Jemné částice (PM2,5) a chronické onemocnění ledvin, část 1

Abstraktní

Dopad okolních částic (PM) na veřejné zdraví se stal velkým celosvětovým problémem, který je zvláště významný v rozvojových zemích. Pro zdravotní účely jsou PM obvykle definovány velikostí, přičemž menší částice mají větší zdravotní dopady. Částice o průměru<2.5 μm are called PM2.5. Initial research studies have focused on the impact of PM2.5 on respiratory and cardiovascular diseases; nevertheless, an increasing number of data suggested that PM2.5 may affect every organ system in the human body, and the kidney is no exception. The kidney is vulnerable to particulate matter because most environmental toxins are concentrated by the kidney during filtration. According to the high morbidity and mortality related to chronic kidney disease, it is necessary to determine the effect of PM2.5 on kidney disease and its mechanism that needs to be identified. 

Abychom porozuměli současnému stavu PM2,5 v atmosféře a jeho potenciálně škodlivým účinkům na ledviny v různých oblastech světa, byl tento přehledový článek připraven na základě recenzovaných vědeckých prací, vědeckých zpráv a databází vládních organizací publikovaných po roce 1998. V tomto přehledu se zaměřujeme na celosvětové epidemiologické důkazy spojující PM2,5 s chronickým onemocněním ledvin a vliv PM2,5 na progresi chronického onemocnění ledvin (CKD). Současně také diskutujeme možné mechanismy expozice PM2,5 vedoucí k poškození ledvin, abychom zdůraznili příspěvek PM2,5 k poškození ledvin. Měla by být vytvořena globální databáze PM2,5 a onemocnění ledvin, která by poskytla nové nápady pro prevenci a léčbu onemocnění ledvin.

Ledviny jsou jedním z nepostradatelných životně důležitých orgánů v lidském těle. Spolu s močovody, močovým měchýřem a močovou trubicí tvoří močovou soustavu. Ledviny jsou párový pevný orgán, jeden vlevo a jeden vlevo. Onemocnění ledvin často vzniká v důsledku nadměrného množství metabolitů v lidském těle, což vede k přetěžování ledvin. V tomto případě je Cistanche velmi účinným lékem na ochranu ledvin. Různé živiny obsažené v Cistanche mohou účinně posílit lidskou imunitu a zlepšit imunitní funkci ledvin. Zároveň může také zvyšovat metabolickou kapacitu ledvin, podporovat vylučování toxických látek v ledvinách a chránit ledviny před poškozením.

Klikněte na cistanche whole food product

klíčová slova:

Znečištění ovzduší · Chronické onemocnění ledvin · Zdraví životního prostředí · Jemné částice · Poškození ledvin · Urbanizace.

zkratky:

Interval spolehlivosti CI

CKD Chronické onemocnění ledvin

HR poměr rizika

NEBO Poměr šancí

PM2,5 Jemné částice

US EPA US Environmental Protection Agency

WHO Světová zdravotnická organizace

1. Úvod

Znečištění ovzduší se stává stále závažnějším problémem v důsledku rychlé urbanizace a modernizace měst (Chen 2007; Power et al. 2018). Světová zdravotnická organizace (WHO) uvádí, že 90 procent světové populace trpí znečištěným životním prostředím, přičemž téměř sedm milionů úmrtí na znečištění ovzduší je každoročně způsobeno expozicí jemným částicím (průměrná roční koncentrace PM2,5 nad 10 ug/ m3 ) (Světová zdravotnická organizace 2018a, b, c). Látky znečišťující ovzduší se skládají z plynných látek, těkavých látek, polotěkavých látek a směsí pevných částic (PM) (Zanobetti et al. 2009). Bylo zjištěno, že částice s průměry, které jsou obecně 2,5 μm a menší (např. PM2,5), mají větší dopad na lidské zdraví (Brunekreef a Holgate 2002; Costa et al. 2014).

Více než polovina světové populace je vystavena velmi nízké kvalitě ovzduší (koncentrace PM2,5 > 35 ug/m3 ) (World Development Indicators 2017). Po obohacení o PM2,5 se výše uvedené látky mohou ukládat v alveolech prostřednictvím dýchání a mohou dokonce vstoupit do krevního oběhu přes bariéru mezi plynem a krví, čímž se dostanou do jiných tkání a orgánů a způsobí poškození mnoha systémů, jako je dýchání, oběh a tak dále (Martinelli et al. 2013; Dominici et al. 2006; Zhu et al. 2015; Světová zdravotnická organizace 2018a, b, c).

V posledních letech epidemiologické studie prokázaly zřejmý vzestupný trend výskytu CKD. Globální míra prevalence je asi 11–13 procent a incidence CKD dospělých v Číně je kolem 10,8 procenta (Zhang et al. 2012; Hill et al. 2016). Prevence a léčba CKD se tak stávají zásadními problémy veřejného zdraví, kterým čelí celý svět. Přítomnost některých komorbidit, jako je kardiovaskulární onemocnění (CVD), hypertenze a diabetes, je potenciálním prediktorem rychlého zhoršení z CKD do konečného stadia renálního onemocnění (ESRD). Rostoucí počet studií prokázal, že znečištění ovzduší může být novým rizikovým faktorem pro CKD (Tonelli et al. 2012; Blum et al. 2020; Lin et al. 2020; Wu et al. 2020).

Jako důležitý orgán zapojený do hemofiltrace a vylučování toxinů mohou být ledviny snadno ovlivněny látkami znečišťujícími ovzduší v krvi, a proto by neměl být ignorován vliv expozice PM2,5 na onemocnění ledvin. V tomto přehledu jsme shrnuli epidemiologické důkazy o tom, že onemocnění ledvin je spojeno s expozicí PM2,5, a také poznatky o účincích PM2,5 na progresi onemocnění ledvin. Současně jsme také diskutovali o možných mechanismech poškození ledvin způsobených expozicí PM2,5. Na základě těchto zjištění jsme vyvinuli hypotézu, že expozice PM2,5 a CKD spolu souvisí a že do tohoto procesu je zapojeno mnoho biologických mechanismů.

2 Metoda

Na World Wide Web jsme hledali kombinace klíčových slov, jako je znečištění jemnými částicemi, PM2,5, rozdělení zdrojů jemných PM, složky PM2,5, PM2,5 a chronické onemocnění ledvin (CKD), PM2,5 a konečné stadium onemocnění ledvin, PM2,5 a proteinurie v PubMed, Web of Science a Google Scholar. Vybrali jsme 350 recenzovaných článků publikovaných v letech 1998 až 2020 obsahujících informace o jemném PM a souvisejícím CKD.

Mezi hledanými články byly do přehledu zahrnuty pouze články, které splňovaly následující kritéria: (1) Geografická poloha: Do přehledu literatury byly zvažovány časopisy z celého světa; (2) Velikost vzorku: Velikost vzorku nebyla v procesu screeningu zohledněna; (3) Metodika studie a statistická analýza: Výzkumné metody a související statistická analýza nebyly během procesu screeningu brány v úvahu; (4) Diskuse o účincích na zdraví: účinky na zdraví lidí nebo zvířat. Pro globální a pro jednotlivé země specifické variace jemného PM jsou k dispozici databáze vládních organizací, jako je National Clean Air Program (NCAP) v Indii, United States Environmental Protection Agency (US EPA) v USA, European Environment Agency (EEA) v Evropě, a Světové zdravotnické organizace (WHO) pro globální databázi byly také prověřeny (Národní program čistého ovzduší 2019; Evropská agentura pro životní prostředí 2019; Americká agentura pro ochranu životního prostředí 2012; Světová zdravotnická organizace 2018a, b, c). Tento přehled vybral 133 prací, z nichž studie týkající se PM2,5 a CKD byly distribuovány v následujících zemích (počet prací): Čína (34), Tchaj-wan, Čína (5), Indie (3), Japonsko (2) , Jižní Korea (1), východní Asie (1), USA (20), Kanada (5), Jižní Afrika (1), Spojené arabské emiráty (1), Nový Zéland (2), Francie (3), Spojené království ( 4), Nizozemsko (2), Německo (1), Španělsko (1), Dánsko (1), Řecko (1), Evropa (3), globální (8).

3 Složení PM2,5

PM2,5 je jednou z hlavních složek znečištění ovzduší a hlavním rizikovým faktorem pro globální zátěž nemocí (Cohen et al. 2017; Monn a Becker 1999). PM2,5 není jednoduchá znečišťující látka, ale směs mnoha látek (Harrison et al. 2004). Často pochází z různých venkovních zdrojů emisí a má také různé chemické složení. Mezi chemické složky patří stopové množství těžkých kovů (Cd, Cr, Cu, Mn, Ni, Pb, V a Zn), organické sloučeniny (těkavé složky a polycyklické aromatické uhlovodíky), uhlíkaté aerosoly (elementární uhlík a organický uhlík), anorganický minerální prach, mořská sůl a ve vodě rozpustné anorganické ionty (NO3, SO42, Cl, F, NO2, Br, NH4 plus, Na plus, K plus, Ca2 plus, Mg2 plus) (Tao et al. 2016; Feng et al. 2006; Morakinyo a kol., 2016).

Abychom byli konkrétní, PM2,5 mohou také pocházet z vnitřních zdrojů. Částice vnitřního původu zahrnují složky získané z biologických zdrojů. Biologické složky zahrnují pyl, mikroorganismy (houby, bakterie a viry) a organické sloučeniny odvozené od mikroorganismů (endotoxin, metabolity, toxiny a další mikrobiální fragmenty), z nichž mnohé jsou známé alergeny (Douwes et al. 2003). Biologický aerosol tvoří 5–34 procent vnitřních znečišťujících látek, které mohou vyvolat imunitní reakci, zánětlivou reakci, infekční onemocnění, rakovinu a další toxicitu (Pollution Issues 2006; Air Quality Direct 2007; Douwes et al. 2000; Fung a Hughson 2003; Samake et al. 2017; Srikanth et al. 2008).

Široká distribuce těžkých kovů (kovové prvky, které mají relativně vysokou hustotu ve srovnání s vodou) a uhlíkatých aerosolů v PM2,5 má za následek vážné biologické problémy (Zhang et al. 2016; Gadi et al. 2019). Spalovací prvky, jako je EC (elementární uhlík) a zdroje spalování, jako je spalování biomasy (draslík jako hlavní stopový prvek), jsou ve srovnání s ostatními složkami silně spojeny s úmrtností (Achilleos et al. 2017). Typické topné oleje obsahují železo (Fe), nikl (Ni), vanad (V) a zinek (Zn) a odrážejí se ve složení popílku produkovaného spalováním fosilních paliv (Vouk a Piver 1983). Expozice zinku může interferovat s vazokonstrikcí a vazodilatací, zvyšuje riziko KVO a zvyšuje expresi cytokinů a stresových proteinů (Graff et al. 2004).

Expozice vanadu a chrómu má potenciálně hlavní roli při indukci oxidačního poškození DNA (Sørensen et al. 2005). Síran, amonium a dusičnany obsažené v PM2,5, které se obvykle vyskytují při spalování uhlí a emisích vozidel, jsou hlavními přispěvateli k oparu v Číně, který se může rychle rozpouštět v dobře pufrovaných výstelkových tekutinách dýchacího systému (Harrison a Yin 2000). Polycyklické aromatické uhlovodíky (PAH) v PM2,5 vznikají nedokonalým spalováním a pyrolýzou organických látek, jako je uhlí, ropa, zemní plyn a dřevo, což může vést ke karcinogenezi a genové mutaci (Bandowe et al. 2014; Lundstedt et al. 2007; Yunker a kol., 2002). Agentura pro ochranu životního prostředí USA uvádí, že akutní expozice PAH může být škodlivá pro lidské zdraví (The US Environmental Protection Agency 2012). Hladiny PAH v atmosféře v Číně jsou však obecně vyšší než v zahraničí (Farmer et al. 2003; Lee et al. 2005; Sharma et al. 2007; Wang et al. 2015).

Studie z mnoha institucí v různých zemích navíc ukázaly, že koncentrace, vlastnosti a toxicita PM2,5 se mění v závislosti na čase, ročním období, místě a klimatu (Bell et al. 2008; Kim et al. 2019; Lee et al. 2019). Hladiny jemných částic a překračování národních a mezinárodních standardů byly v asijských zemích několikanásobně vyšší (Mukherjee a Agrawal 2017). Údaje z monitorování PM2,5 ve 45 velkých městech po celém světě v roce 2013 ukázaly, že v důsledku rychlé expanze měst a rychlého hospodářského růstu se vysoce znečištěná megaměsta soustředila ve východní a střední Číně a v Indoganžské nížině. , mezi nimiž byly nejvíce znečištěné oblasti Dillí v Indii, Káhira v Egyptě a Tianjin v Číně s nejvyšší roční průměrnou koncentrací PM2,5 (89 až 143 ug/m3) (Cheng et al. 2016). Model vyhodnocování satelitních dat od roku 2004 do roku 2014 ukázal, že odhadovaná hodnota 10-ročního průměru PM2,5 v metropolitní oblasti Peking-Tianjin (včetně Pekingu, Tianjinu a Che-pej) nebyla obecně nižší než 100 ug/m3 .

10-roční průměrná koncentrace PM2,5 v povodí S'-čchuanu a deltě řeky Jang-c'-ťiang obecně není nižší než 85 ug/m3 a není nižší než 55 ug/m3 v deltě Perlové řeky (Ma et al. 2015). Úrovně PM2,5 se v různých regionech téže země značně liší. Stojí za zmínku, že nedávná studie zjistila, že průměrné roční koncentrace PM2,5 v Číně klesly o 30 procent a celkově o 50 procent (Zhai et al. 2019). Koncentrace PM shromážděné nejnovější sítí monitorující kvalitu ovzduší Ministerstva ochrany životního prostředí ve 190 velkých městech v Číně mezi dubnem 2014 a dubnem 2015 ukazují, že koncentrace PM2,5 má významné sezónní výkyvy, které jsou nejvyšší v zimě a nejnižší v léto (Zhang a Cao 2015). Přestože hladiny PM2,5 v Číně v posledních letech postupně klesaly, výskyt CKD je stále velmi vysoký. Důvodem je pravděpodobně to, že úrovně PM2,5 jsou stále vyšší, než doporučují směrnice WHO. Kromě toho poškození ledvin způsobené dlouhodobou expozicí PM2,5 není přechodné, ale obvykle má následky.

Rostoucí důkazy naznačují, že složky PM2,5 se mohou přemístit z plic do oběhu a jsou filtrovány a vylučovány ledvinami. I když jsou v současné době omezené údaje o spojitosti mezi znečištěním ovzduší a poškozením nebo onemocněním ledvin na lidských a zvířecích modelech, začínají se také objevovat.

4 PM2.5 a CKD: Epidemiologické studie

Velká kohortová studie se 100 629 tchajwanskými obyvateli bez CKD ve věku 20 nebo více let zjistila, že dlouhodobá expozice environmentálním PM2,5 byla spojena se zvýšeným rizikem rozvoje CKD. Na každých 10 ug/m3 zvýšení koncentrace PM2,5 se riziko CKD zvýšilo o 6 procent (HR:1,06, 95procentní CI:1,02, 1,10) (Chan et al. 2018). Za zmínku stojí v této studii jediné měření eGFR<60 mL/ min/1.73 m2 was used to define CKD while it might be due to acute kidney disease or other diseases; thus, some participants might have been misclassified as having CKD based on this criterion. 

V současné době velké množství studií potvrdilo epidemiologické důkazy vztahu mezi onemocněním ledvin a expozicí PM2,5. Velká kohorta 2 482 737 veteránů v USA odhalila, že dlouhodobá expozice PM2,5 byla spojena se zvýšeným rizikem CKD během střední doby sledování 8,52 let. S každým zvýšením koncentrace PM2,5 o 10 ug/m3 se riziko rozvoje CKD zvýšilo o 27 procent (HR, 1,27; 95procentní CI, 1,17 až 1,38) (Bowe et al. 2017, 2018). Studie však zahrnovala pouze americké veterány, kteří byli většinou starší, běloši.

Zjištění proto nemusí být zobecnitelné na jiné populace. Kromě toho střední expozice PM2,5 kvality ovzduší v USA je 10–11 ug/m3, což je lepší než ve většině zemí. Studie 71 151 nativních biopsií z 938 nemocnic v Číně zjistila, že vyšší expozice PM2,5 byla spojena s rizikem membranózní nefropatie. V oblastech s PM2,5 > 70 ug/m3 bylo každé zvýšení koncentrace PM2,5 o 10 ug/m3 spojeno s 14 procenty vyšší pravděpodobností membranózní nefropatie (poměr šancí 1,14; 95 procent CI, 1,10 až 1,18) (Xu et kol. 2016). Tato studie měla určitá omezení. Za prvé, studie zahrnovala pouze pacienty, kterým byly odebrány vzorky renální biopsie, a nikoli běžnou populaci.

Kromě toho byly informace o pobytu pacientů omezeny na úroveň města, kde byly hladiny PM2,5 obecně vyšší než v jiných regionech a mohly vést k podcenění účinku PM2,5. Je velmi klinicky důležité studovat vztah mezi dávkou a odezvou mezi PM2,5 a rozvojem a progresí CKD v širokém rozsahu úrovní expozice. Bowe a jeho kolegové nedávno kvantifikovali globální zátěž CKD, kterou lze připsat znečištění okolního ovzduší v roce 2016, a zjistili, že více než 30 procent let života CKD přizpůsobených zdravotnímu postižení souviselo globálně s expozicí PM2,5 (Bowe et al. 2019). Studie použila data studie Global Burden of Disease a poskytla kvantitativní analýzu globální zátěže CKD přisouzené PM2,5. Ačkoli jeho vysvětlení a závěry jsou založeny na hrubé analýze, výsledky poskytly intuitivní způsob, jak převést z relativního rizika na přičitatelné zatížení CKD v důsledku znečišťujících látek PM. Ačkoli jeho vysvětlení a závěry byly založeny na hrubé analýze, výsledky poskytly intuitivní způsob, jak převést z relativního rizika na přičitatelnou zátěž CKD způsobenou znečišťujícími látkami PM (tabulka 1).

Existuje pádný důvod domnívat se, že PM2,5 může být novým rizikovým faktorem pro životní prostředí pro CKD. Souvislost mezi dlouhodobou expozicí PM2,5 a smrtí byla změněna mnoha faktory, jako jsou další látky znečišťující ovzduší, jako je ozón a rtuť (Lelieveld et al. 2019; Stojan et al. 2019), meteorologické faktory, jako je teplota, výsledný vítr, relativní vlhkost. a barometrický tlak, epidemiologické a sociální faktory, jako je rozdíl v bohatství mezi bohatými a chudými (Kioumourtzoglou et al. 2016). Ve stejném prostředí je však u některých lidí pravděpodobnější než u jiných, že se u nich vyvine onemocnění ledvin. To může být způsobeno náchylností populace.

Předchozí studie naznačovaly, že starší lidé a děti jsou zvláště náchylní ke škodlivým účinkům expozice PM2,5 (Mehta et al. 2016; Bowe et al. 2017, 2018). Tyto studie mohou být ovlivněny stárnutím populace v Evropě a USA a průměrným věkem propuknutí CKD (Rizikový faktor pro CKD: věk 60 a více let) (Inker et al. 2014). Cévní endoteliální dysfunkce se s věkem zhoršuje a vaskulární endotel je citlivější na znečišťující látky a u starších lidí je náchylnější k poranění. Děti a kojenci jsou také náchylní k poškození vdechováním PM2,5, protože vdechují více vzduchu na kilogram tělesné hmotnosti než dospělí – dýchají rychleji, tráví více času venku a mají menší tělesné rozměry.

Nezralý imunitní systém dětí může navíc způsobit, že budou náchylnější k PM2,5 než zdraví dospělí. Kromě toho mohou existovat rozdíly mezi pohlavími v účinku expozice PM2,5 na CKD. Studie 47,204 dospělých Číňanů ve věku 18 let nebo starších zjistila, že každé zvýšení PM2,5 o 10 ug/m3 pozitivně souvisí s prevalencí chronického onemocnění ledvin (poměr pravděpodobnosti [OR] 1,33, 95 procento CI 1,25–1,41, p < 0,001). Pohlavně stratifikované analýzy ukázaly, že riziko u mužů (OR 1,42, 95procentní CI 1,29–1,57) bylo mírně vyšší než u žen (1,26, 1,17–1,36) (Li et al. 2020). Výše uvedené analýzy nelze zobecňovat. Na vnímavost populace mají vliv i rozdíly ve věku a genetických faktorech v různých oblastech světa. Proto je v budoucnu zapotřebí více globálních longitudinálních studií k přímému srovnání účinků PM2,5 na CKD.

5 PM2,5 a CKD: Progrese a prevence

Kromě zvýšení rizika onemocnění ledvin je expozice PM2,5 také spojena se zvýšeným rizikem progrese CKD. Prospektivní kohortová studie 669 veteránů v oblasti Bostonu z Veterans Affairs Normative Aging Study Institution odhalila, že každé zvýšení koncentrace PM2,5 o 2,1 ug/m3 vede k poklesu eGFR o 1,73 m2 (95procentní CI:2,99 až {{ 14}},76) a 0,60 ml/min/1,73 m2 snížení renální funkce za rok (95% CI:0,79 až 0). 40). Je třeba zdůraznit, že úroveň expozice PM2,5 ve studované populaci splnila požadavky na kvalitu ovzduší z 13,5 procenta v USA (standard pro 13,0 ug/m3 ).

Lze tedy spekulovat, že vyšší úrovně expozice PM2,5 mohou významně zvýšit míru renální dysfunkce u exponovaných pacientů (Mehta et al. 2016).Jiné studie ukázaly, že s každým zvýšením koncentrace PM2,5 o 10 mg/m3 se riziko poklesu eGFR o 30 procenta zvýší o 28 procent (HR, 1,28; 95procentní CI:1,18 na 1,39) a riziko ESRD se zvyšuje o 26 procent (HR, 1,26; 95 procent CI: 1,17 až 1,35) (Bowe et al. 2017, 2018). Emise ze silniční dopravy jsou jedním z hlavních zdrojů PM2,5, které mají rozsáhlé cyto- a genotoxické účinky, které zase mohou ovlivnit fyziologii, vývoj a mortalitu široké podskupiny druhů, které se setkávají se silnicemi (Pérez et al. 2010; Leonard a Hochuli 2017). Studie s 1 103 pacienty s akutní ischemickou cévní mozkovou příhodou v oblasti Bostonu v letech 1999 až 2004 ukázala, že hladiny eGFR se snížily u pacientů žijících blíže k hlavním cestám, což ukazuje na pokles funkce ledvin. Hladiny eGFR u pacientů, kteří bydlí 50 m od hlavní silnice, jsou o 3,9 ml/min/1,73 m2 nižší než u pacientů, kteří bydlí 1,000 m daleko (95procentní CI: 1,0–6,7; P ¼ 0,007) . Pokles funkce ledvin u pacientů žijících 50 m od hlavní silnice se rovná poklesu přirozené fyziologické funkce ledvin s nárůstem věku o 4 roky (Lue et al. 2013).

Průřezová studie 317 pacientů s akutním plicním edémem komplikovaným nedialyzační chronickou nefropatií stadia 5 (CKD 5-ND) na Tchaj-wanu zjistila, že vysoká hladina PM2,5 byla spojena se zvýšeným rizikem akutního plicního edému u pacientů s CKD 5-ND. Vysoká okolní teplota v horkých obdobích a nízká okolní teplota v chladných obdobích byla také spojena se zvýšeným rizikem (Chiu et al. 2018). Mezi relativními změnami albuminurie během ročního intervalu a rizikem CKD existuje přibližně lineární korelace a přítomnost albuminurie může být prediktorem zhoršení CKD (Sumida et al. 2017). Studie na 812 pacientech s T2DM na Tchaj-wanu zjistila, že poměr albuminu ke kreatininu (ACR) u pacientů s expozicí vysokým hladinám PM2,5 se zvýšil o 3,96 mg/g, zatímco u pacientů s nízkou hladinou se zvýšil o 3,17 mg/g, což ukazuje, že expozice vyšším hladinám PM2,5 a CO může zvýšit albuminurii u pacientů s T2DM (Chin et al. 2018).

Další klinická kohortová studie pacientů se SLE žijících na Montrealském ostrově ukázala, že úrovně expozice PM2,5 jsou spojeny s anti-dsDNA a typem tubulárních buněk, což odráží závažný zánět ledvin (Bernatsky et al. 2010). Bylo prokázáno, že kuchyňské výpary obsahují vysoké koncentrace PM2,5. Porovnáním úrovní expozice PM2,5, VOC a PAH z pracovního prostředí a zátěže organismu těmito toxickými látkami u 94 kuchařů a kontrol, průřezová studie odhalila, že PM2,5 může mít za následek mikroalbuminurii pracovníci kuchyně (Singh et al. 2016). Kouření je také důležitým zdrojem vnitřních PM2,5. Průřezová analýza 15 179 účastníků třetího národního průzkumu zdraví a výživy v USA zjistila, že u pasivních kuřáků, kteří byli seskupeni podle kvartilu hladin kotininu v séru, bylo riziko mikroalbuminurie v nejvyšší skupině 1,41krát vyšší než u v nejnižší skupině (Hogan et al. 2007).

Ačkoli existují určité důkazy, že progrese CKD je spojena se znečištěním PM2,5, projevuje se zvýšeným rizikem progrese do ESRD, zvýšením albuminurie, snížením hladiny eGFR a vznikem komplikací, jako je plicní edém. Současná data byla založena na několika kohortových studiích a byla omezena na některé země, které postrádaly celosvětově rozsáhlé a dlouhodobé kohortové studie.

For more information:1950477648nn@gmail.com