Pro pacienty s chronickým onemocněním ledvin a akutním srdečním selháním je tu metoda akutní léčby!

Muž středního věku byl přijat do nemocnice především pro „únavu srdce, dušnost a dušnost na 1 den“. Jeden den před přijetím začala pacientka po nachlazení pociťovat srdeční únavu a dušnost. Dušnost, tíseň na hrudi, kašel, nepříjemné pocity ve sputu, žluté hnisavé sputum, zvláště v noci, provázené distenzí břicha, nechutenstvím, ortopnoe a dalšími obtížemi, bez bolestí na hrudi, horečky a nočního pocení a dalších nepříjemných pocitů.

Klikněte pro cistanche deserticola pro onemocnění ledvin

Mimo nemocnici nebyla žádná léčba a příznaky se nezlepšily, ale postupně se zhoršovaly. Dnes jsem přišel do naší nemocnice na ošetření. Ambulantní pacientka byla přijata na naše oddělení se „srdečním selháním“. Nedošlo k žádné změně tělesné hmotnosti.

Anamnéza: Diabetes 2. typu byl v anamnéze více než 10 let. Nebral pravidelně hypoglykemické léky a inzulínové injekce. V anamnéze měl mnoho let hypertenzi. Systolický krevní tlak byl až 180 mmhg. Dialyzační léčba v naší nemocnici popírá anamnézu „hepatitidy, tuberkulózy“ a dalších infekčních onemocnění, žádnou anamnézu lékové alergie, žádnou anamnézu potravinové alergie, žádnou anamnézu traumatu, žádnou anamnézu chirurgického zákroku, žádnou anamnézu krevní transfuze a žádné historie očkování.

Odborné vyšetření: plnění jugulární žíly, drsné dechové zvuky v obou plicích, vlhké a suché zvuky, zvětšený srdeční kruh, srdeční frekvence: 50 tepů/min, pravidelný srdeční rytmus, nejsou slyšet šelesty v každé oblasti chlopně, ploché a měkké břicho, malá játra a sleziny, citlivost pod mečem, žádná něha při odrazu a svalové napětí, normální střevní ozvy, mírný edém obou dolních končetin.

Pomocná kontrola:

Elektrokardiogram vyzve: sinusový rytmus, kompletní blokáda levého raménka;

Tři položky infarktu myokardu: troponin I 0,02 ng/ml;

Elektrolyty: Draslík 7,60 mmol/l, vápník 1,44 mmol/l; pět typů analýzy krevních buněk: bílé krvinky 7,65×109/l, procento neutrofilů 86,10 procent, červené krvinky 2,75×1012/l, hemoglobin 94 g/l.

17 položek jaterních funkcí plus spektrum enzymů myokardu: celkový protein 53,8 g/L, globulin 17,7 g/L, celkový bilirubin 3.0 μmol/L, laktátdehydrogenáza 305.{{11} } U/L, -hydroxybutyrátdehydrogenáza 232.{13}} U/L, izoenzym kreatinkinázy 25,0 U/L.

Barevný dopplerovský ultrazvuk srdce: v souladu s koronárním onemocněním se mění s mírnou mitrální regurgitací, normální vysoká linie na stěně levé komory, doporučuje se sledovat krevní tlak; mírná trikuspidální regurgitace, degenerace aortální chlopně s mírnou regurgitací, perikardiální výpotek.

CT hrudníku:

1. V obou plicích jsou rozptýlené skvrny a pruhy a některé interlobulární přepážky jsou zesílené. Lze zvážit plicní edém a malý zánět. Po ošetření se doporučuje znovu vyšetřit.

2. Levá síň a levá komora jsou zvětšeny; hustota každé srdeční komory je snížena, což naznačuje anémii; malé množství perikardiálního výpotku; tečkovitá kalcifikace stěny aorty a aortální chlopně.

prvotní diagnóza:

Koronární aterosklerotické onemocnění srdce? Zvětšený srdeční kruh, sinusový rytmus, srdeční funkce IV. stupně, totální srdeční selhání, akutní exacerbace chronického srdečního selhání;

komunitní pneumonie;

Cukrovka typu 2;

Hypertenze 3. stupně (velmi vysoké riziko);

Chronické selhání ledvin uremická fáze (mírná renální anémie);

hyperkalémie;

Hypokalcémie.

Po přijetí mu byla podávána kontinuální inhalace kyslíku, monitorování EKG, injekčně methylprednisolon sukcinát sodný proti zánětu, ceftazidim proti infekci, nitroglycerin na rozšíření cév a snížení krevního tlaku, injekce furosemidu na diurézu ke zlepšení srdeční činnosti a okamžitá dialýza.

Otázka Diskuse

★ 1. Pacient má v anamnéze hypertenze a diabetes. Co způsobuje chronické selhání ledvin?

Historii hypertenze u hypertenzní nefropatie předchází poškození ledvin. Proteinurie se objevuje po perzistující hypertenzi déle než 5 let. Mírná až střední proteinurie a hematurie jsou vzácné. Časné stadium se projevuje hlavně jako nykturie a koncentrace moči. Snížené, poškození renální tubulární funkce je nejzávažnější a předchází poškození glomerulu a v moči je méně formovaných prvků, jako jsou krvinky. A často v kombinaci s vícečetným poškozením orgánů: hypertrofie levé komory, onemocnění fundusu, cerebrovaskulární onemocnění atd., v pozdním stadiu může B-ultrazvuk prokázat, že se obě ledviny zmenšují, CT vyšetření může prokázat zrnité nerovnosti na povrchu ledvin. Hlavní patologické změny.

Diabetická nefropatie má jasnou anamnézu diabetu a je třeba mít podezření na mikroalbuminurii, časnou diabetickou nefropatii, protože při kombinaci diabetu 2. typu s diabetickou retinopatií ji lze diagnostikovat; pokud se anamnéza neshoduje nebo neexistuje žádná anamnéza, měla by se spoléhat na renální biopsii; klinicky Rychlost vylučování albuminu močí, renální funkce a rychlost glomerulární filtrace se používají jako gradingový standard diabetické nefropatie. Hlavní příčinou je poškození glomerulárních funkcí a u některých pacientů ve stadiu chronického selhání ledvin lze použít i B-ultrazvuk. Ledviny vypadají normální velikosti.

★ 2. Pacient měl během dialýzy náhlou dušnost a v naší nemocnici podstupoval dlouhodobou udržovací hemodialýzu (dvakrát týdně, pokaždé 4 hodiny). Během období dialýzy se jeho hmotnost hodně zvýšila a měl v anamnéze ischemickou chorobu srdeční, Je to způsobeno akutní exacerbací chronického srdečního selhání nebo metabolickou acidózou způsobenou selháním ledvin?

Akutní srdeční selhání se často projevuje dušností, nuceným sezením, bledou pletí, cyanózou, podrážděností atd., trvalým poklesem krevního tlaku nebo dokonce šokem, a pokud je kombinováno s plicním edémem, může se projevit jako trvalé sípání, podrážděnost a podrážděnost. pocit strachu, doprovázený dušností. Frekvence se zvyšuje a někteří vykašlávají růžový pěnivý hlen.

Při chronickém selhání ledvin se GFR snižuje, metabolity jako kyselina fosforečná, kyselina sírová a další kyselé látky jsou zadržovány v důsledku dysfunkce renálního vylučování a může se objevit hyperchloremie (nebo pozitivní chlorid) vysoká acidóza aniontové mezery.

V respiračním stavu mírné metabolické acidózy nemusí být zjevná abnormalita; při zhoršení stupně acidózy může dojít ke zrychlení dechové frekvence a prohloubení její amplitudy; při těžké metabolické acidóze se může objevit Kussmaulovo dýchání, které se projevuje jako při nádechu Prohloubit a zpomalit a zrychlit při výdechu. Princip spočívá v tom, že když je acidóza stimulována centrálními a okolními receptory, dochází k excitaci dýchacího centra, aby se zvýšil odvod oxidu uhličitého a snížil parciální tlak oxidu uhličitého, aby se získala určitá kompenzace.

Když pacient nepodstoupil vyšetření krevních plynů, jak posoudit příčinu dušnosti?

Na počátku nemocného se srdeční frekvence výrazně zrychlila (150-180 tepů/min), dušnost, ortopnoe, rozšířené krční žíly, krevní tlak až 180 mmHg, doprovázené otoky obou dolních končetin, a CT hrudníku prokázalo plicní edém, takže byla zvažována ischemická choroba srdeční. V kombinaci s akutním srdečním selháním byl podáván nitroglycerin k dilataci krevních cév za účelem snížení krevního tlaku, injekční diuretikum furosemid a další léčba. Pacient však 6 hodin po diuréze nevylučoval moč; pacient měl hyperkalémii, v kombinaci s jeho anamnézou je vysoká pravděpodobnost, že byl komplikovaný metabolickou acidózou a mohl být léčen korekcí kyseliny, diurézou, hypertonickým cukrem, vápníkem atd., ale toto Pacient indikuje akutní dialýzu .

★ 3. Jaký druh arytmie měl pacient a jaký byl důvod?

Na první pohled je QRS na elektrokardiogramu široké a deformované a první reakcí je komorová arytmie, ale když se podíváte pozorně, nedochází k žádné vlně komorové fúze a záchytu komor a není to sinusovka. Srdce je mírně uvolněné. Po konzultaci s nadřízeným zvažte: úplný blok levého raménka, ale proč je tato arytmie zjištěna? Je to kvůli hyperkalemii?

Jaký by měl být další krok v léčbě?

Vliv vysokého draslíku na srdce se projevuje jako změny v propustnosti iontů a membránového potenciálu za podmínek vysokého draslíku, což má za následek změny jeho automatiky, vodivosti a excitability.

V prostředí kardiomyocytů existují tři druhy iontových kanálů, Na plus, K plus a Ca2 plus. Diskutuje se pouze o jejich otevírání a zavírání. V následující tabulce je uveden odpovídající vztah mezi akčním potenciálem srdce a procesem depolarizace a repolarizace srdce.

Běžná hyperkalemie se projevuje především jako snížená systolická funkce myokardu, nízké a tupé srdeční ozvy, zpomalená srdeční frekvence, atrioventrikulární blok, ventrikulární fibrilace a dokonce i zástava srdce.

Hyperkalémie nejprve ovlivní repolarizaci a odtok draslíku se rychle zvýší na konci období rychlé repolarizace, což způsobí vrcholy T vlny, a odtok draslíku se zvýší v časných a plateau fázích rychlé repolarizace, což způsobí depresi ST segmentu; pak dále ovlivňuje počáteční depolarizaci. Zvýšená hladina draslíku v krvi zvyšuje absolutní hodnotu klidového potenciálu membrány, což vede ke zpomalení depolarizace a snížení sebekázně, vedení a sexuální sebekázně. Snížená vodivost buněk prodlužuje PR, dokonce blokádu vedení a pracovní buňky se mohou projevit rozšířením, zkrácením a vyrovnáním P vln a QRS vln.

Different blood potassium levels have different ECG manifestations. When the blood potassium is >6mmol/l, na základně bude úzká a ostrá vlna T. Když je hladina draslíku v krvi 7-9mmol/l, interval PR se prodlouží, vlna P zmizí a objeví se vlna R. Snížit atd.; když je hladina draslíku v krvi 9-10mmol/l, objeví se sinusová vlna, prodlouží se komplex QRS a vlna T je vysoká a ostrá.

V kombinaci s anamnézou bylo předběžně usuzováno, že to bylo způsobeno hyperkalémií. Po hemodialýze došlo u pacienta k výraznému zlepšení příznaků srdeční únavy a dušnosti a po úpravě draslíku v krvi se QRS postupně obnovilo na elektrokardiogramu a nakonec byl propuštěn z nemocnice.

další informace:ali.ma@wecistanche.com