM; Muntner, P.; Kramer, H.; McClellan, WM; Warnock, DG; Judd, SE; Gutiérrez, OM Obezita, metabolické zdraví a riziko konečného onemocnění ledvin. Kidney Int. 2015, 87, 1216–1222.

20. Chen, S.; Zhou, S.; Wu, B.; Zhao, Y.; Liu, X.; Liang, Y.; Shao, X.; Holthöfer, H.; Zou, H. Asociace mezi metabolicky nezdravou nadváhou/obezitou a chronickým onemocněním ledvin: Role zánětu. Diabetes Metab. 2014, 40, 423–430.

21. Hsu, C.-Y.; McCulloch, CE; Iribarren, C.; Darbinian, J.; Go, AS Index tělesné hmotnosti a riziko konečného onemocnění ledvin. Ann. Internovat. Med. 2006, 144, 21–28.

22. Zitt, E.; Pscheidt, C.; Concin, H.; Kramář, R.; Lhotta, K.; Nagel, G. Antropometrické a metabolické rizikové faktory pro ESRD jsou specifické pro onemocnění: Výsledky rozsáhlé populační kohortové studie v Rakousku. PLoS ONE 2016, 11, e0161376.

23. Fritz, J.; Brožek, W.; Concin, H.; Nagel, G.; Kerschbaum, J.; Lhotta, K.; Ulmer, H.; Zitt, E. Triglycerid-glukózový index a riziko konečného stádia onemocnění ledvin u rakouských dospělých související s obezitou. JAMA Netw. Otevřeno 2021, 4, e212612.

24. Lu, JL; Molnar, MZ; Naseer, A.; Mikkelsen, MK; Kalantar-Zadeh, K.; Kovesdy, CP Asociace věku a BMI s funkcí ledvin a mortalitou: kohortová studie. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015, 3, 704–714.

25. Swartling, O.; Rydell, H.; Stendahl, M.; Segelmark, M.; Lagerros, YT; Evans, M. CKD Progrese a úmrtnost mezi muži a ženami: Celostátní studie ve Švédsku. Dopoledne. J. Kidney Dis. 2021, 78, 190–199.e1.

26. Siener, R.; Glatz, S.; Nicolay, C.; Hesse, A. Role nadváhy a obezity při tvorbě kamenů šťavelanu vápenatého. Obes. Res. 2004, 12, 106–113.

27. Diwan, TS; Cuffy, MC; Linares-Cervantes, I.; Govil, A. Vliv obezity na dialýzu a transplantaci a její management. Semin. Vytáčení. 2020, 33, 279–285.

28. Kittiskulnam, P.; Johansen, KL Paradox obezity: Další úvaha u dialyzovaných pacientů. Semin. Vytáčení. 2019, 32, 485–489.

29. Martin, WP; White, J.; López-Hernández, FJ; Docherty, NG; Le Roux, CW Metabolic Surgery k léčbě obezity u diabetického onemocnění ledvin, chronického onemocnění ledvin a onemocnění ledvin v konečném stadiu; Jaké jsou nezodpovězené otázky? Přední. Endocrinol. 2020, 11, 289.

30. Rysz, J.; Franczyk, B.; Ławi 'nski, J.; Olszewski, R.; Gluba-Brzózka, A. Role metabolických faktorů u rakoviny ledvin. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 7246.

31. Foster, MC; Hwang, S.-J.; Porter, SA; Massaro, J.; Hoffmann, U.; Fox, CS Fatty Kidney, Hypertenze a chronické onemocnění ledvin: Framinghamská srdeční studie. Hypertenze 2011, 58, 784–790.

32. Praga, M.; Morales, E. Tučná ledvina: Obezita a onemocnění ledvin. Nephron 2016, 136, 273–276.

33. Hanly, PJ; Ahmed, SB Spánková apnoe a ledviny: Je spánková apnoe rizikovým faktorem pro chronické onemocnění ledvin? Hrudník 2014, 146, 1114–1122.

34. Musso, G.; Gambino, R.; Tabibian, JH; Ekstedt, M.; Kechagias, S.; Hamaguchi, M.; Hultcrantz, R.; Hagström, H.; Yoon, SK; Charatcharoenwitthaya, P.; a kol. Asociace nealkoholického ztučnění jater s chronickým onemocněním ledvin: Systematický přehled a metaanalýza. PLoS Med. 2014, 11, e1001680.

35. Camara, N.; Iseki, K.; Kramer, H.; Liu, Z.-H.; Sharma, K. Onemocnění ledvin a obezita: Epidemiologie, mechanismy a léčba. Nat. Rev. Nephrol. 2017, 13, 181–190.

36. DeBoer, MD; Filipp, SL; Musani, SK; Sims, M.; MUDr.Okusa; Gurka, MJ Metabolický syndrom Závažnost a riziko CKD a zhoršená GFR: The Jackson Heart Study. Kidney Blood Press. Res. 2018, 43, 555–567.

37. Morales, E.; Valero, MA; León, M.; Hernández, E.; Praga, M. Příznivé účinky hubnutí u pacientů s nadváhou s chronickými proteinurickými nefropatiemi. Dopoledne. J. Kidney Dis. 2003, 41, 319–327.

38. Afshinnia, F.; Wilt, TJ; Duval, S.; Esmaeili, A.; Ibrahim, HN Hubnutí a proteinurie: Systematický přehled klinických studií a srovnávacích kohort. Nephrol. Vytáčení. Transplantace. 2009, 25, 1173–1183.

39. Navaneethan, SD; Yehnert, H.; Moustarah, F.; Schreiber, MJ; Schauer, PR; Beddhu, S. Zásahy do hubnutí u chronického onemocnění ledvin: Systematický přehled a metaanalýza. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009, 4, 1565–1574.

40. Krishnamurthy, VMR; Wei, G.; Baird, BC; Murtaugh, M.; Chonchol, MB; Raphael, K.; Greene, T.; Beddhu, S. Vysoký příjem vlákniny je spojen se snížením zánětu a úmrtností ze všech příčin u pacientů s chronickým onemocněním ledvin. Kidney Int. 2012, 81, 300–306.

41. Vaziri, ND; Liu, S.-M.; Lau, WL; Khazaeli, M.; Nazertehrani, S.; Farzaneh, SH; Kieffer, DA; Adams, SH; Martin, RJ Strava s vysokým obsahem škrobu rezistentního na amylózu zmírňuje oxidační stres, záněty a progresi chronického onemocnění ledvin. PLoS ONE 2014, 9, e114881.

42. Marso, SP; Daniels, GH; Brown-Frandsen, K.; Kristensen, P.; Mann, JFE; Nauck, MA; Nissen, SE; Pocock, S.; Poulter, NR; Ravn, LS; a kol. Liraglutid a kardiovaskulární výsledky u diabetu 2. typu. N. Engl. J. Med. 2016, 375, 311–322.

43. Verma, S.; McGuire, DK; Bain, SC; Bhatt, DL; Leiter, LA; Mazer, CD; Fries, TM; Pratley, RE; Rasmussen, S.; Vrazic, H.; a kol. Účinky agonistů glukagonového peptidového-1 receptoru liraglutidu a liraglutidu na kardiovaskulární a renální výsledky napříč kategoriemi indexu tělesné hmotnosti u diabetu 2. typu: Výsledky studií LEADER a SUSTAIN 6. Diabetes Obes. Metab. 2020, 22, 2487–2492.

44. Tuttle, K.; Lakshmanan, MC; Rayner, B.; Zimmermann, AG; Woodward, DB; Botros, FT Tělesná hmotnost a eGFR během léčby dulaglutidem u diabetu 2. typu a středně těžkého až těžkého chronického onemocnění ledvin (AWARD-7). Diabetes Obes. Metab. 2019, 21, 1493–1497.

45. Scirica, BM; Bohula, EA; Dwyer, JP; Qamar, A.; Inzucchi, SE; McGuire, DK; Keech, AC; Smith, SR; Murphy, SA; Im, K.; a kol. Lorcaserin a renální výsledky u obézních pacientů a pacientů s nadváhou ve studii CAMELLIA-TIMI 61. Náklad 2019, 139, 366–375.

46. ​​Janež, A.; Fioretto, P. Inhibitory SGLT2 a klinické důsledky souvisejícího úbytku hmotnosti u diabetu 2. typu: narativní přehled. Diabetes Ther. 2021, 12, 2249–2261.

47. Wanner, C.; Inzucchi, SE; Lachin, J.; Fitchett, D.; Von Eynatten, M.; Mattheus, M.; Johansen, OE; Woerle, HJ; Broedl, UC; Zinman, B.; a kol. Empagliflozin a progrese onemocnění ledvin u diabetu 2. typu. N. Engl. J. Med. 2016, 375, 323–334.

48. Furtado, RH; Bonaca, poslanec; Raz, I.; Zelniker, TA; Mosenzon, O.; Cahn, A.; Kuder, J.; Murphy, SA; Bhatt, DL; Leiter, LA; a kol. Dapagliflozin a kardiovaskulární výsledky u pacientů s diabetes mellitus 2. typu a předchozím infarktem myokardu. Náklad 2019, 139, 2516–2527.

49. Neal, B.; Perkovič, V.; Mahaffey, KW; De Zeeuw, D.; Fulcher, G.; Erondu, N.; Shaw, W.; Právo, G.; Desai, M.; Matthews, DR Canagliflflozin a Kardiovaskulární a renální příhody u diabetu 2. typu. N. Engl. J. Med. 2017, 377, 644–657.

50. Perkovič, V.; Jardine, MJ; Neal, B.; Bompoint, S.; Heerspink, HJL; Charytan, DM; Edwards, R.; Agarwal, R.; Bakris, G.; Bull, S.; a kol. Canagliflflozin a renální výsledky u diabetu 2. typu a nefropatie. N. Engl. J. Med. 2019, 380, 2295–2306.

51. Cosentino, F.; Grant, PJ; Aboyans, V.; Bailey, CJ; Ceriello, A.; Delgado, V.; Federici, M.; Filippatos, G.; Grobbee, ED; Hansen, TB; a kol. 2019 Pokyny ESC pro diabetes, prediabetes a kardiovaskulární onemocnění vyvinuté ve spolupráci s EASD. Eur. Srdce J. 2020, 41, 255–323.

52. Li, J.; Fagbote, CO; Zhuo, M.; Hawley, CE; Paik, JM Inhibitory sodno-glukózového kotransportéru 2 pro diabetické onemocnění ledvin: základ pro popis. Clin. Ledviny J. 2019, 12, 620–628.

53. Scheurlen, KM; Probst, P.; Kopf, S.; Nawroth, PP; Billeter, AT; Müller-Stich, BP Metabolická chirurgie zlepšuje poškození ledvin nezávisle na ztrátě hmotnosti: metaanalýza. Surg. Obes. Relat. Dis. 2019, 15, 1006–1020.

54. Shulman, A.; Peltonen, M.; Sjöström, CD; Andersson-Assarsson, JC; Taube, M.; Sjöholm, K.; Le Roux, CW; Carlsson, LMS; Svensson, P.-A. Výskyt onemocnění ledvin v konečném stádiu po bariatrické operaci ve švédské studii obézních subjektů. Int. J. Obes. 2018, 42, 964–973.

55. Funes, DR; Blanco, DG; Gómez, CO; Frieder, JS; Menzo, EL; Szomstein, S.; Bílá, KP; Rosenthal, RJ Metabolická chirurgie snižuje riziko progrese od chronického onemocnění ledvin k selhání ledvin. Ann. Surg. 2019, 270, 511–518.

56. Friedman, AN; Wawed, AS; Wang, J.; Courcoulas, AP; Dakin, G.; Hinojosa, MW; Kimmel, PL; Mitchell, JE; Pomp, A.; Pories, WJ; a kol. Vliv bariatrické chirurgie na riziko CKD. J. Am. Soc. Nephrol. 2018, 29, 1289–1300.

57. Kuo, JH; Wong, MS; Perez, RV; Li, C.-S.; Lin, T.-C.; Troppmann, C. Komplikace rány po transplantaci ledvin v moderní době obezity. J. Surg. Res. 2012, 173, 216–223.

58. Abou-Mrad, RM; Abu-Alfa, AK; Ziyadeh, FN Účinky režimů snižování hmotnosti a bariatrické chirurgie na chronické onemocnění ledvin u obézních pacientů. Dopoledne. J. Physiol. Renální Physiol. 2013, 305, F613–F617.

Vasilios Kotsis¹, Fernando Martinez², Christina Trakatelli¹a Josep Redon^2,3,4.

1. 3. interní klinika, hypertenze-24h Centrum excelence ABPM ESH, Nemocnice Papageorgiou, Aristotelova univerzita v Soluni, 564 29 Pavlos Melas, Řecko; vkotsis@auth.gr (VK); ctrak@auth.gr (CT)

2. Internal Medicine Hospital Clínico de Valencia, 46010 Valencia, Španělsko; fernandoctor@hotmail.com

3. Kardiovaskulární a renální výzkumná skupina, INCLIVA Research Institute, University of Valencia, 46010 Valencia, Španělsko

4. CIBERObn Institut Carlose III., 28029 Madrid, Španělsko