Část Ⅰ: Současná péče o pacienty se získanou solitární ledvinou

Kontakt: emily.li@wecistanche.com

Ekamol Tantisattamo1,2,3, Donald C. Dafoe4, Uttam G. Reddy1,2, Hirohito Ichii4, Connie M. Rhee1,2, Elani Streja1,2, Jaime Landman5 a Kamyar Kalantar-Zadeh1,2,6

Osoby se získanou solitární ledvinou, včetně těch, kteří měli jednostrannou nefrektomii z důvodu darování ledviny od žijícího dárce, renální malignity nebo trauma, mají sníženou ledvinovou hmotu, která vede ke zvýšenému intraglomerulárnímu tlaku a glomerulární hyperfiltraci. Tyto fyziologické adaptace solitárních ledvin mohou zhoršit jiné preexistující a genetické stavy, které by mohly vytvořit predispozici nebo zhoršit glomerulární patologie vedoucí k nepříznivým renálním výsledkům. Tyto osoby tedy mohou mít prospěch ze speciální péče a úprav životního stylu, včetně nutričních intervencí. Existuje nedostatek konsenzu a důkazů pro řádný dohled a léčbu po nefrektomii a mylné představy v obou směrech o „normálním“ versus „abnormálním“ stavu ledvin mohou způsobit zmatek mezi pacienty a poskytovateli zdravotní péče týkající se dlouhodobéholedvinazdravímonitoring and management. We have reviewed available data on the impact of lifestyle modiﬁcations, particularly nutritional measures, and pharmacologic interventions, on short and long-term outcomes after nephrectomy. We recommend avoidance of excessively high dietary protein intake (>1 g/kg per day) and high dietary sodium intake (>4 gramy/d), dostatečný příjem vlákniny z rostlinných potravin, cílový index tělesné hmotnosti:<30 kg/m2="" (in="" non-athletes="" and="" non-bodybuilders),="" and="" judicious="" management="" of="" risk="" factors="" of="" progressive="">chronické onemocnění ledvin(CKD) a budoucí studie by měly pomoci lépe určit optimální postupy péče o tyto osoby.

Cistanche can improve kidney function

Cistanche je dobrý pro zdraví ledvin

Chronické onemocnění ledvin, který existuje u více než 10 procent dospělých se 2 ledvinami, se může vyvinout u osob se solitární ledvinou a může přejít do konečného stádia renálního onemocnění (ESRD), což má za následek vysokou fyzickou a psychickou zátěž kromě mimořádných nákladů na zdravotní péči. Zatímco v minulosti byla nefrektomie pro dárcovství ledviny od žijícího dárce považována za bezpečnou bez vyšší pravděpodobnosti CKD,1 novější údaje naznačují, že po jednostranné nefrektomii existuje 3–5krát vyšší relativní riziko ESRD, zatímco absolutní riziko zůstává malé .2–4 Patogeneze CKD a ESRD u dárců ledvin se solitární ledvinou se může lišit od patogeneze u chronickýchledvinachorobapacientů bez nefrektomie. Glomerulonefritida se zdá být nejčastějším onemocněním ledvin, které vede k časnému ESRD u žijících dárců ledvin, a základní genetické predispozice mohou u některých skupin žijících dárců ledvin přispět k rychlejší progresi CKD k ESRD.5 Mylné představy v obou směrech o „ normální" versus "abnormální" stav ledvin způsobuje mezi pacienty a poskytovateli zdravotní péče zmatek ohledně dlouhodobé léčby.

Podle konvenční definice a inscenacechronické onemocnění ledvinosoby s pouze jednou ledvinou z vrozených nebo získaných příčin, jako je nefrektomie dárce, jsou klasifikováni jako pacienti s CKD. Fyziologická adaptace vosamělá ledvinavede k vyšším rychlostem glomerulární filtrace (GFR) ve srovnání s jednotkami nefronu, což může zpočátku zvýšit GFR, známé jako glomerulární hyperfiltrace, ale v dlouhodobém horizontu může vést k postupnému poklesufunkce ledvina tento trend může nastat i u žijících dárců ledvin. Progrese k ESRD může souviset s neodhalenými vnitřními rizikyonemocnění ledvinjako jsou genetické aberace.6 Výsledná zátěž naledvinazdraví, zejména pokud se zhorší jinými příčinami glomerulární hyperfiltrace, jako je vysoký příjem bílkovin v potravě, může vést k de novo glomerulárním onemocněním, jako je sekundární fokální segmentální glomeruloskleróza (FSGS) a může urychlit další již existující glomerulární patologie. Podobně jako u většiny ostatních příčin chronického onemocnění ledvin je klinická manifestace solitární ledviny němá. Proto je zaručeno počáteční vyšetření na známky zhoršení funkce ledvin a přesné stanovení funkce ledvin. Kromě obvyklých přístupů k léčbě chronického onemocnění ledvin lze u osob se solitární ledvinou zvážit úpravu životního stylu včetně nutričních a dietních intervencí a lze ji doplnit některými farmakologickými intervencemi, jak je uvedeno v tomto článku.

Echinacoside Can Treat kidney disease

Epidemiologie solitární ledviny

Kongenitálníosamělá ledvina, also known as unilateral renal agenesis, occurs in a ratio of about 1:1000, often on the left, with a male-to-female ratio of 1.8:1.7 Acquired solitary kidney after unilateral radical nephrectomy in adults is mainly due to living kidney donation, renal tumor, and trauma. Over the last 30 years, the rate of living kidney donation had gradually increased from 1800 donations in 1998 to 6600 donations in 2004. However, it has decreased since 2011 and has been stable at around 5650 kidney donations per year.8 The most common age range of living kidney donors is 35 to 49 years.9 The incidence of renal cell carcinoma is 63,990 cases each year. The risk for developing renal cancer signiﬁcantly increases in individuals aged >60 let a muži jsou vystaveni téměř 2krát většímu riziku než ženy.10 V letech 1991–2002 bylo provedeno 10 123 a 4299 radikálních nefrektomií v důsledku karcinomu ledviny.11 Výskyt renálního traumatu je různorodý . Jedna studie uváděla 757 radikálních nefrektomií u 9002 pacientů s renálním traumatem v letech 2002–2007.12 Nejčastěji postiženou populací jsou mladí dospělí muži.

cistanche treat kidney disease

Patofyziologické změny u pacientů se solitární ledvinou

GFR koreluje s počtem nefronů a může se lišit podle věku, pohlaví a tělesného habitu. Ztráta nefronů obvykle není příčinou snížení GFR kvůli kompenzačním mechanismům, i když ty neposkytují plnou kompenzaci a GFR se zvyšuje na 65 % – 70 % GFR před darováním u zdravých dárců ve věku<60years.13 since="" the="" excretory="" function="" of="" the="" kidney="" is="" needed="" to="" maintain="" ﬂuid,="" electrolyte,="" and="" mineral="" balances,="" physiological="" adaptation="" occurs="" immediately="" after="" nephrectomy,="" with="" increases="" in="" effective="" renal="" plasma="" ﬂow,="" glomerular="" ultraﬁltration="" coefﬁcient="" (kf),="" and="" transcapillary="" hydraulic="" pressure="" gradient="" (dp),="" leading="" to="" increased="" single-nephron="" gfr,="" glomerular="" hyper-="" ﬁltration,="" and="" overall="" increased="">

Kromě renální hemodynamické změny po nefrektomii může dojít ke strukturální alteraci nefronu ve formě hypertrofie i hyperplazie.16 Tato kompenzační glomerulární hypertrofie se účastní několika drah, včetně aktivace v savčím cíli rapamycinového komplexu (mTOR), interleukinu 10 a transformaci růstový faktor-b.17 Tento kompenzační mechanismus po nefrektomii se však u žijících dárců ledviny od pacientů po nefrektomii liší z jiných důvodů.18. Kompenzační glomerulární hyperfiltrace může z dlouhodobého hlediska způsobit poškození solitární ledviny, zvláště pokud by glomerulární hyperfiltraci zhoršovaly jiné faktory, jako je vysoký příjem bílkovin ve stravě vedoucí k dilataci aferentních arteriol a vedoucí k intraglomerulární hypertenzi, nebo vysoký příjem sodíku v potravě vedoucí ke zvýšení u systémové hypertenze a retence objemu.19,20 Intraglomerulární hypertenze způsobuje poranění podocytů a ztrátu perm-selektivity filtrační funkce štěrbinové bránice mezi výběžky chodidla, což způsobuje proteinurii. Navíc endoteliálně-mezangiální hyperplazie a glomerulomegalie zprostředkované zvýšeným transformujícím růstovým faktorem-b1 a angiotensinem II způsobují odchlípení podocytů od glomerulární bazální membrány a následně glomerulosklerózu.21 Ty nakonec vedou k patologickým změnám podobným těm, které jsou pozorovány u FSGS a albuminurie, pokles v GFR a progresi chronického onemocnění ledvin (obrázek 1).

effective renal plasma ﬂow

Obrázek 1. Patofyziologické změny po jednostranné nativní nefrektomii. ERPF, efektivní renální průtok plazmy; FSGS, fokální segmentální glomeruloskleróza.

Klikněte zde pro část Ⅱ

Reference

1. Ibrahim HN, Foley R, Tan L, et al. Dlouhodobé následky dárcovství ledvin. N Engl J Med. 2009;360:459–469.

2. Mjoen G, Hallan S, Hartmann A, et al. Dlouhodobá rizika pro dárce ledvin. Kidney Int. 2014;86:162–167.

3. Muzaale AD, Massie AB, Wang MC a kol. Riziko konečného onemocnění ledvin po dárcovství ledviny od živého. JAMA. 2014;311:579–586.

4. Grams ME, Sang Y, Levey AS, et al. Projekce rizika selhání ledvin pro kandidáta žijícího dárce ledviny. N Engl J Med. 2016;374:411–421.

5. Anjum S, Muzaale AD, Massie AB, et al. Vzorce konečného onemocnění ledvin způsobené diabetem, hypertenzí a glomerulonefritidou u živých dárců ledvin. Am J Transplant. 2016;16:3540–3547.

6. Matas AJ, Vock DM, Ibrahim HN. GFR

7. Shapiro E, Goldfarb DA, Ritchey ML. Vrozená a získaná solitární ledvina. Rev Urol. 2003;5:2–8.

8. Hart A, Smith JM, Skeans MA, a kol. Výroční zpráva OPTN/SRTR 2017: Ledviny. Am J Transplant. 2019;19(suppl 2):19– 123.

9. Himmelmann A, Hansson L, Hansson BG a kol. Inhibice ACE zachovává funkci ledvin při léčbě esenciální hypertenze lépe než beta-blokáda. BloodPress.1995;4:85–90.

10. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer statistics, 2017. CA Cancer J Clin. 2017;67:7–30.

11. Shuch B, Hanley J, Lai J, et al. Výhoda celkového přežití s parciální nefrektomií: zkreslení pozorovacích dat? Rakovina. 2013;119:2981–2989.

12. McClung CD, Hotaling JM, Wang J, et al. Současné trendy v bezprostřední chirurgické léčbě renálního traumatu s využitím národní databáze. J Trauma Acute Care Surg. 2013;75:602–606.

13. Delanaye P, Weekers L, Dubois BE, et al. Výsledek žijícího dárce ledviny. Transplantace nefrolového číselníku. 2012;27:41–50.

14. ter Wee PM, Tegzess AM, Donker AJ. Párově testovaná renální rezervní filtrační kapacita u příjemců ledvin a jejich dárců. J Am Soc Nephrol. 1994;4:1798–1808.

15. Saxena AB, Myers BD, Derby G, a kol. Adaptivní hyperfiltrace ve stárnoucí ledvině po kontralaterální nefrektomii. Am J Physiol Renální Physiol. 2006;291:F629–F634.

16. Hayslett JP. Funkční adaptace na redukci ledvinové hmoty. Physiol Rev. 1979;59:137–164.

17. Kasinath BS, Feliers D, Sataranatarajan K, et al. Regulace translace mRNA ve fyziologii a onemocnění ledvin. Am J Physiol Renální Physiol. 2009;297:F1153–F1165.

18. Hauser P, Kainz A, Perco P a kol. Transkripční odpověď v nepostižené ledvině po kontralaterální hydronefróze nebo nefrektomii. Kidney Int. 2005;68:2497–2507.

19. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Nutriční managementchronické onemocnění ledvin. N Engl J Med. 2017;377:1765–1776.

20. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, et al. Příjem bílkovin ve stravě achronické onemocnění ledvin. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2017;20:77–85.

cistanche-kidney disease-3(51)