Contact:jerry.he@wecistanche.com

Simona Merla 1, Riccardo Simoni 1, Stefano Tedeschi 1, Massimiliano Ferrari 1, Giovanni Passeri 1, Carla Marcato 2, Enrico Epifani 2, Ignazio Semproni 1, Giulia Zini 1, Ignazio Verzicco 1, Pietro Coghi 1, Riccardo Volpi 1, Aderville Cabassi 1.

1 Clinica e Terapia Medica, Centro per lo Studio dell'Ipertensione Arteriosa e delle malattie Cardiorenali, Dipartimento di Medicina e Chirurgia, Università di Parma; 2 Unità di Radiologia Interventistica, Azienda Ospedaliera-Universitaria di Parma. Parma, Itálie.

Abstraktní. Východiska: Fibromuskulární dysplazie (FMD) je idiopatická, neaterosklerotická a nezánětlivá stenotická lézeledvinovýtepny způsobující renovaskulární hypertenzi up-regulující renin-angioten-sin-aldosteron systém. Kazuistika: 18letý muž byl odkázán na naše Centrum pro hypertenzi (Clinica e Terapia Medica) pro nedávný nástuphypertenze, špatně kontrolované blokátory kalciových kanálů, které jsou již spojeny s elektrokardiografickými a echokardiografickými příznaky hypertrofie levé komory a významnou albuminurií (728 mg/24 h). Zvýšená plazmatická aktivita reninu (PRA), hladina aldosteronu a mírná hypokalémie vyvolaly podezření na renovaskulární hypertenzi. Abdominální CT a MRI angiografie ukázaly mírnéledvinkyasymetrie a tubulární stenóza pravéholedvinovýtepna ve své střední distální části v blízkostiledvinovýpupek. Radionuklidledvinovýscintigrafie dokumentovalaledvinyasymetrie separované glomerulární filtrace.LedvinovýSLINTAVKA A KULHAVka byla diagnostikována na základě věku pacienta a absence kardiovaskulárních rizikových faktorů aterosklerózy. Pacient úspěšně podstoupil pravou renální angioplastiku, která poskytuje rychlou normalizaci hladin krevního tlaku bez antihypertenziv. Plazmatický aldosteron a PRA se rychle normalizovaly, stejně jako hladiny draslíku v séru. Šest měsíců po angioplastice echokardiografie ukázala regresi hypertrofie levé komory a vylučování albuminu pacientem močí se stalo normálním (14 mg/24 h). Závěry: FMD může způsobit renovaskulárníhypertenzespojené s poškozením orgánů, jako je hypertrofie myokardu a albuminurie prostřednictvím mechanismů závislých, ale také nezávislých na hladinách krevního tlaku.Ledvinovýangioplastika vypnula nadměrnou aktivitu renin-angiotenzin-aldosteronu, což umožnilo vyléčit hypertenzi a překvapivě rychlý zvrat hypertrofie myokardu a nadměrného vylučování albuminu močí nejen v závislosti na normalizaci krevního tlaku. (www.actabiomedica.it)

Klíčová slova: renovaskulární hypertenze, fibromuskulární dysplazie, systém renin-angiotensin-aldosteron, hypertrofie myokardu, vylučování albuminu močí.

Cistanche může zlepšit funkci ledvin / ledvin

Úvod

Sekundární hypertenze, která naznačuje základní a potenciálně vyléčitelnou příčinu, představuje 5% až 10%hypertenznípopulace, ale je až 20% u pacientů s těžkou hypertenzí (1,2). Renovaskulární hypertenze je důležitou a vyléčitelnou příčinou sekundární hypertenze, jejíž frekvence představuje méně než 1% případů mírné až středně závažné hypertenze, zatímco častější u těžké hypertenze (3,4). Renovaskulární hypertenze vzniká z kritickéledvinovýstenóza tepny, která určujeledvinovýhypoperfuze a up-regulace uvolňování reninu u postiženýchledvina, po němž následuje zvýšení angiotenzinu II a sekundární nadbytek aldosteronu vedoucí k vazokonstrikci a vylučování draslíku močí.Ledvinovýstenóza tepny může být sekundární k různým příčinám: i) fibromuskulární dysplazie (FMD) (10-20% případů), ii) aterosklerózaledvinovýtepna (80-90%, zejména u starších osob) a méně často arteritida (např. Takayasu arteritida) (3). Prevalence symptomatické slintavky a kulhavky je asi 0,4% a obecně postihuje ženy mladší 50 let (3,4). Nejvýznamnějšími laboratorními nálezy jsou vysoké hladiny plazmatické aktivity reninu (PRA) a aldosteronu, často spojené s hypokalémií. Diagnostické vyšetření začíná a zahrnuje v rostoucím pořadí přesnosti neinvazivní zobrazovací testy, jako jsouledvinovýDopplerova vaskulární ultrasonografie, com- puted tomografická (CT) angiografie a / nebo kontrastní magnetická rezonance (MRI) angi- ografie. Pokud klinické hodnocení pacienta umožňuje pokračovat v intervenčních revaskularizačních strategiích, zlatým standardem pro diagnostiku a léčbu je invazivní angiografie založená na katétru. SLINTAVKA by měla být vždy podezřelá, když se nástup arteriální hypertenze objeví v mladém věku. Jak je popsáno v naší kazuistice, slintavka a kulhavka je potenciálně léčitelnou formou arteriální hypertenze díky renální perkutánní angioplastice, která léčí hypertenzní stav abolizujícím stimulem, který je základem hyperaktivace systému renin-angiotensin aldosteron.

Příznivý účinekledvinovýangioplastika u FMD u vybraných pacientů se neomezuje pouze na vyléčení arteriální hypertenze v důsledku korekce vysokého stavu reninu, ale také na její schopnost rychle vyvolat regresi hypertrofického srdečního onemocnění. To představuje důležitý cíl, protože nadměrná aktivace systému renin-angiotensin vyvolává škodlivé účinky na vaskulární a myokardiální strukturu nejen prostřednictvím systémové vazokonstrikce, ale také přímými účinky na proliferaci kardiomyocytů nezávisle na zvýšení krevního tlaku. Hypertrofie levé komory charakterizuje nejméně 30% pacientů s hypertenzí (5) a je spojena s vyšším rizikem kardiovaskulární morbidity a mortality: regrese hypertrofie levé komory koreluje s nižším výskytem kardiovaskulárních příhod (6).

Kazuistika

18letý muž byl odkázán na Hypernapěťové centrum Azienda Ospedaliera-Univer- sitaria di Parma pro nedávný nástup hypertenze, již spojené s elektrokardiografickými příznaky hypertrofie levé komory (viz obr. 1A), což bylo potvrzeno transtorakální echokardiografií (tloušťka septa 16 mm, tloušťka zadní stěny 14 mm, diastolická vnitřní rozměr levé komory 48 mm, diastolická dysfunkce stupně II, velikost levé síně 46 mm, ejekční frakce 65%). Zvýšený krevní tlak a srdeční hypertrofie nebyly přítomny na jeho lékařské prohlídce, elektrokardiografickém záznamu a srdečním ultrazvuku provedeném o 3 roky dříve (jak je vyžadováno v Itálii, aby bylo možné hrát amatérské sporty). Měl rodinnou anamnézu pro arteriální hypertenzi; pacient popřel, že by jedl lékořici, pil alkohol, kouřil, užíval drogy, nosní dekongestanty nebo nesteroidní protizánětlivé léky, které mohou způsobit zvýšení krevního tlaku (7). Fyzikální vyšetření nebylo pozoruhodné; abdominální bruit a periferní edém chyběly. Jeho krevní tlak byl nekontrolovaný u amlodipinu 10 mg/den (145/90 mm Hg). Srdeční frekvence byla 84 bpm. Čtyřiadvacetihodinové ambulantní monitorování krevního tlaku (ABPM) ukázalo zvýšené denní hodnoty systo-dias-tolic krevního tlaku (průměr 139 mm Hg SD 11, 86 mm Hg SD 10) s mírnou variabilitou a nočním profilem ponorného tlaku. Jeho krevní testy ukázaly normálníledvinovýfunc- tion, mírná hypokalemie (3,2 mEq/l) refrakterní na perorální suplementaci solí (KCl 600 mg dvakrát denně), zvýšená plazmatická aktivita reninu (PRA, 47,96 ng/ml/h, normální rozmezí 0,48-4,88, obě testovány vsedě) a hladina aldosteronu (60 ng/dl, normální rozmezí 3,8-31,3). Mírné zvýšení čtyřiadvacetihodinové frakcionované metanefrinu v moči (339 ug/24 h, normální hodnoty 64-302) a normetanefrinu (613 ug/24 h normálních hodnot 162-528) bylo také pozorováno, zatímco v normálním rozmezí byla exkrece kortizolu v moči. Vylučování albuminu močí bylo signifikantně zvýšené (728 mg/24 h, normální hodnoty<30 mg/24h).="" the="" presence="" of="" pheochromocytoma="" was="" excluded="" after="" a="" negative="" radiolabelled="" metaiodobenzylguani-="" dine="" (123i-mibg)="" scintigraphy.="" autoimmunity="" screen-="" ing="" was="" negative="" excluding="" an="" underlying="" vasculitis="" disease.="" the="" patient="" who="" had="" already="" performed="" a="">ledvinovýultrazvukové vyšetření v ambulantním diagnostickém zařízení mimo naše nemocniční centrum ukázalo zprávu, která vyloučilaledvinovýhmoty, abnormality nebo asymetrie intraparenchymálního indexu vaskulární rezistence. Ale navzdory zjevné normalitě ultrazvukového testu, přítomnost vysokých hodnot PRA a plazmatických hladin aldos-teronu představovala silné podezření na renovascu-lar hypertenzi, která byla dále zkoumána. Bylo provedeno CT vyšetření břicha s asymetrií ledvin (mírná redukce pravéholedvinalon- gitudinal průměr 11 cm versus levá ledvina 14 cm), spojený s tubulární stenózou pravéledvinovýtepna (průměr 1 mm) ve střední distální části ve vzdálenosti asi 22 mm od původu aorty v nepřítomnosti peristenotických expanzivních hmot (obr. 2A). MRI angi-ografie potvrdila fokální distální zúžení renální pravé tepny (délka 9 mm) v blízkostiledvinovýhilum proti proudu vaskulární bifurkace (obr. 2 B, C). Byla také provedena radionuklidová renální scintigrafie, která ukázala asymetrii rychlosti glomerulární filtrace mezi těmito dvěmaledvinky: globální rychlost glomerulární filtrace vypočtená pomocí Gatesovy metody byla 99,5 ml/

Obrázek 1. Základní elektrokardiogram pacienta (A) ukazující sinusový rytmus při 67 tepech/minutách, s normálními intervaly a střední osou QRS. Sokolow-Lyonova napěťová kritéria pro hypertrofii levé komory jsou splněna v precordiálních vodičích (součet vln S ve V2 a R vlny ve V6 = 4,3 mV); šest měsíců po renální angioplastice vykazoval elektrokardiografický záznam (B) výrazné oslabení kritérií hypertrofie levé komory (součet vln S ve V2 a R vlny ve V6 = 3,3 mV).

Obrázek 2. CT vyšetření horní části břicha s kontrastní injekcí (A) a magnetickou rezonancí (B) ukazující zúžení středně distální části pravé renální tepny a (C)ledvinkyasymetrie.

Obrázek 3. Pravá renální angiografie před (A) a po (B) balónkové angioplastice.

min s rozložením 68 % pro levou ledvinu a 32 % pro pravouledvina. Vzhledem k i) mladému věku pacienta, ii) absenci facitorů kardiovaskulárního rizika, iii) umístění a iiii) zobrazovacím rysům pravé renální tepny byla léze interpretována jako FMD. Možné postižení dalších cévních lůžek bylo testováno vaskulární echo-barvou Doppler a MRI mozku, která vyloučila stenotické léze karotidových a intrakraniálních cév, stejně jako okultní aneuryzmata nebo dis- sekce. Pacient podstoupil úspěšnou pravou renální angiografii a balónkovou angioplastiku (na pravé renální tepně byly použity balónky 3,5x20 mm a 5x20 mm) (obr. 3 A, B). Následující den byly normalizovány plazmatické aldosteron (10,8 ng/dl) a PRA (3,08 ng/ml/h) v sedící poloze, stejně jako hladiny draslíku v séru bez perorální suplementace. Antihypertenzní farmakoterapie byla snížena a pacient byl propuštěn z nemocnice pouze s amlodipinem (následně sníženým na 2,5 mg / den) a protidestičkovou terapií (kyselina acetylsalicylová, 100 mg / zemřít). Antihypertenzní léčba byla poté ukončena, protože pacient byl bez farmakologické léčby nor-motenzní.

Při dvou následných návštěvách (po 1 a 6 měsících od angioplastiky) byl pacient normotenzní s normálními hladinami draslíku v séru. Dva následující echo-barevné Dopplerovy ultrazvuky neprokázaly re-stenózu distální části pravé renální tepny. O šest měsíců později elektrokardiografický záznam ukázal výrazné zmírnění klasických změn typických pro hypertrofii levého ven- trikulárního (obr. 1B). Při 6měsíční návštěvě byla významně snížena srdeční ultrazvuková měření tloušťky septa, diastolického rozměru LV, tloušťky zadní stěny, levé síňové oblasti, zatímco ejekční frakce zůstala nezměněna (tloušťka septa 11,9 mm, tloušťka zadní stěny 9,6 mm, vnitřní rozměr diastolické levé komory 50,4 mm, vyplnění pat- tern indikující normální diastolickou funkci, velikost levé síně 35 mm, ejekční frakce 65%); bylo normalizováno vylučování albuminu močí (14 mg/24 h).

Diskuse

Jedná se o zajímavý případ mladého muže postiženého ohniskovou pravicíledvinovýarterie FMD s renovaskulární hypertenzí a přidruženou hypertrofií myokardu, jejíž hladiny krevního tlaku se rychle normalizují a jejíž hypertrofie rychle ustoupila ve velmi krátkém časovém období po renální angioplastice. Jak je uvedeno v nedávném konsensuálním dokumentu, renální FMD je definována jako idiopatická, neaterosklerotická a nezánětlivá léze postihující svalovou stěnu renálních tepen, charakterizovaná abnormální buněčnou proliferací a dis-torcívaskulární architektury, která může způsobit renovas- oční hypertenzi s výraznou up-regulací systému renin-angiotensin-aldosteron (8). Existuje několik bodů diskuse, které vyplývají z našeho případu clini- cal. První bod, patofyziologický, částečně očekávaný, ale který nás překvapil rychlostí regrese srdeční hypertrofie, se týká výrazné aktivace systému renin angiotenzin jako hlavního aktéra schopného prostřednictvím různých mechanismů (zvýšení periferní vaskulární zúžení, vzestup tvorby kyslíku a dusíkatých volných radikálů, zhoršená dostupnost oxidu dusnatého, sympatická stimulace, zadržování sodíku a vody a zvýšení exkrece draslíku v moči, remodelace buněk hladkého svalstva cév, zadržování sodíku a vody a zvýšení vylučování draslíku močí, remodelace kardio-myocytů a hypertrofie) (9-13) způsobují vysoký krevní tlak (i když ne při vysokém stupni hypertenze) a devel- opment hypertrofie myokardu (9,11). Komplexní vztah mezi mírným nárůstem krevního tlaku a rozvojem hypertrofie myokardu zdůrazňuje roli cesty renin-angiotenzin jako hlavního propagátoru zvýšené komorové hmoty a diastolické dysfunkce v našem klinickém případě. Co je v našem případě překvapující, je rychlost regres- sion srdeční hypertrofie a vyřešení těžké diastolické dysfunkce, která byla dříve pozorována, jakmile byl přebytek PRA korigován renální angioplastikou. Několik studií uvedlo, že angioplastika aterosklerotikyledvinovýstenóza tepen představuje nezávislý prediktor regrese hypertrofie myokardu mechanismem zahrnujícím redukci aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron (14-18). Ale jak bylo pozorováno v různých studiích, existují nejméně čtyři důležité faktory, které je třeba považovat za determinanty stupně hypertrofických regres- sion od částečného snížení hmotnosti levé komory až po úplnou normalizaci tloušťky stěny a diastolické funkce po renální angioplastice: i) věk pacienta, ii) typ vaskulární léze způsobujícíledvinovýstenóza tepen (aterosklerotická, zánětlivá nebo způsobená FMD), iii) hladiny krevního tlaku, iv) délka sledování (3, 6, 9, 12, 24 měsíců). Obecně platí, že v klinickém prostředí esenciálního hypertenzního pacienta je známa časová asociace mezi klasifikací arteriální hypertenze a stupněm myokardiální hypertrofie, kde čím delší je trvání a čím vyšší jsou hladiny krevního tlaku, tím větší je pozorované množství hypertrofie myokardu (6). Existují však klinická pozorování podporující koncept, že vývoj hypertrofie myokardu není vždy paralelní se stupněm a trvánímhypertenze, což naznačuje, že vysoké hladiny reninu (a tedy generace angiotenzinu II a aldosteronu) samy o sobě mohou nezávisle na hladinách v krvi určovat zvýšení hmotnosti myokardu (11,19). V našem případě nejen 6měsíční echokardiografické přehodnocení, ale také elektrokardiografický záznam ukázal zvrat hypertrofiálních znaků levé komory.

Druhý bod diskuse se týká přístupu k pacientovi vykazujícímu vysokou hypertenzi reninu spojenou se zvýšenými hladinami aldosteronu a hypokalémií. Všechny tyto vlastnosti mohou naznačovat pres- ence renovaskulární hypertenze. Klasický znak klinického vyšetření pacienta břišního bruitu s diastolickou složkou a lateralizací směrem kledvinovýoblasti chyběly. Abdomi- nal bruit by však měl vyvolat podezření na přítomnost stenózy renální arterie, i když méně než čtyřicet procent pacientů s renovaskulárníhypertenzeodhalit tento klinický příznak. Navíc, i když je test PRA nezbytný při počátečním zpracování hypertenzního pacienta s hypokalemií a může pomoci při rozlišování mezi primárním a sekundárním přebytkem aldosteronu, má omezení v diagnostice renovaskulárního hyperpnutí. Ve skutečnosti se vysoké hladiny PRA nevyskytují u všech pacientů s renovaskulární hypertenzí, ale spíše pouze u 50 až 80 procent těch, které byly potvrzenyledvinovýAngiogram. Zvýšení PRA může být dočasné a patrné v počátečních fázích renovaskulární hypertenze a následně potlačeno objemovou expanzí v důsledku přebytku sekundárního aldosteronu nebo bilaterálního onemocnění renálních tepen nebo zvýšeného perorálního příjmu sodíku.

Proto i PRA musí být vždy hodnocena a interpretována společně s dalšími klinickými, diagnostickými laboratorními a instrumentálními informacemi.

Pokud jde o přesnost plazmového radioim-munometrického měření aktivity reninu (PRA) nebo chemiluminiscenčních testů pro měření koncentrace přímo aktivního reninu (DR), již asi deset let se diskutuje o tom, který ze dvou metamfetaminů je nejlepší, nejjednodušší pro použití a použití při klinickém testování pacientů. Před patnácti lety začaly dvě publikace propagovat přesnost a přesnost měření DR a úsporu pracovní doby a nákladů oproti tradičnímu měření PRA (20,21). PRA představuje nepřímou míru reninu, která používá enzym-kinetický test, který měří rychlost tvorby angiotenzinu I z jeho substrátu angiotensinogenu. PRA je úzce závislá na koncentraci plazmatického angiotensinogenu; DR meas- urement mají teoretickou výhodu oproti PRA nezávislosti na angiotensinogen concentra- tion. Proto v klinických situacích, kdy je hlášen nízký angio-tensinogen, jako je srdeční selhání, může PRA vést k nižším hodnotám. Naopak během těhotenství nebo u žen užívajících perorální antikoncepční pilulky vedou vysoké hladiny cirkulujícího angiotensinogenu k vyšším hodnotám PRA. Kromě koncentrace angiotensinogenu jsou měření PRA ovlivněna dalšími faktory, včetně inkubačních podmínek, hodnot pH a nízké mezilaboratorní reprodukovatelnosti. Obecně existuje dobrá korelace mezi DR a PRA s výjimkou nižších úrovní PRA. Metoda PRA je rozhodně těžkopádná. Zkouška DR je rychlejší, jednodušší a s lepší reprodukovatelností, a proto postupně nahradí PRA při stanovení cirkulujícího reninu (2).

Kromě diskuse týkající se kor- rect interpretace laboratorních dat jsou zobrazovací studie povinné na podporu diagnózy renovaskulární hypertenze, jak se stalo v našem klinickém případě (8,22).

V současné době jeledvinovýangiogram je zásadní pro klasifikaci slintavky a kulhavky, i když histologická klasifikace byla používána ještě před několika lety.

Na rozdíl od dospělých a starších pacientů, kde je geneze renovaskulární hypertenze obecně spojena se stenózou aterosklerotické renální arterie, u mladých lidí může být stenóza renální arterie nezánětlivého a dysplastického původu, jako u pacientů s FMD, nebo může být zánětlivá, jako u pacientů s takayasuovou arteritidou (průměrný věk nástupu kolem 30 let a méně než jeden ze sedmi pacientů s touto diagnózou je starší 45 let) (8,23). Na rozdíl od aterosklerotických lézí, které postihují proximální část renální tepny, se FMD obvykle vyskytuje ve střední nebo distální porci a často zahrnuje hlavní větve renální arterie (24). FMD může určit chronickou ischemii, což vede k rozměrové redukciledvinkyale zřídka vede k selhání ledvin. Je vzácné zjistit významnou změnu funkce ledvin, pokud nedochází k probíhajícím komplikacím, jako je renální arteriální disekce nebo v případě bilaterální stenózy (23). Ačkoli FMD může potenciálně zahrnovat jakoukoli tepnu malé a střední velikosti, nejčastěji postihuje renální a krční tepny. Renální arteriální léze se mohou týkat intimy, médií nebo peri-mediálních vrstev cévní stěny (8). Tradiční hisologická klasifikace FM popisuje tři typy: a) mediální FMD, charakterizovanou homogenním elastickým rukávem uspořádaným kolem neporušené vnitřní laminy (85% případů); b) periarteriální slintavka a kulhavka popsaná přebytkem tkáně na křižovatce mezi médii a adventitií (10 % případů); c) intimní slintavka a kulhavka, charakterizovaná nepravidelným přeskupením mezenchymálních buněk (5% případů) (3). Všechny tyto změny vedou k tortuozitě tepny nebo stenózy a předurčují k disekci nebo aneuryzmatům (4). V současné době je však angiografická klasifikace FMD v praxi rozšířenější než klasifikace založená na histologických změnách a rozlišuje mezi multifokálními, tubulárními a fokálními typy (24). Multifokální typ je nejčastější a objevuje se jako posloupnost stenózy a úzkých aneuryzmatických oblastí, které evokují obraz "řetězce korálků"; jeho histologickým korelací je často mediální dysplazie a je častější u žen (25). Tubulární typ se skládá z jediné ste- nosis o délce větší než 1 cm, zatímco ohniskový typ je spojen s jedinou stenózou o délce menší než 1 cm. Poslední dvě formy jsou považovány za jedinečnou entitu pod názvem "focal" (3) a jsou více fre- quent u mužů jako v našem případě.

Jak bylo uvedeno výše, zobrazovací testy jsou nezbytné, pokud laboratorní nálezy naznačují FMD. Renální tepna Duplex Doppler ultrasonogra-phy by mohla být považována za počáteční test, nicméně jak citlivost, tak specificita, které jsou mezi 75-85% a 70-92%, nejsou dostatečně přesvědčivé pro stanovení nebo vyloučení diagnózy FMD (26-28). V metaanalýze 24 studií zkoumajících citlivost ultrazvuku jako neinvazivní metody na stenózu renální arterie pouze 4 vykazovaly citlivost vyšší než 90% (28). Deset až dvacet procent případů může vykazovat falešně negativní výsledky, jak se stalo v našem případě: důvod této nízké přesnosti lze připsat špatné vizualizaci celé tepny, zvláště když je FMD distální, nezkušenosti operátora nebo, a to není náš případ, když je pacient obézní (29). Z těchto důvodů odborníci doporučují odkázat pacienta do vysoce zkušeného centra (8). CT angiografie a kontrastní MRI angiografie jsou účinnější než ultrazvuk pro detekci lézí střední a distální části renální tepny. Oba zobrazovací testy nabízejí citlivost a specificitu nad 90%.

Zlatým standardem je renální arteriografie, která umožňuje diagnostické potvrzení a léčebné postupy. V tomto ohledu může být léčba renovaskulární hypertenze v důsledku FMD lékařská, endovaskulární nebo chirurgická. V naší kazuistice byla léčbou perkutánní renální angioplastika, která se objevuje jako léčba volby. Tato léčba umožnila vyléčení vysokého krevního tlaku, normalizaci hypokalémie a regresi myokardiální hypertrofie. Stentování renální arterie není obecně indikováno v prostředí slintavky a kulhavky a je omezeno na léčbu komplikací (disekce, pseudoaneurismus, rup- tura). Míra vyléčení vysokého krevního tlaku je vysoká u mladších pacientů a pacientů s kratším trváním hypertenze (30).

Pokud je však dodržována lékařská možnost, používají se tradiční antihypertenziva, které upřednostňují inhibitory ACE a sartany při absenci specifických kontraindikací. Pokud je to nutné, je možné použít blokátory kalciových kanálů nebo beta blokátory také v kombinaci, protože arteriální hypertenze by mohla být odolná vůči jednorázové lékařské terapii. Sledování pacientů, kteří podstoupili angioplastiku, vyžaduje monitorování krevního tlaku a sérových elektrolytů a alespoň roční zobrazovací vyšetření postiženého lůžka tepny, zejména během 2 let po zákroku.

Závěry

Zjištění přetrvávajících vysokých hladin krevního tlaku u mladých dospělých by mělo podnítit klinického lékaře k podezření na formu sekundární hypertenze a zejména věnovat pozornost možné hemodynamicky relevantní stenóze renální arterie sekundární k FMD vedoucí k vysoké renovaskulární hypertenzi reninu. Přítomnost významného poškození orgánů jako v našem klinickém případě (hypertrofika myokardu a patologické vylučování albuminu močí) neúměrná stupni arteriální hypertenze, a proto ne vždy souvisí s krevním tlakem, by měla upozornit lékaře na možné mechanismy, které přímo vyvolávají poškození orgánů, jako je aktivace systému renin angiotensin. Taková nadměrná aktivita by měla být okamžitě vypnuta a korigována renální angio- plastikou. Pokud renovaskulární hypertenze souvisí s fokální FMD, vysoký krevní tlak netrval příliš dlouho a pacient je mladý, vysoké jsou pravděpodobnosti arteriální hypertenze, která má být vyléčena díky renální angioplastice a také pro související hypertrofii myokardu a pro nadbytek exkrementu albuminu v moči, který má být zvrácen v relativně rychlém časovém období.

Střet zájmů: Každý autor prohlašuje, že nemá žádná obchodní sdružení (např. poradenské společnosti, vlastnictví akcií, majetkové podíly, patentové/licenční ujednání atd.), které by mohly představovat shodu zájmů v souvislosti s předloženým článkem.