Abstraktní:Stárnutí je velmi složitý proces, který je v průběhu času doprovázen degenerativním poškozením mnoha hlavních funkcí lidského těla. Tento nevyhnutelný proces je ovlivňován dědičnými faktory, životním stylem a vlivy prostředí, jako je xenobiotické znečištění, infekční agens, UV záření, toxiny přenášené stravou a tak dále. Mnoho vnějších a vnitřních příznaků a symptomů souvisí s procesem stárnutí a stárnutím, včetně suchosti a vrásek kůže, aterosklerózy, cukrovky, neurodegenerativních poruch, rakoviny atd. Oxidační stres, důsledek nerovnováhy mezi pro- a antioxidanty, je jedním z hlavní provokující faktory způsobující poškození a obavy související se stárnutím v důsledku tvorby vysoce reaktivních vedlejších produktů, jako jsou reaktivní formy kyslíku a dusíku během metabolismu, což vede k poškození buněk a apoptóze. Antioxidanty mohou těmto procesům zabránit a prodloužit zdravou dlouhověkost díky své schopnosti inhibovat tvorbu volných radikálů nebo přerušit jejich šíření, a tím snížit hladinu oxidačního stresu. Tento přehled se zaměřuje na podporu antioxidačního systému organismu vyvážením stravy konzumací potřebného množství přírodních složek, včetně vitamínů, minerálů, polynenasycených mastných kyselin (PUFA), esenciálních aminokyselin, probiotik, rostlinné vlákniny, doplňků výživy , polyfenoly, některé fytoextrakty a pitná voda.

Glykosid cistanche může také zvýšit aktivitu SOD v srdeční a jaterní tkáni a významně snížit obsah lipofuscinu a MDA v každé tkáni, účinně zachycovat různé reaktivní kyslíkové radikály (OH-, H₂O₂ atd.) a chránit před způsobeným poškozením DNA. OH-radikály. Cystanche fenylethanoidové glykosidy mají silnou schopnost vychytávání volných radikálů, vyšší redukční schopnost než vitamín C, zlepšují aktivitu SOD v suspenzi spermií, snižují obsah MDA a mají určitý ochranný účinek na funkci membrány spermií. Polysacharidy Cistanche mohou zvýšit aktivitu SOD a GSH-Px v erytrocytech a plicních tkáních experimentálně senescentních myší způsobených D-galaktózou, stejně jako snížit obsah MDA a kolagenu v plicích a plazmě a zvýšit obsah elastinu. dobrý čisticí účinek na DPPH, prodlužuje dobu hypoxie u senescentních myší, zlepšuje aktivitu SOD v séru a oddaluje fyziologickou degeneraci plic u experimentálně senescentních myší Experimenty prokázaly, že Cistanche má dobrou antioxidační schopnost s buněčnou morfologickou degenerací a má potenciál být lékem k prevenci a léčbě nemocí stárnutí kůže. Zároveň má echinakosid v Cistanche významnou schopnost vychytávat volné radikály DPPH a dokáže vychytávat reaktivní formy kyslíku, bránit volnými radikály indukované degradaci kolagenu a má také dobrý opravný účinek na poškození aniontů volnými radikály thyminu.

Klikněte na Cistanches Herba For Anti-aging

【Další informace:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:{0}}】

Klíčová slova: stárnutí; antioxidanty; kosmetické přísady; léčivé rostliny; probiotika; přírodní sloučeniny; oxidační stres

1. Úvod

Stárnutí je přirozený, evolučně naprogramovaný jev, který vede k senescentnímu fenotypu, charakterizovanému involutivními jevy, jako je degenerace tkáně, zkracování telomerů, demence a kognitivní deficity, funkční poruchy a chronické patologie [1,2]. Stárnutí je tedy degenerativní proces, který byl zvláště zkoumán v posledních letech a pro který byla formulována řada teorií týkající se jeho naprogramovaného či nenaprogramovaného charakteru.

Teorie programovaného stárnutí jsou rozděleny do tří konceptuálních podkategorií: (a) teorie týkající se geneticky naprogramované dlouhověkosti, která předpokládá, že stárnutí je důsledkem spuštění nebo zastavení určitých genů, včetně role genetické nestability (zkracování telomer) v dynamika procesů stárnutí; (b) endokrinní teorie – podle níž je stárnutí řízeno biologickými hodinami, jejichž funkce je regulována endokrinními mechanismy, mezi nimiž hraje důležitou roli inzulinu podobný růstový hormon IGF-1; (c) a teorie týkající se imunity, která uvádí, že imunitní systém je naprogramován tak, aby snižoval svou funkčnost (imunosenescenci), což by mělo zvýšit náchylnost k infekčním chorobám a chronickým zánětlivým onemocněním během stárnutí.

Kromě toho teoriemi, které staví proces stárnutí pod vliv vnitřních a vnějších faktorů prostředí, jsou (a) teorie opotřebení a destrukce, podle níž se buňky a tkáně časem opotřebovávají škodlivými prvky z buněčných vedlejších produktů; (b) teorie úrovně aktivity – která říká, že vysoká úroveň bazálního metabolismu vede ke zkrácení tělesného života; c) teorie zesíťování, která hodnotí, že kumulativní chemická výměna důležitých makromolekul, včetně kolagenu, způsobuje stárnutí; d) teorie destrukce somatické DNA, přičemž se předpokládá, že stárnutí je výsledkem degradace genetické integrity somatických buněk v důsledku mutací, zaznamenaných jak v jádře, tak na úrovni mitochondrií; a (e) teorie volných radikálů, která tvrdí, že superoxid a další volné radikály ničí molekulární složky buněk a tím mění jejich normální fungování [3].

Reaktivní formy kyslíku (ROS) jsou pravděpodobně nejdůležitějšími volnými radikály s hlavními důsledky pro destrukci a stárnutí buněk a těla. Teorie volných radikálů je v současné době nejpřijímanějším vysvětlením stárnutí, ačkoli nedávný soubor dat byl získán na transgenních myších Sod2 plus /- nebo Mclk1 plus /-. To podkopává ústřední dogma teorie. V roce 1957 Harman předložil hypotézu, že obecný proces akumulace volných kyslíkových radikálů negativně ovlivňuje několik faktorů ve vnitřním prostředí a modifikuje genetické faktory, mechanismus odpovědný za stárnutí a smrt všeho živého. Teorie byla revidována v roce 1972, kdy se ukázalo, že mitochondrie jsou hlavním místem chemických reakcí, které generují volné radikály [3]. Vezmeme-li stárnutí jako postupný pokles funkční regulace komplexních multifaktoriálních biologických procesů, genotyp jedince jistě ovlivňuje rychlost stárnutí. Nebyly však identifikovány žádné genetické markery procesu stárnutí, ačkoli v posledních 20 letech bylo vynaloženo trvalé úsilí [3].

Mezi hlavní způsoby, jak prodloužit zdravý život, patří úpravy životního stylu a farmakologické (nebo genetické) manipulace [1]. Pro zdravé stárnutí je rozhodující vhodná strava a kalorické omezení [4].

Liu JK shrnul, že biogerontologické studie poskytují velkou příležitost pro farmaceutický a zdravotnický průmysl, protože léky proti stárnutí se zaměřují na posílení regenerace buněk, indukci autofagie, epigenetické změny genové aktivity a omezení kalorií [1].

Medicína proti stárnutí je relativně nový lékařský obor, který se velmi rychle rozvíjí. Tento obor je jednou z aplikací pokročilých vědeckých a lékařských technologií v prevenci, včasné detekci, léčbě a léčbě věkem podmíněných dysfunkcí. Jedním z hlavních účelů anti-aging medicíny však není pouze prodloužení života, ale zejména udržení zdravého života po delší dobu. Rattan navrhl posunout přístup v této oblasti od „antiagingu“ ke „zdravému stárnutí“, čímž posílil výzkum zaměřený na zdraví [5]. To by mělo vysvětlovat, proč odborníci běžně používají termín zdravé stárnutí namísto anti-aging.

Klíčové živiny, jako jsou definované vitamíny, minerály (jako mikroživiny), esenciální a rozvětvené aminokyseliny, polynenasycené mastné kyseliny (PUFA), probiotika a rostlinné metabolity, jako jsou polyfenoly a terpenoidy, jsou široce uznávány pro prevenci stárnutí a podporu zdravého stárnutí. Jejich úlohou je především působit proti oxidativnímu stresu v těle, podle teorie volných radikálů stárnutí [6–9]. Starší dospělí zvyšují riziko aterosklerózy způsobené chronickým zánětem [10]. Přírodní sloučeniny mohou prodloužit životnost a zlepšit zdraví a kvalitu života snížením rozvoje některých chronických onemocnění souvisejících s věkem, jako je cukrovka, rakovina, neurodegenerace a kardiovaskulární onemocnění [11].

Mechanismy, kterými by oxidační stres měl způsobovat degenerativní jevy související se stárnutím, musí být odděleny od základní role, kterou ROS jako signální molekuly mají, protože modulují a regulují důležité zdravé systémy a systémy přežití, držené mitochondriemi a membránami spojenými s mitochondriemi (MAM), které zajistit životaschopnost a zdravý stav buněk a tkání [12–14].

Antioxidanty se podílejí na prevenci nemocí souvisejících s věkem, jako je ateroskleróza, neurodegenerativní procesy, rakovina, cukrovka a kožní vrásky na molekulární úrovni [3,15,16]; příznivě působí také na trávení a imunitní systém tím, že snižují úroveň zánětlivých a degenerativních procesů v těle. Fytokonstituenty mohou také hrát pozitivní roli v detoxikačních procesech lidských buněk [17–19]. Funkční potraviny na bázi rostlinných a ovocných vláken, celých zrn, ořechů, mořských plodů a zeleného čaje mají velký zdravotní potenciál pro lidské zdraví [3]. Jejich konzumace může představovat jeden z nejzdravějších a nejbezpečnějších způsobů, jak udržet vyváženou stravu.

V roce 2011 bylo popsáno 30 látek s neuroprotektivními vlastnostmi. Mezi nimi stojí za zmínku Gerovital – jde o rumunský neuroprotektivní přípravek, který připravila prof. Ana Aslan v roce 1951 na bázi anestetika prokainu, resveratrolu a dalších rostlinných polyfenolů, rapamycinu, antioxidantů, vitamínů A, C a E, karotenoidů, lipoové kyseliny kyselina, koenzym Q, selen aj., hormony (GH, hormony štítné žlázy, adrenalin a pohlavní hormony, melatonin), bioregulační peptidy (thymin, epithalamion), biguanid (metformin, fenformin), adaptogen (ženšen) [3]. Neuroprotektivní/anti-aging sloučeniny (antioxidanty) studované po celém světě, jako je resveratrol, rapamycin nebo prokain, -tokoferol, kyselina askorbová, retinol, ubichinon, selen atd. jako endogenní sloučeniny nebo jako další četné syntetické molekuly v této oblasti interferují s oxidační rovnováha [3]. Přírodní sloučeniny proti stárnutí, jako jsou vitamíny, polyfenoly, hydroxykyseliny, polysacharidy a mnoho dalších, hrají klíčovou roli v péči o pleť [20].

Tento narativní přehled si klade za cíl poukázat na úlohu vyvážení stravy prostřednictvím konzumace nezbytného množství přírodních složek, včetně vitamínů, minerálů, polynenasycených mastných kyselin (PUFA), aminokyselin, probiotik, rostlinné vlákniny, doplňků výživy, polyfenolů, některých fytoextraktů. a pitnou vodou na podporu antioxidačního systému organismu a prodloužení zdravé dlouhověkosti.

2. Vitamíny

Většinu vitamínů si lidské tělo nedokáže vyrobit, proto jsou předepisovány prostřednictvím příjmu potravy.

2.1. Vitamín C

Vitamín C (kyselina L-askorbová nebo L-askorbát) je velmi důležitým antioxidantem rozpustným ve vodě a pravděpodobně nejběžnějším dosud známým vitamínem rozpustným ve vodě. Tento vitamín je doporučován pro dietní příjem a místní kožní aplikace [21], protože stimuluje syntézu kolagenu v dermální vrstvě a přispívá k ochraně před poškozením způsobeným UV zářením [21,22]. Podle národních doporučených úrovní příjmu energie a živin se optimální denní příjem L-askorbátu pohybuje od 35 mg/d (6 měsíců–3 roky věku) do 105 mg/d (muži) nebo 85 mg/d (ženy). , kromě období laktace (130 mg/d) [23].

Klinické studie o účincích rozdílného příjmu vitaminu C uvádějí obrovské obtíže při dosahování spolehlivých a spolehlivých výsledků [24]. Je všeobecně známo, že čerstvé ovoce a zelenina jsou nejbohatším přírodním zdrojem vitamínu C.

Zvyk kouření cigaret by mohl významně snížit plazmatickou koncentraci vitaminu C [25]. Nezdá se však, že by nedostatek vitaminu C zásadně souvisel s poruchou výživy [26]. Je zajímavé, že studie na 200 pacientech uvádí, že pacienti s hypovitaminózou C byli starší a měli velmi vysoké hladiny zánětlivých biomarkerů, jako je C-reaktivní protein (CRP), což naznačuje, že hladiny vitaminu C s věkem klesají [27]. Kromě toho by vitamín C mohl významně ovlivnit stárnutí vaječníků na myším modelu [28].

Úloha vitaminu C při stárnutí byla zkoumána zejména pro zdraví kůže [21,29] a imunitu, zejména u zánětlivých a degenerativních onemocnění [30–33].

2.2. Vitamín A

Vitamin A se v přírodě vyskytuje ve dvou formách: vitamin A jako takový, nazývaný také retinol, přítomný v doplňkové formě v krmivu pro zvířata, a provitamin A, známý jako karoten, který se nachází v živočišných i rostlinných produktech [34]. Retinol je vysoce účinný antioxidant. Retinoidy, přírodní i syntetické, jako je tretinoin a tazaroten, byly nedávno představeny jako možná proléčiva pro prevenci stárnutí kůže, zejména pro fotostárnutí [35–37]. Pokud se retinoidy, které představují syntetickou formu vitaminu A, jeví jako účinné v prevenci degenerace kůže v důsledku stárnutí, pak by v této souvislosti měly hrát hlavní roli přírodní zdroje vitaminu A [38].

Role retinolu byla dosud spojována pouze s viděním. Retinol hraje důležitou roli v dobrém fungování zrakových orgánů, přičemž jeho nedostatek vede ke snížení adaptační schopnosti očí na rozptýlené světlo; ve vážnějších případech může dojít k ulceraci oční sliznice a dokonce i rohovky, což může způsobit zakalení krystalické sorpce [39]. Kromě toho se retinol doporučuje pro -karoten. Tato možnost je odůvodněna sníženou toxicitou tohoto trofinu, který také zabraňuje vzniku některých forem rakoviny, snižuje hladinu cholesterolu, a tím snižuje riziko srdečních onemocnění. Role retinolu je také zásadní při zpomalování účinků stárnutí na lidské tkáně, jako je kůže [38]. Dokonce i stabilizovaný 0,1% retinolový hydratační krém na obličej může zlepšit zdraví pokožky, jak bylo nedávno publikováno [40]. Retinol zároveň hraje roli ve spermatogenezi, placentárním a embryonálním vývoji [41]. Konečně nedostatek vitamínu A může znásobit nedostatek Fe v případě anémie. Bylo prokázáno, že suplementace vitaminu A má příznivé účinky při léčbě anémie, zlepšuje nutriční stav železa, a to jak u dětí, tak u těhotných žen. Tyto účinky jsou mnohem silnější při léčbě anémie, než kdyby byly železo nebo vitamín A podávány samostatně [42].

Mnoho geometrických izomerů retinolu, retinalu a kyseliny retinové se může objevit v důsledku cis- nebo trans konfigurace čtyř dvojných vazeb nacházejících se v postranním řetězci. Cis izomery jsou méně stabilní a lze je snadno převést na trans konfiguraci. Některé z nich se nacházejí v přirozeném stavu a zastávají základní funkce [39].

11-cis-retinalový izomer je rhodopsinový chromofor, molekula fotoreceptoru obratlovců. Rhodopsin vzniká kovalentní vazbou 11-cis-retinální Schiffovy báze na opsinový protein (s tyčinkami, modrými, červenými nebo zelenými čípky). Proces vidění je založen na světlem indukované izomerizaci 11-cis chromoforu v all-trans, což vede ke změně fotoreceptoru molekuly, takže jedním z prvních příznaků nedostatku vitaminu A je šeroslepota a nízká hladina zraková ostrost [39]. Retinol (vitamín A1) a dehydroretinol (vitamín A2) se nacházejí v živočišných potravinách (vejce, mléko, játra) a hlavně v obohacených potravinách, jako jsou retinylestery. Při procesu vstřebávání ve střevech je retinol esterifikován nasycenými mastnými kyselinami a zabudován do chylomikronů, které lymfaticky procházejí do krve. Retinol se ukládá v játrech jako ester. Estery mohou být naopak hydrolyzovány; tak retinol přechází do krevního řečiště, kde jej specifický protein transportuje do extrahepatálních tkání, kde jsou vázány specifické buněčné proteiny [39].

-karoten obsažený v ovoci a zelenině je považován za provitamin A. Aktivita provitaminu-A je vlastní karotenoidu rostlinného původu. Karotenoidy jsou pigmenty, které způsobují, že rostliny, ovoce a zelenina jsou červené, oranžové a žluté [8]. Dýně, mrkev, meruňky a mango jsou příklady zeleniny a ovoce obsahující vysoké dávky -karotenu. V potravinách bylo identifikováno nejméně deset druhů provitaminů a karotenu. Nejreprezentativnějším je však -karoten, který se do těla dostává potravou a podle potřeby se přeměňuje na vitamín A v játrech. Název "retinol" tedy odkazoval na účast této sloučeniny na funkcích sítnice. Tělo může přeměnit určité karotenoidní sloučeniny na vitamín A, jako je -karoten, -karoten a -karoten.

Obsah karotenu v potravinách se vyjadřuje v µg nebo mg. Může být absorbován ve střevě nebo přeměněn na enterocyty v retinální části, které jsou přeměněny na retinol a malé množství na kyselinu retinovou. Působením enzymu zvaného karotenoid v játrech a tenkém střevě se karoten přeměňuje na retinol, přičemž k získání 1 mg retinolu je zapotřebí 6 mg -karotenu. Tento nízký výtěžek transformace vysvětluje, že akce, které probíhají v těle na straně požitého karotenu a jsou vystaveny změnám a metabolizaci, způsobují, že dvě třetiny karotenu jsou vyloučeny stolicí (4 ze 6 mg) a pouze jedna -třetina být zadržena v těle. Z toho, co je zadrženo, je jedna polovina okamžitě asimilována jako retinol a druhá polovina je uložena pod -karotenem jako rezerva pro následnou asimilaci, rovněž ve formě retinolu, v závislosti na biologických potřebách organismu [8].

2.3. vitamín E

Dalším rostlinou syntetizovaným antioxidantem je vitamín E, jehož hlavními zdroji jsou ořechy, obiloviny a extra panenské oleje z oliv, kukuřice atd. Vitamín E (-tokoferol) je esenciální živina získaná z rostlinného lipidového antioxidantu a je užitečný pro všechny obratlovci. Funkce vitaminu E při prevenci a snižování poškození vyvolaného ROS byla dobře popsána a velmi diskutovaná [43,44].

Některé výzkumy uvádějí, že vitamín E má nové funkce v aktivitě zhášející radikály, zejména při modulaci genové exprese [45]. Tokoferol může zabránit UV peroxidaci lipidů a má velmi pozitivní vliv na ochranu pokožky [46]. Tokoferoly jsou poměrně rozšířené látky rozpustné v tucích, zejména v rostlinné říši. Základní strukturou tokoferolů je nástroj. Je to chromanolový (hydroxychroman, dihydrobenzopyran) kruh, který může být mono-, di- nebo trimethylovaný a hydroxylovaný. Chroman se skládá z benzenového kruhu a pyranového heterocyklu.

Tokoferoly mají fenolický hydroxyl v poloze šest a nasycený postranní řetězec, odvozený od fytolu (C20H39OH), navázaný na C2 heterocyklu. Na C2, který uzavírá oxidový kruh pyranové části jádra, je připojen methylový radikál. Sloučeniny, které mají tuto základní strukturu, jsou -, -, δ- a tokoferoly. - a -tokoferoly vykazují sníženou aktivitu vitamínů (mezi 15 procenty a 30 procenty aktivity -tokoferolu). Kromě toho testy a testy snížily aktivitu vitamínů (20 procent a 5 procent). Ostatní deriváty nemají žádnou vitaminovou aktivitu. Pozice a počet methylové skupiny v benzenovém kruhu ovlivňuje vitamínové působení tokoferolů.

U zelených rostlin (zejména trav) začíná biosyntéza tokoferolu fytolem, který se také podílí na syntéze chlorofylu. Absorpce vitaminu E enterocyty vyžaduje, stejně jako v případě trávení lipidů, přítomnost žlučových solí, které jsou nezbytné pro tvorbu mycelia, které umožňuje atak pankreatické lipázy na lipidy. Orálně podávané estery tokoferolu podléhají působení specifické pankreatické esterázy, která uvolňuje tokoferol ve formě -tokoferolu, ve formě s vitamínovou aktivitou [47]. Střevní absorpce je pasivní proces, který probíhá relativně nízkou rychlostí a různé izomery jsou zabudovány do chylomikronů nediskriminačním způsobem. Po vstupu do lymfatického oběhu jsou chylomikrony okamžitě hydrolyzovány lipoproteinovou lipázou. Tkáně a svaly zachycují hlavně uvolněné mastné kyseliny, což ukazuje, že tokoferoly mohou být přenášeny spolu s některými mastnými kyselinami do různých tkání. Některé tokoferoly jsou navíc přenášeny spolu s lipočásticemi, které působí jako povrchové zbytky lipidů a mohou vstupovat do struktury HDL. Nakonec zbývající chylomikrony spolu s jejich tokoferoly jsou zachyceny játry prostřednictvím modulačního receptoru zahrnujícího apolipoprotein E [48]. V krvi tokoferoly váží 40–60 procent lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL) a 35 procent lipoproteinů s vysokou hustotou. Sérová koncentrace tokoferolů úzce souvisí s hladinou lipémie a cholesterolu, kolem 0,6–0,8 mg tokoferolů/g celkových plazmatických lipidů. Podíl tokoferolů v séru závisí na pohlaví, věku apod. Za normálních fyziologických podmínek se koncentrace vitaminu E v séru u dospělých pohybuje mezi 5–16 mg/l, u starších žen může dosáhnout 9–25 mg/l. U novorozenců je koncentrace vitaminu E v séru udržována kolem 5 mg/l; u předčasně narozených dětí se pohybuje mezi 2–4 mg/l [48].

Zvláště se diskutuje o roli vitaminu E při stárnutí [49]. Stejně jako u L-askorbátu je vitamin E také spojován s prevencí kognitivního poklesu během stárnutí, zejména u Alzheimerovy choroby [50].

Nedostatek vitaminu E způsobuje enzymatické změny, jako je snížená aktivita cytochromu P450-dependentního oxidázového systému z mikrozomální frakce, zvýšená aktivita cAMP-fosfodiesterázy, snížená úroveň buněčného dýchání, což brání přeměně kyanogen aminu na jeho aktivní ko- enzymatická forma atd. Předpokládá se, že hypovitaminóza E aktivuje enzymy v katabolických drahách: RNA-z, DNA-z, katepsiny atd. Snížením stupně inkorporace fosforu do nukleových kyselin vede hypovitaminóza E k inhibici proteinogeneze a, implicitně buněčné dělení v několika systémech antioxidační ochrany v živých organismech: pyrimidinem redukované nukleotidy, thiaminové kyseliny, některé proteiny jako ceruloplasmin a transferin, specifické enzymové systémy (superoxiddismutáza (SOD), kataláza, glutathionperoxidáza, glutathionreduktáza), vitamin C a další [51].

V sérii transformací zaměřených na zničení volných radikálů může existovat synergismus mezi vitamínem E a některými z těchto antioxidačních systémů. Nejlépe je tedy prostudován mechanismus účinku glutathionu při odbourávání lipidových peroxidů a derivátů hydroxykyselin. Glutathionperoxidáza je enzym závislý na selenu. Pozorování, že nedostatek selenu v potravě způsobuje některé příznaky charakteristické pro hypovitaminózu E a naopak, může naznačovat, že nedostatek tokoferolu je částečně kompenzován mírně zvýšeným příjmem selenu.

3. Polynenasycené mastné kyseliny (PUFA)

Esenciální polynenasycené mastné kyseliny s dlouhým řetězcem (PUFA) jsou klíčovými živinami pro prevenci abnormalit souvisejících se stárnutím. PUFA jsou důležité při regulaci hladiny cholesterolu a jsou prekurzorem prostaglandinů [52–54]. Jejich role ve stárnutí se objevila v posledních letech a bude podrobně popsána v následujících odstavcích [55–57].

3.1. Omega-3 PUFA

Omega-3 PUFA může modulovat agregaci krevních destiček a hypertenzi [53] a chránit před senilní demencí [58]. Xie a kol. odhalili, že lidský střevní mikrobiom částečně zprostředkovává mechanismy proti stárnutí omega-3 mastných kyselin [59].

Rybí a Calanusový olej, dýňová a slunečnicová semínka a vlašské ořechy jsou nejbohatšími zdroji omega{0}} PUFA [58,60,61]. Hlavními mechanismy účinku PUFA jsou zmírnění zánětu prostřednictvím konkurence s produkcí kyselin arachidonových a eikosanoidů. Význam mikroživin, jako jsou určité mikroelementy, pro vnitřní zdraví a zdraví pokožky, byl zdůrazněn v experimentálních a klinických studiích [62]. Experimentální a lidské výzkumy prokázaly prokognitivní a neuroprotektivní účinky omega- 3 PUFA při stárnutí, což ukazuje na pozitivní vztah mezi regionálním objemem šedé hmoty (GM) a periferními hladinami omega-3 PUFA, stejně jako negativní vztah mezi kognitivními deficity a dietními hladinami omega-3 PUFA [63,64]. Tato data prokázala, že zvýšený příjem omega-3 PUFA ve stravě při normálním stárnutí by mohl zlepšit strukturu a funkci předního hippocampu GM.

Kromě toho bylo hlášeno, že nízký stav omega-3 PUFA u německých žen středního věku (40–60 let) byl spojen se zvýšeným rizikem kardiovaskulárních onemocnění [65]. O omega-3 PUFA bylo hlášeno, že zlepšuje obsah mnoha signálních faktorů, které přispívají k plasticitě, zvyšuje campální neurogenezi i ve stáří a posiluje dendritické synaptické trny. Kromě toho omega-3 PUFA starších subjektů vykazuje protizánětlivé účinky související se zlepšenými kognitivními aktivitami, které zdůrazňují její účinnost při prevenci ztráty integrity a objemu bílé a šedé hmoty [65,66].

Nedávné údaje naznačují, že plazmatické hladiny homocysteinu mohou ovlivnit souvislost mezi omega-3-PUFA a kognitivním poklesem u starších dospělých [67]. Četné zprávy popisují úzký vztah mezi omega-3-PUFA a kognitivními poruchami [68,69].

3.2. Omega-6 PUFA

Omega-3 (ω-3) i omega-6 (ω-6) mastné kyseliny jsou důležitými složkami buněčných membrán a jsou prekurzory mnoha dalších látek v těle, např. ty, které se podílejí na regulaci krevního tlaku a zánětlivých reakcích. Lidské tělo je schopno produkovat všechny mastné kyseliny, které potřebuje, kromě dvou: kyseliny linolové (LA) – omega-6 mastná kyselina – a kyseliny alfa-linolenové (ALA) – omega-mastné kyseliny. Ty musí pocházet ze stravy a nazývají se „esenciální mastné kyseliny“. Obě tyto mastné kyseliny jsou nezbytné pro růst a hojení, ale lze je využít i pro tvorbu jiných mastných kyselin. Z ALA lze syntetizovat například omega-3 mastné kyseliny, kyselinu eikosapentaenovou (EPA) a kyselinu dokosahexaenovou (DHA), ale vzhledem k omezené přeměně se doporučuje zařadit do stravy i tyto zdroje. Mastné kyseliny ALA a LA se nacházejí v rostlinných olejích a olejích ze semen. Přestože hladiny LA jsou obecně mnohem vyšší než hladiny ALA, řepkový olej a olej z vlašských ořechů jsou vynikajícími zdroji ALA. Mastné kyseliny EPA a DHA se nacházejí v tučných rybách (např. losos, makrela, sleď). Arachidonová mastná kyselina (AA) může být získána z živočišných zdrojů, jako je maso a vaječné žloutky.

Nedávné údaje o C. elegans uvádějí, že účinky omega-6-PUFA proti stárnutí mohou být spojeny s autofagií, a tedy s fenotypem odolným vůči hladovění [70,71]. Plazmatická cirkulace kyseliny linolové odpovídá za prospěšnou roli omega-6-PUFA [72]. To zavádí základní koncept, že je třeba dodržovat správný poměr ω3/ω6, aby se snížily možné škodlivé účinky způsobené nadbytkem omega-6-PUFA v příjmu [73,74].

4. Stopové prvky a mikroživiny

4.1. Zinek

Zinek, měď a selen hrají zásadní roli při udržování tělesného zdraví [75]. Zinek je důležitým kofaktorem mnoha metaloenzymů a může se vázat na více než 300 enzymů a více než 2000 transkripčních faktorů [76]. Mnoho aspektů buněčného metabolismu je závislých na zinku. Zinek hraje důležitou roli v růstu, vývoji, imunitní odpovědi, neurologických funkcích a reprodukci. Jednou z jeho hlavních funkcí je ochrana kůže před nadměrným UV zářením [77,78]. Na buněčné úrovni lze funkce zinku rozdělit do tří kategorií: (i) katalytické funkce; ii) strukturální funkce; a (iii) regulační funkce.

Katalytická role: Schopnost katalyzovat životně důležité chemické reakce přibližně 100 různých enzymů závisí na zinku. Strukturní role: Zinek hraje důležitou roli ve struktuře proteinů a buněčných membránách. Strukturální proteinový motiv nazývaný "zinkový prst" (zinkový prst), charakteristický pro velké množství receptorů a transkripčních faktorů, je dobře znám. Například měď se nachází v katalytickém centru enzymu s antioxidační úlohou měď-zinek superoxiddismutázy (CuZn-SOD). Zároveň hraje strukturálně kritickou roli [76].

Strukturu a funkce buněčných membrán ovlivňuje také zinek. Bylo pozorováno, že pokles koncentrace zinku zvyšuje citlivost membrán na oxidační poškození, které zahrnuje jejich funkce. Regulační role: Bylo zjištěno, že proteiny se zinkovým prstem regulují genovou expresi tím, že působí jako transkripční faktory (rozpoznají specifické sekvence ve struktuře DNA a ovlivňují úroveň transkripce specifických genů). Zinek také hraje důležitou roli v buněčné signalizaci, ovlivňuje uvolňování hormonů a přenos nervových vzruchů. Nedávno bylo zjištěno, že zinek hraje roli v apoptóze (programované buněčné smrti), což je proces kritické buněčné regulace s důsledky pro růst a rozvoj několika chronických onemocnění [79]. Biologická dostupnost zinku (množství zinku zadrženého a využitého v těle) je u masa, vajec a mořských produktů poměrně vysoká. To je způsobeno relativní nepřítomností sloučenin, které zastavují absorpci zinku, a přítomností určitých aminokyselin (cystein a methionin), které zlepšují absorpci zinku. Zinek z celých zrn a rostlinných proteinových produktů je méně biologicky dostupný kvůli vysokému množství kyseliny fytové, což je sloučenina, která inhibuje absorpci zinku. Enzymatické působení kvasnic používaných při výrobě chleba snižuje hladinu kyseliny fytové. Výsledkem je, že celozrnný chléb obsahuje více biologicky dostupného zinku než necelozrnný chléb. Nedávné statistické průzkumy stravovacích návyků v USA odhadly, že průměrná denní dávka zinku ve stravě je 9 mg/den pro dospělé ženy a 13 mg/den pro dospělé muže [80].

Zn je také nutný pro aktivaci enzymu, který katalyzuje transformaci retinolu na sítnici. V současné době nejsou přesně známy účinky nedostatku Zn na nutriční stav vitaminu A. Nicméně je známo, že nedostatek Zn zasahuje do metabolismu vitaminu A několika způsoby, což způsobuje: (i) sníženou syntézu retinolového transportního proteinu (RBP); (ii) snížená aktivita enzymu, který uvolňuje retinol z jeho jaterní zásobní formy (retinylpalmitát).

【Další informace:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:{0}}】