Vysoký obsah bílkovin ve stravěpříjem může vést ke zvýšenému intraglomerulárnímu tlaku a glomerulární hyperfiltraci, což v dlouhodobém horizontu může vést k de novo nebo zhoršení již existujícíhochronické onemocnění ledvin(CKD). Proto anízkoproteinová dieta(LPD,

Pro léčbu chronického onemocnění ledvin se doporučuje {{0}}.6 až 0,8 g/kg/den). Existují důkazy, že omezení bílkovin ve stravě zmírňuje progresi CKD a zpomaluje zahájení dialýzy nebo usnadňuje inkrementální dialýzu. LPD je také užitečná při kontrole metabolických poruch u CKD, jako je metabolická acidóza a hyperfosfatemie. V poslední době se objevuje stále více důkazů o výhodách nízkoproteinové diety s dominancí rostlin (PLADO), která se skládá z více než 50 procent z rostlinných zdrojů. PLADO je považováno za užitečné pro zmírnění uremické zátěže a metabolických komplikací u CKD ve srovnání s dominantní konzumací živočišných bílkovin. Může také vést k příznivým změnám ve střevním mikrobiomu, které mohou modulovat tvorbu uremických toxinů spolu se snížením kardiovaskulárního rizika. Zmírnění zácpy u PLADO může minimalizovat riziko hyperkalemie. Pro optimální péči o CKD by měl být vypracován vyvážený a individualizovaný dietní přístup pro dobré dodržování LPD s využitím různých rostlinných zdrojů podle preferencí pacientů. Aby se zabránilo plýtvání energií proteinů, mělo by být zajištěno pravidelné nutriční hodnocení pod dohledem vyškolených dietologů.

klíčová slova: Renální insuficience, chronická; Dieta s omezeným obsahem bílkovin; Glomerulární hyperfiltrace;Nízkoproteinová dieta s převahou rostlin; Plýtvání energií bílkovin

Pro více informací prosím kontaktujte:joanna.jia@wecistanche.com

Cistanche tubulosa zabraňuje onemocnění ledvin, kliknutím sem získáte vzorek

ÚVOD

Celosvětově narůstají obavy z možného nárůstu prevalencechronické onemocnění ledvin(CKD), zejména v Asii a včetně Koreje, kde je podle údajů United States Renal Data System (USRDS) nejvyšší míra výskytu terminálního onemocnění ledvin [1]. Vyvážená nutriční terapie spolu s vhodnými farmakologickými intervencemi jsou základními aspekty léčby pacientů s CKD pro stabilizacifunkce ledvina prevence dalších endorgánových komplikací [2]. Stále však existují kontroverze ohledně určitých dietních strategií, jako je kontrola množství a kvality příjmu bílkovin u pacientů s CKD. Kromě toho se doporučení pro nízkoproteinovou dietu (LPD) mohou v různých fázích CKD lišit v důsledku rozdílných profilů poměru rizika a přínosu. Tento přehled je zaměřen na nefronově protektivní roli LPD u pacientů s CKD a představuje souhrn současných doporučení pro klinickou praxi a podpůrné důkazy pro nutriční management týkající se množství příjmu bílkovin u pacientů s CKD.

PROUDPOSTAVENÍZDIETNÍPROTEINPŘÍVODAOBAVYO LEDVINÁCHZDRAVÍ

Nezbytné množství příjmu bílkovin bylo původně vypočítáno tak, aby kompenzovalo denní povinné ztráty dusíku degradací bílkovin a vylučováním dusíku. Odhadovaná průměrná potřeba (EAR) pro příjem bílkovin u dospělých byla navržena na {{0}},46 až 0,66 g/kg/den (gramů bílkovin na kilogram ideální tělesné hmotnosti za den), což odpovídá na množství bílkovin ve stravě potřebné k zamezení negativní dusíkové bilance [3], zatímco adietní proteinpříjem tak nízký jako {{0}}.46 g/kg/den by stačil k zamezení negativní dusíkové bilance, pokud jsou poskytovány všechny esenciální aminokyseliny [4]. Doporučená denní dávka pro příjem bílkovin byla odhadnuta na 0,8 g/kg/den, aby byly splněny požadavky 97 procent až 98 procent populace (dvě standardní odchylky nad EAR) [5], což se stalo horní hranicí pro LPD. Ačkoli většina výživových doporučení pro pacienty s CKD doporučuje LPD, zdá se, že existuje významný rozdíl od skutečné spotřeby bílkovin. Podle studie založené na průzkumu National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) v letech 2001 až 2008 zkonzumoval průměrný Američan 1,3 až 1,5 g/kg bílkovin denně a příjem bílkovin překročil 1 g/kg/den i u starších lidí. > 75 let nebo s pokročilou renální insuficiencí, jako je CKD stadium 4. Stravovací zvyklosti v Jižní Koreji se také změnily směrem ke konzumaci většího množství bílkovin. Zpráva založená na Korejském národním průzkumu zdraví a výživy (KNHANES) uvádí odhadovanou spotřebu bílkovin 250 až 300 procent průměrného požadovaného množství v populaci ve věku 10 až 64 let, což je srovnatelné s údaji NHANES. 6]. Definice rozsahu příjmu bílkovin jsou shrnuty v tabulce 1 [7,8].

Trendy ve zvyšování příjmu bílkovin vyvolaly obavyzdraví ledvin. Proběhlo několik studií o vlivu vysoké konzumace bílkovin naledvina. Tento problém byl poprvé studován v experimentech na zvířatech, které ukázaly, že jídla s vysokým obsahem bílkovin vedla ke zvýšení glomerulární filtrace (GFR) v závislosti na dávce [9] s odhadovaným maximálním zvýšením GFR téměř o 80 procent. Podobné výsledky byly prokázány ve studiích na lidech, které ukázaly, že dieta s vysokým obsahem bílkovin (bílkoviny obsahující 25 procent kalorií) zvýšila odhadovanou GFR (eGFR) o 3,8 ml/min/1,73 m2 ve srovnání s dietou s nízkým obsahem bílkovin (bílkoviny obsahující 15 procent kalorií). po 6 týdnech léčby [10]. Glomerulární hyperfiltrace v konečném důsledku stimuluje signalizaci mesangiálních buněk ke zvýšení hladiny transformujícího růstového faktoru-b (TGF-b), který následně přispívá k progresi fibrózy ledvin [11]. Může způsobit dlouhodobou glomerulární hyperfiltraci vyvolanou vysokým příjmem bílkovinpoškození ledvina poklesfunkce ledvin, zejména u pacientů s již existujícím CKD. V 11-roční observační studii Nurses' Health Study bylo každé 10-g zvýšení příjmu bílkovin významně spojeno se zhoršením eGFR o -1,69 ml/min/1,73 m2 (95% CI, -2,93 až −0.45) u žen s mírnou renální insuficiencí (definovanou jako eGFR 55 až 80 ml/min/1,73 m2) [12].

Vysoký příjem bílkovin ve stravě může urychlit apoptózu podocytů. Potraviny bohaté na bílkoviny, jako je maso vařené při vysoké teplotě, obsahují vysoké úrovně konečných produktů pokročilé glykace (AGEs) [13], které zhoršují degradaci proteinů, což vede ke ztluštění bazální membrány a expanzi mezangia v glomerulu.diabetické onemocnění ledvin[14]. Léčba aminokyselinami a vysokým obsahem glukózy může vést k zastavení cyklu podocytů a mesangiálních buněk a apoptózein vitro experimenty. Kromě toho byl počet podocytů snížen u diabetických myší krmených dietou s vysokým obsahem bílkovin [15]. Tato patogenní odpověď AGE může být zprostředkována prozánětlivým receptorem pro AGE (RAGE) přítomným na glomerulárních buňkách [14]. Signály aktivované RAGE kulminujícími v buněčném zánětu a smrti a inhibice RAGE zeslabily apoptózu a produkci zánětlivých cytokinů způsobenou léčbou aminokyselin a vysokým obsahem glukózy v podocytech a mezangiálních buňkách [15]. Vulnerabilita podocytů vůči AGEs je zdůrazněna u glomerulární hypertrofie, protože jeden podocyt musí pokrývat větší plochu [16]. Možné mechanismy vysokoproteinové diety naporanění ledvinbyly shrnuty na obr. 1.

VÝHODY NÍZKÉ PROTEINOVÉ DIETY

LPD má mnoho výhod v léčbě pacientů s CKD snížením odpadních produktů dusíku a snížením zátěže ledvin prostřednictvím snížení intraglomerulárního tlaku, což má ochranný účinek na ledviny, zejména u pacientů se sníženým rezervoárem ve funkčních nefronech. LPD také vede k příznivým metabolickým účinkům, které lze zachovatfunkce ledvina pomáhají kontrolovat uremické příznaky.

VLIV NÍZKOBÍLKOVINOVÉ DIETY NA PROTEINURII

Glomerulární hyperfiltrace způsobená dietou s vysokým obsahem bílkovin je spojena s glomerulárním strukturálním poškozením a zvýšeným tlakem na zbývající glomeruly, což může vést ke zvýšenému riziku proteinurie. Ačkoli přesná patofyziologie nebyla objasněna, vysoký příjem bílkovin se podílí na pracovní zátěži vylučování solutů ledvinami a přetížení tubulárních aminokyselin, což vede k vazodilataci aferentních glomerulárních arteriol. Předpokládá se, že se na této odpovědi podílejí parakrinní faktory a mediátory spojené s glomerulární hemodynamikou, jako je inzulinu podobný růstový faktor 1, prostanoidy, oxid dusnatý a systém renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) [17]. Navíc zvýšená exprese genu prozánětlivých cytokinů při dietě s vysokým obsahem bílkovin může být spojena se strukturálním poškozením a hyperfiltrací zbývajícími glomeruly [18]. V několika observačních studiích bylo klinicky prokázáno, že tento důsledek vysokoproteinové diety je spojen se zvýšeným rizikem albuminurie ve srovnání se standardním příjmem bílkovin, a to i po zohlednění vlivu sociodemografických faktorů, komorbidit, antropometrických faktorů a zdravotního chování ( fyzická aktivita, příjem energie, kouření) a anamnéza léků, ačkoli jiné studie přinesly nekonzistentní údaje, které nenaznačují žádnou asociaci nebo asociace pouze u pacientů s hypertenzí a diabetem. Ve studii se zkříženým designem mezi pacienty s nefrotickým syndromem, porovnávající standardní a LPD období, se ukázalo, že restrikce proteinů vedla ke snížení proteinurie až o 20 procent u všech pacientů, což podpořilo prospěšnou roli LPD na proteinurie i po zvážení, že byla provedena v malé skupině s krátkou dobou intervence (2 týdny) [19]. LPD byla také spojena s lepší kontrolou krevního tlaku, což úzce souvisí s výsledkem ledvin [20]. Ve studii mezi pacienty s CKD IV a V vedla velmi-LPD doplněná keto analogy (SVLPD) k významnému snížení krevního tlaku o přibližně 10 procent (143 ± 19/83 ± 10 až 128 ± 16/78 ± 7 mmHg p < 0,001)="" [21].="" účinky="" lpd="" na="" fyziologii="" ledvin="" ukázaly="" mnoho="" podobností="" s="" účinky="" inhibice="" raas="" a="" experimentální="" studie="" prokázala,="" že="" má="" aditivní="" antiproteinurický="" účinek="" s="" inhibicí="" raas="" [17].="" v="" nedávném="" přehledu="" koppeho="" a="" fouque="" [17]="" autoři="" nastínili="" potenciální="" mechanismy="" účinku="" a="" aditivní="" účinnost="" inhibitorů="" lpd="" a="" raas="" u="" ckd,="" se="" zvláštním="" důrazem="" na="" hladiny="" fosfátů,="" produkci="" uremických="" toxinů,="" kyselou="" zátěž="" a="" příjem="" solí.="" kombinovaná="" léčba="" lpd="" a="" blokáda="" raas="" může="" být="" proto="" oprávněná="" k="" dosažení="" nižších="" hladin="" proteinů="" v="" moči="" a="" k="" ​​dalšímu="" snížení="" rizika="" progrese="" ckd.="" nedávno="" byla="" také="" prokázána="" renoprotekce="" u="" inhibitorů="" sodno-glukózového="" kotransportéru-2="" (sglt2),="" včetně="" snížení="" albuminurie="" a="" zmírnění="" poklesu="" renálních="" funkcí.="" předpokládá="" se,="" že="" renoprotektivní="" účinky="" sglt2="" jsou="" možná="" zprostředkovány="" glomerulární="" hyperfiltrací="" prostřednictvím="" zlepšení="" tubulo-glomerulární="" zpětné="" vazby,="" která="" sdílí="" ochranné="" mechanismy="" u="" lpd="" a="" blokády="" raas="" [22,23].="" budoucí="" studie="" jsou="" nutné,="" aby="" se="" prověřilo,="" zda="" by="" podobný="" synergický="" účinek="" existoval,="" pokud="" by="" se="" inhibitory="" sglt2="" podávaly="" v="" kombinaci="" s="" lpd="" a="" rostlinnou="" dominancí="">

VLIV NÍZKOBÍLKOVINOVÉ DIETY NA Zpomalení progrese CKD A ZPOŽDĚNÍ DIALYZY

Protože ledviny jsou zodpovědné za vylučování většiny produktů degradace proteinů, dojde u pacientů s CKD k akumulaci těchto vedlejších produktů, jako je p-kresylsulfát, indoxylsulfát a trimethylaminoxid [25], což povede k dalšímu progresivnímu postiženífunkce ledvin[26]. Studie Modification of Diet in Renal Disease (MDRD), dosud největší kontrolovaná studie u pacientů s CKD, však neprokázala účinnost LPD při zpomalení progrese CKD [27], místo toho navrhla, že LPD může mít negativní účinky vedení ČKD. Nicméně sekundární analýza studie MDRD s delší dobou pozorování ukázala, že každý pokles příjmu bílkovin o 0,2 g/kg/den byl spojen s pomalejším poklesem GFR o 1,15 ml/min/1,73 m2 za rok a s polovičním rizikemselhání ledvinnebo smrt [28]. Navíc následné metaanalýzy a systémové přehledy také přinesly podobné výsledky. Systémový přehled analyzující data nediabetických pacientů s CKD prokázal, že omezený příjem bílkovin významně snížil počet pacientů zahajujících dialyzační léčbu asi o 32 procent [26]. Novější metaanalýza zahrnující sedm randomizovaných kontrolovaných studií (RCT) uvádí významné ochranné účinky LPD a SVLPD na pokles eGFR ve srovnání s normální proteinovou dietou [29]. Snížené uremické prostředí s SVLPD bylo také užitečné pro udržení objemu moči a reziduální renální funkce, což umožnilo zavedení týdenního inkrementálního dialyzačního programu. Po 24 měsících programu bylo 40 procent pacientů stále na týdenní dialyzační léčbě bez zhoršení nutričního stavu, zhoršení anémie nebo metabolické poruchy [30].

Renoprotektivní účinek LPD může být zesílen úměrně rozsahu restrikce proteinů. Nedávná RCT ukázala, že SVLPD (0,3 g/kg/den) zmírnilafunkce ledvinpoklesl a snížil počet pacientů vyžadujících renální substituční terapii ve srovnání s konvenční LPD (0,6 g/kg/den) [31]. Suplementace keto analogy, které mohou být přeměněny a využity jako esenciální aminokyseliny, pomáhají udržovat protein-energetický stav bez zvýšení hladin dusíkatých odpadních produktů se sníženým fosforem a kyselým zatížením ve VLPD spolu se sníženou degradací proteinů a zvýšenou syntézou proteinů [32 ]. Bylo prokázáno, že SVLPD snižuje hladiny hlavních uremických toxinů, jako je indoxylsulfát, u pacientů s CKD v predialyzačním období [33]. V jiné RCT mezi pacienty s GFR 5 až 7 ml/min dokonce SVLPD účinně oddálila zahájení dialyzační léčby o průměrnou dobu 10,7 měsíce bez negativních důsledků, což poskytlo ekonomický přínos odhadovaný na 21 180 EUR na pacienta v prvním roce [34] ].

PŘÍNOSNÉ VLIVY NÍZKOBÍLKOVINOVÉ DIETY NA METABOLICKÉ NÁSLEDKY

Ohledně metabolické acidózy

Metabolická acidóza, běžný metabolický důsledek pokročilého CKD, by měla být kontrolována, aby se zpomalila progrese CKD a předešlo se dalším komplikacím, jako je inzulinová rezistence a kardiovaskulární onemocnění [35]. Vzhledem k tomu, že během procesu degradace bílkovin vzniká kyselina, včetně aminokyselin obsahujících síru, vyšší příjem bílkovin a zvýšená kyselost ve stravě jsou spojeny s rychlým poklesemfunkce ledvin[36] a je nezávisle spojena se zvýšeným rizikem konečného stadianemoc ledvinu pacientů s CKD [37]. Proto se předpokládá, že LPD, zejména pokud je převážně z rostlinných zdrojů (viz níže), má příznivé účinky na metabolickou acidózu u pacientů s CKD. Bylo hlášeno, že LPD zlepšuje metabolickou acidózu u pacientů s pokročilým CKD. V RCT zkoumajícím vliv diety na sérový bikarbonát po dobu 1 roku zůstala průměrná hladina sérového bikarbonátu po 1 roce LPD < 19="" mmol/l,="" zatímco="" ve="" skupině="" svlpd="" se="" zvýšila="" na="" normální="" hladinu="" [31].="" v="" jiné="" studii="" bylo="" množství="" perorální="" náhrady="" bikarbonátu="" k="" udržení="" podobné="" hladiny="" sérového="" bikarbonátu="" (nebo="" srovnatelného="" celkového="" oxidu="" uhličitého="" v="" séru="" [38])="" nižší="" ve="" skupině="" svlpd="" ve="" srovnání="" s="" účastníky,="" kteří="" konzumovali="" vyšší="" hladiny="" bílkovin="" [39].="" ke="" zpomalení="" poklesu="" pomohla="" úprava="" metabolické="" acidózy="" buď="" úpravou="" stravy="" nebo="" náhradou="" hydrogenuhličitanu="">funkce ledvinu pacientů s CKD stadia 4 [40].

Ohledně hyperfosfatémie

Vzhledem k tomu, že hlavním přirozeným zdrojem příjmu fosforu jsou potraviny bohaté na bílkoviny (1 g bílkovin obsahuje asi 13 mg fosforu) [41] a existuje dobrá korelace mezi příjmem bílkovin a fosforu v potravě, LPD by mohla být užitečná při kontrole hyperfosfatémie u pacientů. Pacienti s CKD, což je dobře známý rizikový faktor kardiovaskulárních onemocnění a abnormalit pevnosti kostí [42]. V RCT u pacientů s CKD IV a V bylo prokázáno, že omezení bílkovin ve stravě vede k poklesu hladin fosfátů v séru a kalcium-fosforového produktu [43]. Účinnost LPD na snížení hladin fosforu v séru také vedla ke snížení sérových hladin parathormonu a fibroblastového růstového faktoru 23 [44,45] a lepší kontrola markerů minerálních kostních poruch prostřednictvím omezení bílkovin ve stravě může být spojena se zpomalením progrese vaskulární kalcifikace a zlepšení kardiovaskulárního výsledku [46].

Ohledně nefrolitiázy

Diety s vysokým obsahem bílkovin, zejména nemléčné živočišné bílkoviny (drůbež, maso, ryby, vejce), s nízkoalkalickou stravou, jsou považovány za spojené s tvorbou kamenů v močových cestách. Předpokládá se, že způsobuje negativní bilanci vápníku, nízké pH moči a nízké vylučování citrátu, draslíku a hořčíku močí [47]. Zejména příjem živočišných bílkovin zvyšuje metabolismus purinů, což způsobuje hyperurikosurii, která přispívá jak ke vzniku kyseliny močové, tak ke kalciové nefrolitiáze [48,49]. Omezení bílkovin ve stravě vede k významnému snížení hladin vápníku, kyseliny močové, oxalátu a hydroxyprolinu v moči. Na druhé straně bylo hlášeno zvýšení obsahu citrátu v moči po zavedení LPD spolu se sníženým vylučováním močoviny močí [50]. Je možné, že existují individuální odchylky, které vedou k rozdílům ve vlivu dietních faktorů na tvorbu kamenů. Ukázalo se, že vysoký příjem živočišných bílkovin souvisí s vylučováním oxalátů močí u pacientů s idiopatickou kalciovou nefrolitiázou, zatímco u zdravých subjektů nebyl žádný takový účinek pozorován [51].

VÝZNAM ZDROJE PŘÍJMU PROTEINŮ (ROSTLINNÉ VS. ŽIVOČIŠNÉ PROTEINY)

Kromě množství přijímaných bílkovin možnost různého účinku dle zdrojedietní proteinvzbudil zájem. Konzumace živočišných bílkovin, zejména zpracovaného červeného masa, je vysoce spojena s výskytem a progresí CKD. Atherosclerosis Risk in Communities Study (ARIC), prospektivní kohortová studie pozorující komunitní populaci Spojených států bez diabetu a kardiovaskulárního onemocnění s eGFR > 60 ml/min/1,73 m2 s mediánem sledování 23 let, prokázala zvýšené riziko výskytu CKD mezi těmi, kteří konzumovali nejvyšší kvintil červeného/zpracovaného masa ve srovnání s těmi, kteří konzumovali nejméně [52]. Příznivá souvislost mezi příjmem rostlinných bílkovin a výskytem CKD byla evidentní ve zdravé rostlinné stravě konzumující celozrnné, ovoce, zeleninu, ořechy a luštěniny spíše než v méně zdravé rostlinné stravě s rafinovaným obilím, bramborami a ovocem. šťávy a cukrem slazené nápoje [53]. Podobné výsledky byly prokázány ve studii provedené v Asii; Singapurská čínská zdravotní studie, která prokázala silnou souvislost konzumace červeného masa s rizikem ESRD v závislosti na dávce [54]. Renoprotektivní účinek konzumace rostlinných bílkovin byl spojen s nižší mortalitou u pacientů s CKD [55].

Přestože je podrobně popsán mechanismus různých účinků, pokud jde o zdroje bílkovin ve stravě, v klinické studii bylo prokázáno, že vyšší glomerulární hyperfiltrace byla pozorována u populací s vyšším příjmem masa a nižším příjmem rostlinných bílkovin [56]. Tento výsledek byl podpořen další longitudinální observační studií, Nurses' Health Study s 11-letým obdobím sledování na 3 328 populaci, která prokázala, že nejvyšší kvartil živočišného tuku a dvě nebo více porcí červeného masa za týden byly přímo spojená s mikroalbuminurií [57]. Předpokládá se také, že strava živočišných bílkovin způsobuje nerovnováhu ve složení střevního mikrobiomu [58], což vede k produkci většího množství materiálů na bázi čpavku a síry s prozánětlivým profilem, což vede ke zvýšení zánětlivých cytokinů a oxidačního stresu. 59,60]. Longitudinální kontrolovaná studie u pacientů s diabetickou nefropatií prokázala, že nahrazení poloviny příjmu živočišných bílkovin konzumací sójových bílkovin po dobu 4 let snížilo stupeň proteinurie a močového kreatininu [61] spolu se zlepšením markerů metabolického syndromu, který souvisí se zvýšeným rizikem CKD [62].

Kromě toho mnoho studií naznačuje, že rostlinné bílkoviny jsou užitečnější pro kontrolu metabolické acidózy. Rostlinný protein obsahuje vyšší hladiny glutamátu, aniontové aminokyseliny, která při metabolismu spotřebovává vodíkové ionty, což vede k udržení neutrálního pH. Rostlinná strava také obsahuje vyšší hladiny aniontových draselných solí, což má za následek také pokles hladin vodíkových iontů [63]. Chronická renální insuficience Cohort Study prokázala, že konzumace většího podílu rostlinných bílkovin byla spojena s vyššími hladinami bikarbonátů [45]. Vzhledem k tomu, že orální biologická dostupnost fosforu je vyšší u živočišných bílkovin ve srovnání s rostlinnými bílkovinami, jejichž fosfor ve formě fytátu je v lidském střevě méně biologicky dostupný, může být větší konzumace živočišných bílkovin také škodlivá pro kontrolu hyperfosfatémie u pacientů s CKD [64]. .

Na základě výsledků mnoha studií o příznivém vlivu příjmu rostlinných bílkovin existuje u pacientů s chronickým onemocněním ledvin snaha doporučit rostlinnou dietu s nízkým obsahem bílkovin (PLADO) [7,60,65] . Je definována jako dieta s příjmem bílkovin 0,6 až 0,8 g/kg/den s alespoň 50 procenty rostlinných zdrojů, což by měly být celé, nerafinované a nezpracované potraviny. Mezi další rysy PLADO patří nízký příjem sodíku méně než 3 až 4 g/den a vysoký obsah vlákniny alespoň 25 až 30 g/den při zajištění dostatečného energetického příjmu (30 až 35 Cal/kg/den) [60]. Ačkoli se předpokládá, že zavedení režimu PLADO u pacientů s CKD přinese různé příznivé účinky, jak je uvedeno výše, existuje také několik obav. Většina živočišných bílkovin jsou kompletní bílkoviny, které poskytují všechny esenciální aminokyseliny dodávané nezbytně z potravy.

Je důležité poznamenat, že rostlinné bílkoviny jsou často považovány za bílkoviny s nedostatkem některých esenciálních aminokyselin, a proto jsou obvykle kategorizovány jako bílkoviny s nízkou biologickou hodnotou ve srovnání s takzvanými bílkovinami s vysokou biologickou hodnotou (HBV), které jsou většinou živočišného původu, ve kterém je více esenciálních aminokyselin biologicky dostupných a absorbovatelných lidským střevem. Navzdory tradičně nižšímu hodnocení HBV u rostlinných proteinů však nemají výrazně nižší „protein digestibility-corrected amino-acid score“ (PDCAAS), což je preferovaná metoda pro měření kvality proteinů, ve srovnání s proteiny živočišného původu. . Klinické studie využívající téměř úplnou rostlinnou stravu nebo výhradně rostlinnou stravu u pacientů s CKD skutečně neprokázaly žádné nutriční deficity [66-68]. Pečlivé sledování přiměřenosti množství a kvality používáním různých potravin tedy může umožnit použití rostlinné stravy u pacientů s CKD bez nežádoucích účinků. Nedávná národní studie ve Spojených státech ukázala, že vyšší protein HBV byl spojen se špatnými výsledky u pacientů s CKD [69].

Dalším problémem u rostlinné stravy je riziko hyperkalémie. Dietní draslík však vysvětlil pouze asi 2 procenta rozptylu čtvrtletního průměrného sérového draslíku před dialýzou [70]. Kromě toho bylo pět hlavních zdrojů draslíku hovězí, kuřecí maso, mexická jídla, hamburgery a luštěniny [71]. Strava s vysokým obsahem vlákniny může zvýšit motilitu střev a pravděpodobně zabránit větší absorpci draslíku z potravin. Přísun alkálií s rostlinnými zdroji stravy může také snížit riziko hyperkalemie [72,73]. Nedávná studie skutečně naznačila, že snížení draslíku ve stravě bylo spojeno s horší mortalitou u pacientů s CKD podstupujících dialýzu [74]. Výhody a výzvy PLADO jsou shrnuty v tabulce 2. Pečlivé sledování dodržování příjmu správného množství kalorií, bílkovin, soli a vlákniny a flexibilní aplikace zdrojů bílkovin a typů potravin podle preferencí pacientů může být pomáhá zprostředkovat lepší blahodárný vliv režimu PLADO nazdraví ledvin.

RIZIKO PLYNUTÍ ENERGIE PROTEINŮ A MONITOROVÁNÍ

Hyperkatabolický stav vyvolaný urémií, anorexií způsobenou akumulací anorektik, zánětem ze systémových stavů a ​​základními autoimunitními stavy jako etiologie CKD se předpokládá, že souvisí s vysokou prevalencí plýtvání energií proteinů (PEW) [75] u CKD pacientů, spojené s nízkou svalovou hmotou a zvýšenou mortalitou [76]. Protože podvýživa je hlavním rizikovým faktorem pro PEW, omezení příjmu bílkovin vyvolalo obavy z možnosti zhoršení PEW u pacientů s CKD a bylo prokázáno, že snížený index tělesné hmotnosti je spojen s vyšší mortalitou pacientů s ESRD léčených dialýzou [77,78]. Analýza měření tělesného složení provedená ve studii MDRD ukázala snížení tělesné hmotnosti, oblasti svalů paží a vylučování kreatininu v moči u skupin s nízkým a velmi nízkým příjmem bílkovin ve srovnání s kontrolní dietou. Kalorický příjem byl však také snížen ve skupině s omezením proteinů a průměry většiny antropometrických a biochemických indexů nutričního stavu zůstaly v normálních mezích [79].

Další studie zkoumající účinky SVLPD na složení těla u pacientů s CKD V prokázala mírný pokles svalové hmoty během prvních 3 měsíců po dietě. Poté se však postupně zvyšoval a zůstal stabilní po 12 a 24 měsících, což naznačuje, že SVLPD ve spojení s adekvátním kalorickým příjmem je nutričně bezpečná po dlouhou dobu [80]. Metaanalýza 14 studií hodnotila účinky LPD na složení těla u pacientů s CKD a prokázala, že u pacientů s CKD s LPD nedošlo v průběhu času k žádným velkým změnám ve složení těla [81]. Nicméně, jakproteina energetické požadavky by se měly lišit podle klinických podmínek a napříč závažností onemocnění, je nezbytné pravidelně monitorovat skutečný dietní příjem a pečlivě posuzovat nutriční stav při zavádění LPD [82,83]. Dietní příjem lze hodnotit pomocí opakovaného příjmu potravy, rozhovorů a dotazníků o frekvenci jídla a množství skutečného příjmu bílkovin lze ověřit pomocí výskytu dusíku v moči (UNA). Příjem bílkovin však může být nadhodnocen výpočtem založeným na UNA, pokud jsou pacienti v hyperkatabolickém stavu, včetně podvýživy, zánětlivých stavů, pooperačního období a popálenin. Za těchto podmínek by tedy měly být přijaty jiné nástroje pro hodnocení stravy. [84]. Dialyzační léčba navíc stimuluje katabolismus proteinů [85]. Zdá se, že metabolismus kosterního svalstva celého těla se zvyšuje, což může vést k čisté ztrátě svalových bílkovin během hemodialýzy [86]. Pokyny doporučují vyšší příjem bílkovin ve stravě u pacientů s ESRD, kteří podstupují ESRDdialyzační léčba(1,2 až 1,4 g/kg/den), ve srovnání s obdobím před dialýzou, aby se zabránilo zhoršení PEW [87]. Vzdělávání pro pečlivé sebemonitorování, aby se předešlo podvýživě, a důsledné poradenství dietologem specializovaným na CKD, který poskytuje pragmatické nástroje a srozumitelné dietetické informace a dovednosti, jsou nezbytné pro uplatnění role LPD na zdraví ledvin bez rizika PEW.

ZÁVĚRY

Při léčbě pacientů s CKD se má za to, že příznivé účinky LPD s dominancí rostlin k zamezení glomerulární hyperfiltrace a zmírnění akumulace odpadních produktů proteinů jsou užitečné pro lepší kontrolu uremických symptomů a metabolických komplikací, což usnadňuje oddálení zahájení dialýzy. ošetření (tabulka 3) [15,17-19,21,26-29,31,35,36,41,44,45,47,49,63,88-92]. Obavy týkající se PEW však brání širokému přijetí těchto strategií klinickými lékaři. Zavedení LPD jako dietního režimu by mělo být doporučeno spolu s pečlivým sledováním a přesným pravidelným hodnocením stavu výživy. Pro zajištění nejlepšího výsledku pro pacienty s CKD by měly být zváženy vícesměrné přístupy, včetně dietních přístupů.

Konflikt zájmů

Nebyl hlášen žádný potenciální střet zájmů související s tímto článkem.

REFERENCE

1. Collins AJ, Foley RN, Chavers B, a kol. Výroční datová zpráva amerického systému renálních údajů za rok 2013. Am J Kidney Dis 2014;63 (1 Suppl): A7.

2. Kim SM, Jung JY. Nutriční management u pacientů schronické onemocnění ledvin. Korean J Intern Med 2020;35:1279-1290.

3. Wolfe RR, Cifelli AM, Kostas G, Kim IY. Optimalizace příjmu bílkovin u dospělých: interpretace a aplikace doporučené dietní dávky ve srovnání s přijatelným rozmezím distribuce makroživin. Adv Nutr 2017;8:266-275.

4. Kovesdy CP, Kopple JD, Kalantar-Zadeh K. Management plýtvání proteinovou energií u nedialyzovanýchchronické onemocnění ledvin: sladění nízkého příjmu bílkovin s nutriční terapií. Am J Clin Nutr 2013;97:1163-1177.

5. Trumbo P, Schlicker S, Yates AA, Poos M; Food and Nutrition Board of the Institute of Medicine, The National Academies. Dietní referenční příjem energie, sacharidů, vlákniny, tuku, mastných kyselin, cholesterolu, bílkovin a aminokyselin. J Am Diet Assoc 2002;102:1621-1630.

6. Změňte SO. Dietní referenční příjem bílkovin: potřeba bílkovin a metoda odhadu, AMDR (Amount of Macronutrient Distribution Range), pro bílkoviny. korejský J Nutr 2011;44:338-343.

7. Kistler BM, Moore LW, Benner D, a kol. Komentář Mezinárodní společnosti pro renální výživu a metabolismus k doporučením pro klinickou praxi National Kidney Foundation a Academy of Nutrition and Dietetics KDOQI pro výživu vchronické onemocnění ledvin. J Ren Nutr 2021; 31:116-120.

8. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-Gray LD, et al. Směrnice klinické praxe KDOQI pro výživu při CKD: aktualizace 2020. Am J Kidney Dis 2020;76(3 Suppl 1): S1-S107.

9. Moustgaard J. Variace funkce ledvin u normálních a jednostranně nefrektomizovaných psů. Am J Vet Res 1947; 8:301-306.

10. Juraschek SP, Appel LJ, Anderson CA, Miller ER 3. Vliv diety s vysokým obsahem bílkovin na funkci ledvin u zdravých dospělých: výsledky studie OmniHeart. Am J Kidney Dis 2013;61:547-554.

11. Kitada M, Ogura Y, Monno I, Koya D. Nízkoproteinová dieta pro diabetické onemocnění ledvin: její účinek a molekulární mechanismus, přístup ze studií na zvířatech. Živiny 2018;10:544.

12. Rytíř EL, Stampfer MJ, Hankinson SE, Spiegelman D, Curhan GC. Vliv příjmu bílkovin na pokles funkce ledvin u žen s normální funkcí ledvin nebo mírnou renální insuficiencí. Ann Intern Med 2003;138:460- 467.

13. Goldberg T, Cai W, Peppa M, a kol. Konečné produkty pokročilé glykooxidace v běžně konzumovaných potravinách. J Am Diet Assoc 2004;104:1287-1291.

14. Yamagishi S, Matsui T. Konečné produkty pokročilé glykace, oxidační stres a diabetická nefropatie. Oxid Med Cell Longev 2010;3:101-108.

15. Meek RL, LeBoeuf RC, Saha SA, a kol. Glomerulární buněčná smrt a zánět s dietou s vysokým obsahem bílkovin a cukrovkou. Transplantace nefrolových čísel 2013;28:1711-1720.

16. Kramer H. Dieta achronické onemocnění ledvin. Adv Nutr 2019;10(Suppl_4):S367-S379.

17. Koppe L, Fouque D. Role restrikce proteinů vedle inhibitorů renin-angiotenzin-aldosteronového systému v léčbě CKD. Am J Kidney Dis 2019;73:248-257.

18. Tovar-Palacio C, Tovar AR, Torres N, et al. Prozánětlivá genová exprese a renální lipogeneze jsou modulovány obsahem bílkovin ve stravě u obézních potkanů ​​Zucker fa/fa. Am J Physiol Renal Physiol 2011;300:F263-E271.

19. Kaysen GA, Gambertoglio J, Jimenez I, Jones H, Hutchi-son FN. Vliv příjmu bílkovin v potravě na homeostázu albuminu u nefrotických pacientů. Kidney Int 1986; 29:572- 577.

20. Son HE, Ryu JY, Go S, et al. Asociace ambulantního monitorování krevního tlaku s renálním výsledkem u pacientů schronické onemocnění ledvin. Kidney Res Clin Pract 2020;39:70-80.

21. Bellizzi V, Di Iorio BR, De Nicola L, et al. Dieta s velmi nízkým obsahem bílkovin doplněná o keto analogy zlepšuje kontrolu krevního tlakuchronické onemocnění ledvin. Kidney Int 2007;71:245-251.

22. Fioretto P, Zambon A, Rossato M, Busetto L, Vettor R. Inhibitory SGLT2 a diabetická ledvina. Diabetes Care 2016;39 Suppl 2:S165-S171.

23. Cherney DZ, Perkins BA, Soleymanlou N, et al. Renální hemodynamický účinek inhibice sodno-glukózového kotransportéru 2 u pacientů s diabetes mellitus 1. typu. Výpůjčka 2014;129:587-597.

24. Kalantar-Zadeh KJT, Nitsch D, Neuen B, Perkovic V. Zachování funkce ledvin u lidí schronické onemocnění ledvin(Zvaný seminář). Lanceta. 2021 v tisku.

25. Park JS, Choi HI, Bae EH, Ma SK, Kim SW. Parikalcitol zeslabuje apoptózu indukovanou indoxylsulfátem prostřednictvím inhibice aktivace MAPK, Akt a NF-kB v buňkách HK-2. Korean J Intern Med 2019;34:146-155.

26. Fouque D, Laville M. Lowproteinové dietyprochronické onemocnění ledvinu dospělých bez diabetu. Cochrane Database Syst Rev 2009;(3):CD001892.

27. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, et al. Účinky dietního omezení bílkovin a kontroly krevního tlaku na progresi chronického onemocnění ledvin. Úprava stravy ve studijní skupině onemocnění ledvin. N Engl J Med 1994; 330:877- 884.

28. Levey AS, Greene T, Beck GJ a kol. Dietní omezení bílkovin a progresechronické onemocnění ledvin: co ukázaly všechny výsledky studie MDRD? Úprava stravy ve studijní skupině onemocnění ledvin. J Am Soc Nephrol 1999;10:2426-2439.

29. Jiang Z, Zhang X, Yang L, Li Z, Qin W. Účinek diety s omezeným příjmem bílkovin doplněné keto analogy u chronického onemocnění ledvin: systematický přehled a metaanalýza. Int Urol Nephrol 2016;48:409-418.

30. Caria S, Cupisti A, Sau G, Bolasco P. Inkrementální léčba ESRD: nízkoproteinová dieta kombinovaná s týdenní hemodialýzou může být přínosná pro vybrané pacienty. BMC Nephrol 2014;15:172.

31. Garneata L, Stancu A, Dragomir D, Stefan G, Mircescu G. Ketoanalogem doplněná vegetariánská velmi nízkoproteinová dieta a progrese CKD. J Am Soc Nephrol 2016;27:2164-2176.

32. Shah AP, Kalantar-Zadeh K, Kopple JD. Hrají doplňky ketokyselin roli v léčbě CKD? Am J Kidney Dis 2015;65:659-673.

33. Marzocco S, Dal Piaz F, Di Micco L a kol. Strava s velmi nízkým obsahem bílkovin snižuje hladiny indoxylsulfátuchronické onemocnění ledvin. Blood Purif 2013;35:196-201.

34. Scalone L, Borghetti F, Brunori G, et al. Analýza nákladů a přínosů suplementované diety s velmi nízkým obsahem bílkovin oproti dialýze u starších pacientů s CKD5. Transplantace nefrolových čísel 2010;25:907-13.

35. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Nutriční managementchronické onemocnění ledvin. N Engl J Med 2017;377:1765-1776.

36. Scialla JJ, Appel LJ, Astor BC, et al. Odhadovaná čistá produkce endogenní kyseliny a sérového bikarbonátu u Afroameričanů schronické onemocnění ledvin. Clin J Am Soc Nephrol 2011;6:1526-1532.

37. Banerjee T, Crews DC, Wesson DE, et al. Vysoká dietní kyselost předpovídá ESRD u dospělých s CKD. J Am Soc Nephrol 2015;26:1693-1700.

38. Hirai K, Minato S, Kaneko S, et al. Aproximace koncentrace hydrogenuhličitanu pomocí koncentrace celkového oxidu uhličitého v séru u nedialyzovaných pacientůchronické onemocnění ledvin. Kidney Res Clin Pract 2019;38:326-335.

39. Di Iorio BR, Di Micco L, Marzocco S, a kol. Velmi nízkoproteinová dieta (VLPD) snižuje metabolickou acidózu u subjektů schronické onemocnění ledvin: „výživový světelný signál“ kyselé zátěže ledvin. Živiny 2017;9:69.

40. Gaggl M, Silber C, Sunder-Plassmann G. Vliv perorální suplementace alkálií na progresichronické onemocnění ledvin. Curr Hypertens Rev 2014;10:112-120.

41. Fouque D, Aparicio M. Jedenáct důvodů, proč kontrolovat příjem bílkovin u pacientů schronické onemocnění ledvin. Nat Clin Pract Nephrol 2007;3:383-392.

42. Cupisti A, Kalantar-Zadeh K. Řízení přirozené a přidané dietní zátěže fosforem u onemocnění ledvin. Se- min Nephrol 2013;33:180-190.

43. Mircescu G, Garneata L, Stancu SH, Capua C. Účinky suplementované hypoproteinové diety u chronického onemocnění ledvin. J Ren Nutr 2007;17:179-188.

44. Di Iorio B, Di Micco L, Torraca S, a kol. Akutní účinky diety s velmi nízkým obsahem bílkovin na hladiny FGF23: randomizovaná studie. Clin J Am Soc Nephrol 2012;7:581-587.

45. Scialla JJ, Appel LJ, Wolf M, et al. Příjem rostlinných bílkovin je spojen s fibroblastovým růstovým faktorem 23 a hladinami sérových bikarbonátů u pacientů schronické onemocnění ledvin: kohortní studie chronické renální insuficience. J Ren Nutr 2012;22:379-388.

46. ​​Fouque D, Horne R, Cozzolino M, Kalantar-Zadeh K. Vyvážení výživy a sérového fosforu v udržovací dialýze. Am J Kidney Dis 2014;64:143-150.

47. Ferraro PM, Bargagli M, Trinchieri A, Gambaro G. Rizikoledvinakameny: vliv dietních faktorů, stravovacích zvyklostí a vegetariánsko-veganské stravy. Živiny 2020;12:779.

48. Park JH, Jo YI, Lee JH. Renální účinky kyseliny močové: hyperurikémie a hypourikémie. Korean J Intern Med 2020;35:1291-1304.

49. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Potraviny bohaté na puriny, příjem mléčných výrobků a bílkovin a riziko dny u mužů. N Engl J Med 2004;350:1093-1103.

50. Giannini S, Nobile M, Sartori L, et al. Akutní účinky mírného omezení dietních bílkovin u pacientů s idiopatickou hyperkalciurií a kalciovou nefrolitiázou. Am J Clin Nutr 1999;69:267-271.

51. Nguyen QV, Kalin A, Drouve U, Cases JP, Jaeger P. Citlivost na příjem bílkovin z masa a hyperoxalurie u idiopatických tvořů vápenatých kamenů. Kidney Int 2001;59:2273- 2281.

52. Haring B, Selvin E, Liang M, et al. Zdroje bílkovin ve stravě a riziko nehodychronické onemocnění ledvin: výsledky studie Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC). J Ren Nutr 2017;27:233-242.

53. Kim H, Caulfield LE, Garcia-Larsen V, a kol. Rostlinná strava a incidentní CKD a funkce ledvin. Clin J Am Soc Nephrol 2019;14:682-691.

54. Lew QJ, Jafar TH, Koh HW a kol. Příjem červeného masa a riziko ESRD. J Am Soc Nephrol 2017;28:304-312.

55. Chen X, Wei G, Jalili T, a kol. Asociace příjmu rostlinných bílkovin s mortalitou ze všech příčin u CKD. Am J Kidney Dis 2016;67:423-430.

56. Kontessis P, Jones S, Dodds R a kol. Renální, metabolické a hormonální reakce na příjem živočišných a rostlinných bílkovin. Kidney Int 1990; 38:136-144.

57. Lin J, Hu FB, Curhan GC. Spojení diety s albuminurií a funkcí ledvin klesá. Clin J Am Soc Nephrol 2010;5:836-843.

58. Kim SM, Song IH. Klinický dopad střevní mikrobioty nachronické onemocnění ledvin. Korean J Intern Med 2020;35:1305-1316.

59. Ko GJ, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K, Joshi S. Účinky diet s vysokým obsahem bílkovin na zdraví ledvin a dlouhověkost. J Am Soc Nephrol 2020; 31:1667-1679.

60. Kalantar-Zadeh K, Joshi S, Schlueter R, et al. Nízkoproteinová dieta s převahou rostlin pro konzervativní léčbuchronické onemocnění ledvin. Živiny 2020;12:1931.

61. Azadbacht L, Atabak S, Esmaillzadeh A. Příjem sójového proteinu, kardiorenální indexy a C-reaktivní protein u diabetu 2. typu s nefropatií: longitudinální randomizovaná klinická studie. Diabetes Care 2008;31:648-654.

62. Park S, Lee S, Kim Y a kol. Snížené riziko prochronické onemocnění ledvinpo uzdravení z metabolického syndromu: celostátní populační studie. Kidney Res Clin Pract 2020;39:180-191.

63. Snelson M, Clarke RE, Coughlan MT. Míchání v hrnci: může úprava stravy zmírnit zátěž CKD? Živiny 2017;9:265.

64. Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Návrat do budoucnosti: omezený příjem bílkovin pro konzervativní léčbu CKD, trojité cíle renoprotekce, zmírnění urémie a nutriční zdraví. Int Urol Nephrol 2016;48:725-729.

65. Joshi S, McMacken M, Kalantar-Zadeh K. Rostlinná strava pro onemocnění ledvin: příručka pro klinické lékaře. Am J Kidney Dis 2021;77:287-296.

66. Joshi S, Shah S, Kalantar-Zadeh K. Adekvátnost rostlinných proteinů vchronické onemocnění ledvin. J Ren Nutr 2019; 29:112-117.

67. Barsotti G, Morelli E, Cupisti A, Meola M, Dani L, Giovan Netti S. Veganská dieta s nízkým obsahem dusíku a nízkým obsahem fosforu pro pacienty s chronickým selháním ledvin. Nephron 1996; 74:390- 394.

68. Soroka N, Silverberg DS, Greenland M, et al. Srovnání nízkoproteinové diety na rostlinné (sójové) a živočišné bázi u pacientů s chronickým selháním ledvin v predialyzačním období. Nephron 1998;79:173-180.

69. Narasaki Y, Okuda Y, Moore LW a kol. Příjem bílkovin ve stravě, funkce ledvin a přežití v národně reprezentativní kohortě. Am J Clin Nutr 2021 19. března [Epub]. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab011.

70. Noori N, Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP, et al. Dietní příjem draslíku a mortalita u dlouhodobě hemodialyzovaných pacientů. Am J Kidney Dis 2010;56:338-347.

71. St-Jules DE, Goldfarb DS, Sevick MA. Neekvivalence živin: pomáhá omezení rostlinných potravin s vysokým obsahem draslíku předcházet hyperkalemii u hemodialyzovaných pacientů? J Ren Nutr 2016;26:282-287.

72. Xu H, Huang X, Riserus U a kol. Dietní vláknina, funkce ledvin, záněty a riziko úmrtnosti. Clin J Am Soc Nephrol 2014; 9:2104-2110.

73. Kalantar-Zadeh K, Ikizler TA. Nechte je jíst během dialýzy: přehlížená příležitost ke zlepšení výsledků u pacientů na udržovací hemodialýze. J Ren Nutr 2013;23:157-163.

74. Narasaki Y, Okuda Y, Kalantar SS, et al. Dietní příjem draslíku a mortalita v prospektivní hemodialyzační kohortě. J Ren Nutr 2021; 31:411-420.

75. Hanna RM, Ghobry L, Wassef O, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K. Praktický přístup k výživě, plýtvání bílkovinnou energií, sarkopenii a kachexii u pacientů s chronickým onemocněním ledvin. Blood Purif 2020; 49:202-211.

76. Kim JK, Kim SG, Oh JE, a kol. Vliv sarkopenie na dlouhodobou mortalitu a kardiovaskulární příhody u pacientů podstupujících hemodialýzu. Korean J Intern Med 2019;34:599-607.

77. Hwang SD, Lee JH, Jhee JH, Song JH, Kim JK, Lee SW. Vliv indexu tělesné hmotnosti na přežití u pacientů podstupujících peritoneální dialýzu: analýza dat z registru Insan Memorial End-Stage Renal Disease Registry of Korea (1985-2014). Kidney Res Clin Pract 2019;38:239-249.

78. Kim S, Jeong JC, Ahn SY, Doh K, Jin DC, Na KY. Časově se měnící účinky indexu tělesné hmotnosti na úmrtnost mezi hemodialyzovanými pacienty: výsledky z celostátního korejského registru. Kidney Res Clin Pract 2019;38:90-99.

79. Kopple JD, Levey AS, Greene T, et al. Vliv dietárního omezení bílkovin na nutriční stav ve studii Modification of Diet in Renal Disease Study. Kidney Int 1997; 52:778-791.

80. Chauveau P, Vendrely B, El Haggan W, et al. Tělesné složení pacientů na dietě s velmi nízkým obsahem bílkovin: dvouletý průzkum s DEXA. J Ren Nutr 2003;13:282-287.

81. Eyre S, Attman PO. Omezení bílkovin a složení těla při onemocnění ledvin. J Ren Nutr 2008;18:167-186.

82. Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP, Bross R, et al. Návrh a vývoj dotazníku frekvence dialýzy. J Ren Nutr 2011;21:257-262.

83. Kalantar-Zadeh K, Tortorici AR, Chen JL, et al. Dietní omezení u dialyzovaných pacientů: zbývá něco k jídlu? Seminář Dial 2015;28:159-168.

84. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, Kalantar-Zadeh K. Dietní příjem bílkovin achronické onemocnění ledvin. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2017;20:77-85.

85. Kalantar-Zadeh K, Cano NJ, Budde K, et al. Diety a enterální doplňky pro zlepšení výsledků vchronické onemocnění ledvin. Nat Rev Nephrol 2011;7:369-384.

86. Obi Y, Qader H, Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Nejnovější konsensus a aktualizace o plýtvání energií proteinů vchronické onemocnění ledvin. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2015;18:254-262.

87. Levin A, Stevens PE. Shrnutí pokynů KDIGO 2012 CKD: v zákulisí je potřeba vedení a rámec pro posun vpřed. Kidney Int 2014; 85:49-61.

88. Ticinesi A, Nouvenne A, Chiusi G, Castaldo G, Guerra A, Meschi T. Nefrolitiáza šťavelanu vápenatého a střevní mikrobiota: nejen osa střeva-ledviny: nutriční perspektiva. Živiny 2020;12:548.

89. Lai S, Molftno A, Testorio M, et al. Vliv nízkoproteinové diety a inulinu na mikrobiotu a klinické parametry u pacientů schronické onemocnění ledvin. Živiny 2019;11:3006.

90. Kalantar-Zadeh K, Moore LW. Znamená dlouhověkost ledvin zdravé veganské jídlo a méně masa nebo je dostatečná jakákoli nízkoproteinová dieta? J Ren Nutr 2019;29:79-81.

91. Pignanelli M, Bogiatzi C, Gloor G, et al. Střední poškození ledvin a toxické metabolity produkované střevním mikrobiomem: dietní důsledky. J Ren Nutr 2019;29:55-64.

92. Rigalleau V, Blanchetier V, Combe C, et al. Nízkoproteinová dieta zlepšuje inzulinovou senzitivitu endogenní produkce glukózy u predialyzovaných uremických pacientů. Am J Clin Nutr 1997;65:1512-1516.