Klinické příznaky těžké horečky se syndromem trombocytopenie a analýza rizikových faktorů pro úmrtnost

Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com

Feng He*, Xinxin Zheng a Zhao Zhang

Abstraktní

Pozadí:Porozumět klinickým charakteristikám a prozkoumat rizikové faktoryúmrtnostu pacientů s těžkou horečkou se syndromem trombocytopenie (SFTS).

Metody: Retrospektivně byla analyzována data od pacientů se SFTS diagnostikovaných laboratorním vyšetřením v nemocnici Chaohu při Anhui Medical University od června 2017 do ledna 2021. Podle klinických výsledků byli všichni potvrzení pacienti rozděleni na přeživší (80 pacientů) a nepřeživší (20 pacientů). Obě skupiny byly porovnány z hlediska obecných charakteristik, klinických symptomů a známek, laboratorních ukazatelů a dalších aspektů. Nezávislé rizikové faktory proúmrtnostu pacientů se SFTS byli analyzováni multivariační binární logistickou regresí.

Výsledek:Jednorozměrná analýza prokázala významný rozdíl ve věku a incidenci poruch vědomí, respiračního selhání, hemoragických projevů, renální dysfunkce, šoku, aspartátaminotransferázy (AST) větší nebo rovné 400 U/l, kreatinkinázy ( CK) větší nebo rovno 1000 U/l, izoenzymy kreatinkinázy (CK-MB) větší nebo rovno 100 U/l, laktátdehydrogenáza (LDH) větší nebo rovno 1000 U/l, sérový kreatinin větší než nebo rovný 100 mmol/l, močovinový dusík v krvi Vyšší nebo rovný 7,5 mmol/l a C-reaktivní protein Vyšší nebo rovný 8 mg/l mezi dvěma skupinami (P < 0,05).

Závěry:Poruchy vědomí, hemoragické projevy, renální dysfunkce, AST větší nebo rovno 400 U/l a LDH větší nebo rovno 1000 U/l jsou nezávislé rizikové faktoryúmrtnostu pacientů se SFTS a zaslouží si velkou pozornost v klinické léčbě, aby se předešlo fatálním následkům.

klíčová slova: Horečka s trombocytopenií, Klinická progrese, Mortalita, Predikce

Cistanche deserticola improve immune system, click here to get the sample

Cistanche herbazlepšitimunitní systém, kliknutím sem získáte vzorek

Pozadí

Těžká horečka se syndromem trombocytopenie (SFTS) je nově se objevující infekční onemocnění způsobené virem SFTS (SFTSV), novým bunyavirem. Podle nomenklatury Mezinárodního výboru pro taxonomii virů (ICTV) byl SFTSV zařazen do rodu Banyangvirus, čeleď Phenuivirdae a pojmenován jako Huaiyangshan bunyavirus [1]. Nemoc se přenáší především kousnutím Haemaphysalis longings [2]. K přenosu z člověka na člověka dochází také kontaktem s tělesnou tekutinou infikované osoby [3]. Toto onemocnění bylo poprvé hlášeno v roce 2010 v Číně [4], následovaly podobné infekce v Jižní Koreji, Japonsku, Vietnamu, Myanmaru, Tchaj-wanu a Thajsku, což naznačuje, že distribuce SFTSV v jihovýchodní Asii může být mnohem rozsáhlejší, než se očekávalo [5 –8]. Hlavními rysy tohoto onemocnění jsou vysoká horečka s trombocytopenií, příznaky systémové infekce a mnohočetná orgánová dysfunkce s úmrtností 12–30 procent [9, 10]. V současnosti však nejsou schváleny žádné licencované vakcíny ani farmaceutické možnosti. Stanovení souvisejících rizikových faktorů smrti a včasné zásahy jsou tedy důležité pro snížení mortality u takových pacientů. Tato studie retrospektivně analyzovala klinická data pacientů se SFTS potvrzená laboratorními testy v naší nemocnici. Naším cílem bylo určit rizikové faktory mortality u pacientů se SFTS a snížit úmrtnost na SFTS včasnou intervencí.

Metody

Nastavení studie a pacienti

Celkem bylo zařazeno 100 pacientů se SFTS přijatých do nemocnice Chaohu přidružené k lékařské univerzitě Anhui od června 2017 do ledna 2021 a potvrzených laboratorním vyšetřením. Kritéria pro zařazení byla následující: (1) léčba odpovídala doporučeným standardům v pokynech pro prevenci a léčbu těžké horečky se syndromem trombocytopenie (vydání 2010) [11] vydaných Ministerstvem zdravotnictví Čínské lidové republiky; a (2) po přijetí bylo provedeno komplexní fyzikální a laboratorní vyšetření a všechna data byla k dispozici. Kritéria vyloučení byla následující: (1) životní historie v zámoří během 6 měsíců před nástupem; (2) anamnéza onemocnění krevního systému před jeho nástupem; a (3) samopropuštění pacientů do 72 hodin. Podle klinických výsledků byli všichni potvrzení pacienti rozděleni do skupiny přeživších a nepřeživších.

Po přijetí byli všichni pacienti léčeni v souladu se Směrnicí pro prevenci a léčbu těžké horečky se syndromem trombocytopenie (2010 vydání) vydanou Ministerstvem zdravotnictví Čínské lidové republiky [11]. Ribavirin (0,5 g/den) byl podáván všem pacientům od přijetí až do návratu tělesné teploty k normálu. Pacientům se závažným krvácením nebo pacientům v trombocytopenické krizi byly podávány transfuze plazmy a krevních destiček (PLT). U pacientů s těžkou neutropenií byl subkutánně podáván rekombinantní lidský faktor stimulující kolonie granulocytů. Symptomatická léčba byla poskytnuta pacientům s dysfunkcí jater a ledvin a dalšími systémovými komplikacemi.

Studovat design

Byly přezkoumány lékařské záznamy pacientů se SFTS, byly porovnány základní informace, symptomy, známky a výsledky laboratorních vyšetření pacientů ve skupině přeživších a nepřeživších a byly analyzovány rizikové faktory mortality.

Statistická analýza

Databáze byla vytvořena pomocí softwaru EpiData 3.0. Data byla vložena do databáze dvěma vyšetřovateli a poté porovnána. Naměřená data s normální distribucí jsou vyjádřena jako X ± S a srovnání mezi skupinami bylo provedeno pomocí dvou nezávislých výběrových t-testů. Naměřená data s nenormálním rozdělením jsou reprezentována kvantilovými intervaly a pro srovnání mezi skupinami byl použit Wilcoxon rank-sum test dvou nezávislých vzorků. Při analýze dat byla normální hodnota nebo násobek normální hodnoty brána jako hraniční bod a spojité proměnné byly převedeny na kategorické proměnné. Údaje o výčtu jsou prezentovány jako počet případů a procento a srovnání mezi skupinami bylo provedeno pomocí testu chí-kvadrát. Rizikové faktory úmrtnosti byly analyzovány pomocí vícerozměrné binární logistické regrese. Všechny statistické analýzy byly provedeny pomocí softwaru SPSS 22.0 a statistická významnost byla nastavena na str<>

acteoside in cistanche

cistanche ztracené říše bylinyproimunita

Výsledek

Obecná informace

Do této studie bylo zařazeno celkem 100 pacientů, včetně 46 mužů a 54 žen. Podle klinických výsledků byli pacienti rozděleni na skupinu přeživších (n=80) a skupinu nepřeživších (n=20). Průměrný věk pacientů byl 65,20 ± 9.86 let. Ze 100 pacientů žilo 77 (77 procent) ve venkovských oblastech a 76 (76 procent) byli farmáři. Při přijetí mělo 55 pacientů (55 procent) hypertenzi, ischemickou chorobu srdeční, chronickou hepatitidu a další základní onemocnění. Třicet šest pacientů (36 procent) mělo před přijetím jasnou anamnézu kousnutí klíštětem. Medián doby od nástupu příznaků do hospitalizace u všech pacientů byl 7 dní (5–8 dní). Ve skupině nepřeživších došlo ke všem úmrtím mezi 16. a 19. dnem po přijetí. Ve skupině, která přežila, byla střední doba od začátku do propuštění 20 dní (16–23 dní). Při srovnání obecných informací mezi oběma skupinami byl statisticky významný rozdíl pouze věk (P < 0,05),="" v="" ostatních="" ukazatelích="" nebyly="" statisticky="" významné="" rozdíly="" (tabulka="">

Klinické příznaky a příznaky

Mezi všemi pacienty byla nejčastějším klinickým příznakem horečka v 98 případech (98 procent) a více než polovina pacientů měla vysokou horečku s tělesnou teplotou nad 39 stupňů. Dalšími běžnými příznaky a příznaky byly anorexie (8{10}} případů, 80 procent), únava (68 případů, 68 procent) a abnormální funkce jater (60 případů, 60 procent). Bylo porovnáno a analyzováno 15 klinických příznaků a známek ve dvou skupinách pacientů. Výsledky ukázaly, že mezi oběma skupinami byly statisticky významné rozdíly ve výskytu poruchy vědomí, respiračního selhání, hemoragických projevů, renální dysfunkce a šoku (P < 0,05).="" porucha="" vědomí,="" tj.="" ospalost,="" zmatenost,="" letargie="" nebo="" těžká="" porucha="" vědomí="" (nebylo="" provedeno="" žádné="" hodnocení="" glasgow="" coma="" score)="" a="" 13="" pacientů="" (65="" procent)="" ve="" skupině="" nepřeživších="" mělo="" poruchu="">

Hemorrhagic manifestations included skin ecchymosis, oral gingival bleeding, gastrointestinal bleeding, and pulmonary bleeding, and 13 patients (65%) in the non-surviving group had hemorrhagic manifestations. In the non-surviving group, 4 patients (20%) suffered from respiratory failure, and 13 patients (65%) suffered from shock. In addition, 18 patients (90%) in the non-surviving group developed renal dysfunction, representing a significantly higher proportion than that in the surviving group (17 patients, 21.3%). There was no significant difference in fever, fatigue, muscle soreness, or other indicators between the two groups (P>0.05) (Tabulka 2).

Table 1 Comparison of general characteristics in the two study groups

Výsledky laboratorních testů

Abychom identifikovali rizikové faktory spojené s významnými laboratorními nálezy a fatálními následky během progrese onemocnění u pacientů se SFTS, provedli jsme dynamickou analýzu 14 hlavních laboratorních ukazatelů. Pacienti byli sledováni každé 3 dny od 1. do 19. dne po nástupu. Výsledky ukázaly, že počet bílých krvinek (WBC) a krevních destiček pacientů ve skupině přeživších se začal snižovat od začátku onemocnění, dosáhl nejnižší úrovně přibližně 10. den a poté se začal zvyšovat. Do 19. dne se hodnoty u většiny pacientů vrátily k normálním hodnotám. Počet bílých krvinek a krevních destiček ve skupině, která nepřežila, se od počátku onemocnění snížil a po léčbě se mírně zlepšil nebo se nezlepšil. Hladiny alaninaminotransferázy (ALT) a aspartátaminotransferázy (AST) se v obou skupinách zvýšily od počátku, dosáhly vrcholu za 7–13 dnů a poté postupně klesaly. Většina pacientů ve skupině, která nepřežila, měla mnohem vyšší hladinu AST než pacienti ve skupině, která přežila. Hladiny kreatinkinázy (CK) a laktátdehydrogenázy (LDH) u většiny pacientů v přeživší skupině byly v rozmezí normálních hodnot, od počátku se mírně zvýšily a léčbou se postupně vrátily k normálu. Ve skupině, která nepřežila, se hladiny CK a LDH od počátku zvýšily a po léčbě se mírně zlepšily nebo se nezlepšily. Kromě toho byly hladiny CK a LDH u většiny pacientů mnohem vyšší než horní hranice normálu a mnohem vyšší než u pacientů v přeživší skupině. Ve skupině přeživších se aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT) od počátku prodlužoval, dosáhl vrcholu za 10–13 dnů a poté se začal snižovat, přičemž u většiny pacientů se do 19 dnů vrátil k téměř normální úrovni. Ve skupině, která nepřežila, se APTT od počátku zvýšil a po léčbě se mírně zlepšil nebo ne. Hladiny sérového kreatininu (SCr), dusíku močoviny v krvi (BUN) a C-reaktivního proteinu (CRP) u přeživší skupiny se zvýšily od počátku, dosáhly vrcholu přibližně 10. den a poté postupně klesaly. Ve skupině, která nepřežila, se hladiny SCr, BUN a CRP zvýšily od počátku, dosáhly vrcholu přibližně 10. den a poté zůstaly u většiny pacientů na stejné úrovni. Na základě výše uvedené analýzy se domníváme, že 7–13 dní po začátku SFTS je kritickým obdobím ovlivňujícím prognózu pacientů, které si zaslouží pozornost v klinické léčbě (obr. 1).

Table 2 Comparison of clinical symptoms and signs between the two groups

Analyzovali jsme laboratorní výsledky pacientů v den 10 a převedli spojité proměnné na kategorické proměnné pomocí normální hodnoty nebo násobků normální hodnoty jako hraničních bodů. Výsledky ukázaly, že nejčastější abnormalitou laboratorních testů u všech pacientů byla PLT < 100="" ×="" 109/l,="" vyskytující="" se="" v="" 98="" případech="" (98="" procent="" ).="" další="" běžné="" laboratorní="" abnormality="" byly="" aptt="" větší="" nebo="" rovné="" 40="" s,="" vyskytující="" se="" v="" 82="" případech="" (82="" procent),="" a="" wbc="">< 4="" ×="" 109/l,="" vyskytující="" se="" v="" 80="" případech="" (80="" procent).="" srovnávací="" analýza="" 14="" hlavních="" laboratorních="" testů="" mezi="" těmito="" dvěma="" skupinami="" pacientů="" ukázala,="" že="" existují="" významné="" rozdíly="" ve="" výskytu="" ast="" větší="" nebo="" rovné="" 400="" u/l,="" ck="" větší="" nebo="" rovné="" 1000="" u/l,="" ck-mb="" větší="" nebo="" rovno="" 100="" u/l,="" ldh="" větší="" nebo="" rovno="" 1000="" u/l,="" scr="" větší="" nebo="" rovno="" 100="" mmol/l,="" bun="" větší="" než="" nebo="" rovno="" 7,5="" mmol/l="" a="" crp="" větší="" nebo="" rovno="" 8="" mg/l="" mezi="" 2="" skupinami="" (p="">< 0,05)="" (tabulka="">

Analýza rizikových faktorů úmrtnosti

Jednorozměrná analýza ukázala, že existují významné rozdíly ve výskytu poruch vědomí, respiračního selhání, hemoragických projevů, renální dysfunkce, šoku, AST větší nebo rovno 400 U/l, CK větší nebo rovno 1000 U/l, CK- MB větší nebo rovno 100 U/L, LDH větší nebo rovno 1000 U/l, SCr větší nebo rovno 100 mmol/l, BUN větší nebo rovno 7,5 mmol/l a CRP větší nebo rovno do 8 mg/l mezi těmito dvěma skupinami. Těchto 12 faktorů bylo zahrnuto do vícerozměrné binární logistické regresní analýzy. Výsledky ukázaly, že porucha vědomí, hemoragické projevy, renální dysfunkce, AST větší nebo rovna 400 U/l a LDH větší nebo rovna 1000 U/l byly nezávislými rizikovými faktory mortality u pacientů se SFTS (tabulka 4).

acteoside in cistanche (2)

cistanche pharmaspeciální pro imunitní systém

Diskuse

Jako nové infekční onemocnění má SFTS rychlý nástup a vysokou úmrtnost. Pro zlepšení prognózy pacientů s tímto onemocněním je rozhodující včasná diagnostika a včasná léčba symptomů a komplikací [12].

Proto je prospěšná včasná identifikace rizikových faktorů spojených se závažností onemocnění. Retrospektivně jsme zhodnotili data 100 pacientů se SFTS a systematicky analyzovali jejich obecné charakteristiky, klinické příznaky a příznaky, laboratorní parametry a rizikové faktory mortality. Tyto výsledky poskytují další pohled na klinické rysy spojené s SFTS, což může také usnadnit včasnou identifikaci potenciálně závažných nebo smrtelných případů.

echinacoside

echinakosid v cistanche na imunitu

V naší studii byli pacienti ve skupině, která nepřežila, obecně starší než pacienti ve skupině přeživších a pokročilý věk byl spojen s mortalitou. Toto zjištění je v souladu s předchozími zprávami Guo et al. [13] a Zhan a kol. [14]. To může být způsobeno tím, že starší lidé mají nižší imunitu vůči SFTSV, a proto jsou náchylnější k infekci a pravděpodobněji se u nich vyvinou závažné komplikace, které mohou vést ke smrti. SFTS může způsobit poškození různých orgánů. Naše studie identifikovala poruchu vědomí jako nezávislý rizikový faktor úmrtnosti, což je v souladu s předchozími zprávami Gaie et al. [15] a You a kol. [16]. Mechanismus poškození nervů u tohoto onemocnění je bohužel stále nejasný. Zhao a kol. [17] uvádějí, že někteří pacienti se SFTS s poruchou vědomí vykazovali typické projevy akutní virové encefalitidy v mozkomíšním moku a nerovnováha elektrolytů může také vést k abnormálním projevům stavů postihujících nervový systém. V naší studii byl výskyt respiračního selhání a šoku u pacientů, kteří progredovali do smrti, významně vyšší než u pacientů, kteří přežili, a pacienti, kteří progredovali ke smrti, měli také tendenci mít závažné multisystémové poškození, což je v souladu se zprávou Hu. a kol. [18]. Prostřednictvím multivariační binární logistické analýzy jsme zjistili, že hemoragické projevy jsou nezávislým rizikovým faktorem mortality u pacientů s tímto onemocněním; proto je vhodné pozorně sledovat hemoragické projevy pacientů v časném stadiu tohoto onemocnění, což je v souladu se zprávou Xu et al. [19]. Renální selhání je také nezávislým rizikovým faktorem pro mortalitu na SFTS. Cui a kol. [20] navrhli, že k poškození ledvin obvykle dochází v pozdní fázi SFTS. Studie potvrdily, že měření svědčící pro patologické léze se týkalo hlavně ledvin. Na myším modelu infekce SFTSV jsou ledviny jedním z hlavních cílových orgánů [21], což také poskytuje vodítko pro klinickou léčbu.

Fig 1 Dynamic profles of 14 laboratory parameters in 100 SFES patients. Blue lines represent survivors and red lines indicate deceased patients. The dashed lines indicate the normal level of each parameter

cistanche powder

cistanche prášek

Table 3 Comparison of laboratory test indicators in the two study groups

Na základě dynamické analýzy laboratorních nálezů u 100 pacientů se SFTS jsme zjistili, že 7–13 dní po začátku onemocnění je klíčovým obdobím pro predikci výsledku onemocnění. U většiny pacientů, kteří toto stadium hladce přežili, začaly klinické příznaky ustupovat a abnormální ukazatele se postupně vracely k normálu. Změny ve nálezech stavu pacienta proto pomohou klinickým lékařům lépe porozumět progresi onemocnění u pacientů se SFTS a klíčovým faktorům spojeným se závažností onemocnění a fatálním průběhem a pomohou tak lékařům včas zahájit podpůrnou léčbu, aby zabránili rychlé progresi onemocnění a snížili tak úmrtnost na SFTS.

Table 4 Multivariate logistic regression analysis of risk factors for death

Zkratky

SFTS: Těžká horečka se syndromem trombocytopenie; SFTSV: Těžká horečka s virem trombocytopenie syndromu; ICTV: Mezinárodní výbor pro taxonomii virů; PLT: krevní destičky; WBC: Bílé krvinky; ALT: alaninaminotransferáza; AST: aspartátaminotransferáza; CK: Kreatinkináza; CK-MB: izoenzymy kreatinkinázy; LDH: laktátdehydrogenáza; APTT: Aktivovaný parciální tromboplastinový čas; SCr: sérový kreatinin; BUN: dusík močoviny v krvi; CRP: C-reaktivní protein; ALB: albumin; ALP: alkalická fosfatáza; PT: Protrombinový čas.

Poděkování

Nelze použít.

Příspěvky autorů

FH provedl část sběru dat, statistiky a psaní příspěvku. XZ provedl sběr dat a statistiku. FH a ZZ měli nápad a navrhli studii. Na revizi příspěvku přispěl ZZ. Všichni autoři přečetli a schválili konečný rukopis.

Financování

Tento výzkum nezískal žádný konkrétní grant od financujících agentur ve veřejném, komerčním nebo neziskovém sektoru.

Dostupnost dat a materiálů

Soubory dat použité a/nebo analyzované v průběhu aktuální studie jsou na přiměřenou žádost k dispozici od odpovídajícího autora.

Prohlášení

Etický souhlas a souhlas s účastí

Tato studie nezahrnovala lidské účastníky ani lidské experimenty. Jedinými použitými lidskými materiály byly krevní vzorky odebrané pacientům se SFTS pro účely veřejného zdraví a od těchto pacientů byl získán písemný informovaný souhlas s použitím jejich klinických vzorků. Tato studie byla schválena Etickým kontrolním výborem nemocnice Chaohu přidružené k lékařské univerzitě Anhui a metody byly provedeny v souladu se schválenými pokyny.

Reference

1. Abudurexiti A, Adkins S, Alioto D, et al. Taxonomie řádu Bunyavirales: aktualizace 2019. Arch Virol. 2019;164(7):1949–65.

2. Zhang SF, a kol. Infekce typu Rickettsia u těžké horečky u pacientů s trombocytopenií, Čína. Objevující se mikroby infikují. 2019;8:579–84.

3. Liu Y, Li Q, Hu W, a kol. Přenos těžké horečky s virem trombocytopenie syndromu z člověka na člověka. Vector Borne Zoonotic Dis. 2012;12:156–60.

4. Sun Y, Liang M, Qu J, Jin C, Zhang Q, Li J a kol. Včasná diagnostika nové infekce bunyavirem SFTS pomocí kvantitativního testu RT-PCR v reálném čase. J Clin Virol. 2012;53:48–53.

5. Kim KH, Yi J, Kim G, a kol. Těžká horečka se syndromem trombocytopenie, Jižní Korea, 2012. Emerg Infect Dis. 2013;19:1892–4.

6. Takahashi T, Maeda K, Suzuki T, et al. První identifikace a retrospektivní studie těžké horečky se syndromem trombocytopenie v Japonsku. J Infect Dis. 2014;209:816–27.

7. Tran XC, Yun Y, Van An L a kol. Endemická těžká horečka se syndromem trombocytopenie, Vietnam. Emerg Infect Dis. 2019;25(5):1029–31.

8. Lin TL, Ou SC, Mazda K, a kol. První objev těžké horečky s virem trombocytopenie syndromu na Tchaj-wanu. Objevující se mikroby infikují. 2020;9(1):148–51.

9. Yu XJ, Liang MF, Zhang SY, Liu Y, Li JD, Sun YL a kol. Horečka s trombocytopenií spojená s novým bunyavirem v Číně. N Engl J Med. 2011;364(16):1523–32.

10. Zhao L, Zhai SY, Wen HL, Cui F, Chi YY, Wang L a kol. Těžká horečka s virem trombocytopenie syndromu, provincie Shandong. China Emerg Infect Dis. 2012;18:963–5.

11. Ministerstvo zdravotnictví Čínské lidové republiky. Pokyny pro prevenci a kontrolu těžké horečky se syndromem trombocytopenie (verze 2010). Chin J Clin Infect Dis. 2011;4(4):193–203.

12. Takayama IM, Saijo M. Antivirová léčiva proti těžké horečce s infekcí virem trombocytopenie syndromu. Od Microbiol. 2020; 11:150.

13. Guo CT, Lu QB, Ding SJ a kol. Epidemiologické a klinické charakteristiky těžké horečky se syndromem trombocytopenie (SFTS) v Číně: integrovaná analýza dat. Epidemiol Infect. 2016;144:1345–54.

14. Zhan J, Cheng J, Hu B a kol. Patogeny a epidemiologický rys těžké horečky se syndromem trombocytopenie v provincii Hubei. China Virus Res. 2017;232:63–8.

15. Gai GT, Zhang Y, Liang MF, Jin C, Zhang S, Zhu CB, a kol. Klinický pokrok a rizikové faktory úmrtí u pacientů s těžkou horečkou s trombocytopenickým syndromem. J Infect Dis. 2012;206(7):1095–102.

16. You A, Yang JH, Huang XY, Chen HM, Xu BL a kol. Epidemiologická a klinická charakteristika těžké horečky se syndromem trombocytopenie. Chin J Zoonózy. 2014;30(5):453–7.

17. Zhao HY, Sun J, Yan XM, Xiong YL, Huang R, Zhang YY a kol. Klinické příznaky a rizikové faktory související se smrtí u pacientů s těžkou horečkou se syndromem trombocytopenie. Chin J Infect Dis. 2016;34(1):15–8.

18. Hu J, Li S, Zhang X, a kol. Korelace mezi klinickými příznaky a úmrtím u pacientů s těžkou horečkou se syndromem trombocytopenie. Medicína (Baltimore). 2018;97(22):e10848.

19. Xu X, Sun Z, Liu J a kol. Analýza klinických příznaků a včasných varovných indikátorů úmrtí na těžkou horečku se syndromem trombocytopenie. Int J Infect Dis. 2018;73:43–8.

20. Cui N, Yang ZD, Wang B. Klinická studie 169 případů těžké horečky se syndromem trombocytopenie. Chin J Intern Med. 2012;51(10):755–8.

21. Jin C, Liang M, Ning J, Gu W, Jiang H, Wu W a kol. Patogeneze vznikající těžké horečky s virem trombocytopenie syndromu na myším modelu C57/BL6. Proč Natl Acad Sci USA. 2012;109:10053–8.

22. Yu XJ. Rizikové faktory úmrtí při těžké horečce se syndromem trombocytopenie. Lancet Infect Dis. 2018;18(10):1056–7.

23. Suberviola B, Castellanos OA, González CA. Prognostická hodnota prokalcitoninu, Creative proteinu a leukocytů u septického šoku. MedIntensiva. 2012;36(3):177–84. Poznámka vydavatele Springer Nature zůstává neutrální, pokud jde o jurisdikční nároky v publikovaných mapách a institucionálních přidruženích.

Jsou pacienti s Covid-19 samoléčitelní nebo vyléčení?

Varianta podtypu Omicron BA.2 se rychle šíří po celém světě, co teď víme?