Část 2: Akutní poškození ledvin u dětských pacientů hospitalizovaných s akutním COVID{1}} a multisystémovým zánětlivým syndromem u dětí spojených s COVID-19
Mar 11, 2022
Akutní okluze renální arterie u solitární ledviny: Neočekávané zotavení po pozdní revaskularizaci
další informace:ali.ma@wecistanche.com
klíčová slova: akutní okluze renální tepny,revaskularizace, akutní poškození ledvin, ledvin
Pro část 1 kliknětetady.
souhrn
Akutníledvinovétepnaokluzeje vzácnou příčinouakutníledvinazranění. V této kazuistice prezentujeme pacienta s anakutníledvinovétepnaokluzekteří měli neočekávané zotavení po pozdní revaskularizaci renální arterie. Pacient, který měl onemocnění periferních tepen a solitérledvina, projevil se akutním selháním ledvin krátce po hospitalizaci pro akutní srdeční selhání.
Původně se předpokládalo, že příčinou je akutní tubulární nekróza, ale přetrvávání vysokého krevního tlaku a absence obnovení funkce ledvin naznačovaly jako možnou příčinu přítomnost stenózy renální arterie. Na CT angiogramu byla uzavřena pravá renální tepna s distální revaskularizací v důsledku kolaterálních cév. Revaskularizační procedura, provedená 16 dní po přijetí, vedla k úplnému obnovení výchozí hodnotyledvinafunkce.

Cistanchemůže zlepšitledvinafunkce a vyhnout seakutníledvinovétepnaokluze.
Klikněte pro cistanche deserticola ma a Cistanche pro akutní poškození ledvin
Pozadí
Akutníledvinovétepnaokluzeje neobvyklé onemocnění s řadou klinických projevů od klasické akutní bolesti v boku s hematurií a zvýšením laktátdehydrogenázy (LDH) až po mnoho dalších nespecifických projevů, jako je horečka, leukocytóza, nauzea, bolest břicha, hypertenze, akutní selhání ledvin .1, 2 Tyto atypické projevy, někdy spojené se symptomy souvisejícími s jinými orgány, mohou oddálit diagnózu. Kromě toho má typický projev renálního infarktu stejné klinické příznaky renální koliky, mnohem častějšího onemocnění. Prezentace se navíc může lišit v závislosti na tom, zda okluze postihuje hlavní kmen nebo větev renální tepny a zda postihuje solitárníledvinanebo aledvinas kontralaterálním fungujícím. Známé příčiny jsou různé a zahrnují tromboemboliiledvina(nejčastější příčinou je fibrilace síní), trombóza renální tepny, disekce renální tepny, traumatické a iatrogenní příčiny. 3
Existuje velmi málo důkazů na podporu specifického řízeníakutníledvinovétepnaokluze, založené především na jednotlivých kazuistikách nebo kazuistikách. Kromě toho se diskutuje o načasování revaskularizačního postupu: ačkoli existuje všeobecná shoda, že dřívější léčba vede k nižšímu ischemickému poškození, existují omezené údaje o intervenčním okně. Mnoho studií uvádí dobré výsledky s obnovením renálních funkcí i po prodloužené ischemické době (s popsanými případy úplného zotavení po 31 dnech anurie).

Prezentace případu
Na naši pohotovost se dostavil 87-letý muž s akutním plicním edémem aakutníledvinazranění. Pacient byl ve velmi dobrém fyzickém a kognitivním stavu, ale měl mnohočetné komorbidity. Jeho anamnéza sestávala z arteriální hypertenze, onemocnění periferních cév s předchozí angioplastikou a stentováním cév dolních končetin, diabetes mellitus kontrolovaný pouze dietou a chronická nefroangiosklerózaledvinachoroba. Měl také samotkuledvinapo levé nefrektomii pro karcinom ledviny léčené 20 let předtím, s výchozí hodnotou kreatininu 135 μmol/l, s odhadovanou rychlostí glomerulární filtrace (eGFR) 40 ml/min/1,73 m2 dle ChronicledvinyVzorec pro spolupráci při epidemiologii nemocí (CKD EPI).
Nedávno byl přijat na všeobecné lékařské oddělení pro dekompenzované srdeční selhání v důsledku nově vzniklé tachykardické fibrilace síní. Byl léčen nitrožilními diuretiky, beta-blokátory a přímým perorálním antikoagulantem. Jeho plazmatický kreatinin tři dny před propuštěním byl 153 μmol/L (eGFR 35 ml/min/1,73 m2).
Den po propuštění se pacient vrátil s akutní dušností. Nasycení kyslíkem bylo 90 procent s 2 l/min kyslíku. Krevní tlak (BP) a srdeční frekvence (HR) byly normální (TK 135/85 mmHg a HR 75 tepů/min).
RTG hrudníku vykazoval známky plicního edému s oboustranným pleurálním výpotkem. Sérový kreatinin byl zvýšen na 470 μmol/l (eGFR
9 ml/min/1,73 m2), bez elektrolytových abnormalit nebo metabolické acidózy. Nebyla žádná hematurie, ani mikro, ani makroskopická. Ultrazvukové vyšetření vpravoledvinaa močový měchýř vyloučil obstrukční příčinu a popsal aledvinas morfologií a velikostí odpovídající věku (100 × 51 mm).
Pacient byl přijat na oddělení všeobecného lékařství s nitrožilní diuretickou terapií, ale i přes tuto léčbu zůstal anurický. Přímá perorální antikoagulace byla nahrazena intravenózní terapeutickou antikoagulací nefrakcionovaným heparinem. Proto byl pacient převezen na jednotku intenzivní péče (JIP), aby byla zahájena kontinuální hemofiltrace. Po 5 dnech kontinuální renální substituční terapie byl převeden na intermitentní hemodialýzu s přetrváváním anurie. Během pobytu na JIP opakované ultrazvukové vyšetření vyloučilo strukturální abnormality lýtkaledvinaa popsali přítomnost krevní perfuze v renálním hilu, zatímco periferní vaskularizace bylo obtížné odebírat.
Předpokládanou diagnózou byla akutní tubulární nekróza způsobená prodlouženou renální hypoperfuzí sekundární k nízkému srdečnímu výdeji. Poté byl pacient převezen na nefrologické oddělení a pokračovala v intermitentní hemodialýze 3x týdně bez zlepšení renálních funkcí a obnovení diurézy.
Po několika dnech se u pacienta objevila nekontrolovaná arteriální hypertenze (s hodnotami systolického krevního tlaku do 190 mmHg), a to i přes znovuzavedení domácího antihypertenzního režimu, skládajícího se z kalciového antagonisty a alfablokátoru.
Refrakterní hypertenze, spojená sakutníledvinazraněnía bleskový plicní edém, naznačovaly přítomnost stenózy renální arterie. Duplexní ultrazvuk prokázal podezření na závažnou stenózu pravé renální arterie s ostiální akcelerací a distálním poststenotickým průtokem, což naznačuje významnou obstrukci průtoku. CT angiogram, pořízený pouze během arteriální fáze, prokázal okluzi pravé renální tepny na jejím počátku z aorty (obr. 1) a ukázal normální velikostledvinabez známek edému, absence perirenální tukové infiltrace, s distálním příchodem radiokontrastu do větví hilové tepny v důsledku kolaterální vaskularizace.

Rozhodnutí provést angioplastiku bylo výzvou. Prvky podporující výkon byly průkaz kolaterální cirkulace na CT angiogramu a absence klinického nebo nepřímého radiologického průkazu renálního infarktu. CT vyšetření bylo považováno za povinné k potvrzení diagnózy a ke studiu vaskulární anatomie pro přesné plánování angioplastiky. Pacient neměl nikdy před hospitalizací ani během hospitalizace žádné bolesti v boku a sérová LDH byla vždy v dosahu. Navíc v důsledku skutečné okluze tepny byla rizika dalšího zhoršení funkce ledvin nízká, zatímco přínosy i částečného obnovení funkce ledvin by mu umožnily zastavit hemodialýzu a drasticky by změnily jeho kvalita života. Na druhé straně okluze hlavního kmene pravé renální tepny po dobu delší než 2 týdny nechávala velmi malou naději na technický úspěch intervence a zlepšení renálních funkcí; také existovalo procesní riziko embolických příhod.
Po mezioborových diskusích mezi intervenčními radiology, nefrologem, angiologem, pacientem a jeho rodinou jsme se 16. den anurie rozhodli provést renální angioplastiku.

Léčba
Předběžná aortální arteriografie potvrdila okluzi pravé renální tepny s distální revaskularizací v důsledku kolaterální cirkulace, se zpožděným a slabým zvýšením kontrastu v renálním parenchymu (obr. 2).

Po selektivní katetrizaci pravé renální arterie injekce kontrastu ukázala jemný tok kontrastu v artérii. Přítomnost jemného toku ve stenóze nás odradila od provedení tromboaspirace, protože by mohla destabilizovat aterosklerotický plát. Nicméně, i kdyby bylo přítomno množství čerstvého trombu, bylo by zanedbatelné a neospravedlňovalo by pokus o tromboaspiraci. Vzhledem k celkovému klinickému obrazu jsme zastávali názor, že hlavním aspektem v patogenezi onemocnění je aterosklerotická stenóza.akutníledvinovétepnaokluzea že na to se náš pokus o revaskularizaci musel zaměřit.
Těžká stenóza byla léčena přímým stentováním balónkem roztažitelným stentem 5 × 21 mm (Paramount Mini GPS Stent, Medtronic, Minneapolis, Minnesota, USA).
Umístili jsme zavaděč 6F 45 cm (CORDIS, zaváděcí pouzdro Brite-Tip) se zaváděcím katetrem 6F RDC (CORDIS, zaváděcí katetr Vista-Brite). K zavedení vodícího katétru jsme použili Terumo, Radifocus® Guide Wire M Standard typ 0035″ a vodicí drát 0014″ (Abbot, Hi-Torque Command ES) k překonání stenózy a zavedení stentu. Hemostáza v místě punkce femorální artérie byla získána pomocí uzavíracího zařízení (Terumo, Angio-Seal 6F).
Angiogram provedený po výkonu ukázal správné umístění stentu s normálním průtokem kontrastní látky renální tepnou a některé drobné defekty náplně v jedné z intraparenchymálních větví, pravděpodobně v důsledku distálního embolu (obr. 3). K perorální antikoagulaci byla následně přidána protidestičková léčba klopidogrelem.

Výsledek a pokračování
První den po výkonu se u pacienta obnovil dostatečný výdej moči, sérový kreatinin začal klesat a intermitentní dialýza mohla být pozastavena.
Následující dny se krevní tlak normalizoval, což nám umožnilo ukončit antihypertenzní léčbu. Pacient byl poté 10 dní po výkonu propuštěn z nemocnice s kreatininem 194 μmol/l (eGFR 26 ml/min/1,73 m2).
Kontrolní ambulantní návštěva byla plánována měsíc po propuštění. Při klinické kontrole byl asymptomatický, s normálním krevním tlakem bez jakékoli antihypertenzní léčby a sérovým kreatininem 170 μmol/l (eGFR 30 ml/min/1,73 m2).
Následné sledování téměř šest měsíců po výkonu prokázalo kreatinin 149 μmol/l (eGFR 36 ml/min/1,73 m2) a pacient stále nepotřeboval žádnou antihypertenzní léčbu.
Diskuse
Přestože úloha stentingu renální arterie u aterosklerotického renovaskulárního onemocnění byla postupem času přehodnocena, 9–11 vyhrazením postupu pečlivě vybraným pacientům,revaskularizacipostupy v akutním prostředí je stále třeba zvážit, když je účelledvinase záchranou se počítá.
V akutním prostředí načasování úspěchurevaskularizacinení jasné, ale existuje několik případů, kdy pozdní zásah vedl k úplnému uzdravení. 4 –8 Lze předpokládat, že vledvinaPodobně jako v mozku nebo srdci existuje oblast „ischemického polostínu“, jejíž délka a trvání závisí na různých faktorech.
V tomto případě se domníváme, že již existující chronické aterosklerotické onemocnění s pravděpodobnou závažnou stenózou renální arterie vedlo ke kolaterální cirkulaci, která dokázala udržet životaschopnost orgánu až do léčby.
Některé studie prokázaly, že u pacientů s náhlou ischemií zdravéholedvina(např. embolická nebo traumatická okluze) je ztráta funkce ledvin nevratná s rychlou progresí ischemie, než může být provedena jakákoli léčba. Na druhé straně u pacientů s trombotickou okluzí stenózované cévy (v podmínkách aterosklerotického renovaskulárního onemocnění) je větší pravděpodobnost obnovení funkce ledvin, bez ohledu na zpoždění diagnózy a léčby.13
Trombotická okluze se nejčastěji vyskytuje v prostředí již existující stenózy renální arterie, jak se pravděpodobně stalo u našeho pacienta. Tito pacienti mají kolaterální cirkulaci přes pánevní, periureterické a kapsulární cévy, které se vyvíjejí během progrese stenózy.14 Proto, když dojde k okluzi, tyto kolaterály udržují průtok krve ledvinami, který může zlepšit toleranci k ischemickému poškození a zachovat životaschopnost ledvin. Dalším zajímavým postřehem je skutečnost, žerevaskularizacipoakutníledvinovétepna okluzevledvinatransplantovaní pacienti mají nižší úspěšnost i přes relativně krátkou dobu ischemie, což posiluje význam kolaterální nebo kapsulární vaskularizace.5
Závěr
Na závěr intervenční radiologie vakutníledvinovétepnaokluzeby mělo být projednáno pro cílledvinazáchrana, a to i při dlouhodobé ischemii. Za vybraných okolností, jako je přítomnost již existující stenózy,ledvinamůže tolerovat prodlouženou dobu ischemie arevaskularizacimůže obnovit funkci ledvin. Doporučujeme prodiskutovat každý případ na multidisciplinárním setkání a zvážit rizika a přínosy arevaskularizacipokus s vědomím, že existují úspěšná hlášení až po 31 dnech anurie.

Reference
Zdrojem je Ilaria Giordani et al na Annals of Vascular Surgery - Brief Reports and Innovations 1 (2021) 100021





