Účinky diabetes mellitus na sexuální funkci, histomorfologii a expresi aktinu smotálního svalů v jeskynním těle penisu u potkanů

3 Diskuse

Tento experiment předběžně prozkoumal biologický základ ED souběžného s DM. Nejprve po indukci modelu DM vykazovala skupina diabetu pomalejší přírůstek tělesné hmotnosti ve srovnání s kontrolní skupinou a hladiny glukózy v krvi byly významně vyšší než v kontrolní skupině, což je v souladu s charakteristikami diabetu. Studie erekcí potkanů, na domácí i mezinárodní úrovni, často používají test APO, který je široce uznáván. Tento experiment proto použil test stimulace APO pro další studium po úspěšném modelování. Výsledky ukázaly, že sexuální funkce ve skupině diabetu byla nižší než v kontrolní skupině, což odpovídá vysokému výskytu ED u pacientů s DM.

Bylinné doplňky TCM pro pacienty ED způsobené cukrovkou

Patologická pozorování odhalila, že testikulární intersticiální tkáň ve skupině s diabetem vykazovala otoky, nepravidelné morfologii buněk, uvolněné mezibuněčné prostory, narušené uspořádání, narušené intracelulární struktury a známky dediference a ztrátu strukturálních rysů.

Tato zjištění jsou v souladu s patologickými výsledky z jiných studií na zvířatech na DMED [5].

Data také ukázala, že hladiny pohlavních hormonů ve skupině DM byly významně nižší než v kontrolní skupině, což naznačuje, že nízké hladiny testosteronu (T), folikuly stimulujícího hormonu (FSH) a luteinizující hormon (LH) mohou být spojeny s DMED. Je dobře známo, že T je základní pohlavní hormony syntetizovaný primárně pomocí testikulárních intersticiálních buněk. Pro muže hraje T rozhodující roli při regulaci integrity penisu a erektilní funkce [6]. Nedávné studie [7] také uvedly, že hyperglykémieSnižuje sekreci testosteronu, který úzce souvisí se strukturálními a funkčními změnami v varlatech, jak je dále potvrzeno v této studii. Kromě toho může hyperglykémie vést k nadměrnému uvolňování reaktivních kyslíkových druhů (ROS) z testikulárních intersticiálních buněk, což dále snižuje hladiny testosteronu, snižující produkci oxidu dusnatého a zhoršování ED [8]. Wang Lingxiao et al. [9] také navrhli, že snížené hladiny T jsou nezávislým rizikovým faktorem pro DMED, v souladu s touto studií.

Kromě toho jsou LH a FSH důležité gonadotropiny vylučované hypofýzami, které podporují mužské gonadální a nadledvinové sekrece androgenů. Za fyziologických podmínek se LH váže konkrétně na receptory v testikulárních intersticiálních buňkách, což podporuje syntézu a sekreci T. Pokud hladiny LH sníží, schopnost intersticiálních buněk varlat vylučuje t klesající, což vede k nedostatečné sekreci T a vede k ED. Yaday et al. [10] zjistili, že potkaní vykazující sexuální dysfunkci snížily sérové ​​gonadotropiny (LH a FSH) a T, což je v souladu s nálezy této studie.

Předchozí výzkum [11] ukázal, že strukturální změny v penilním jeskynním těle jsou patologickým základem ED a tkáňová fibróza snižuje pružnost a dodržování penisu. V této studii histopatologická pozorování odhalila, že hyperglykémie dále změnila strukturu penilní kavernózní tkáně: podíl kolagenových vláken se zvýšil, zatímco podíl buněk hladkého svalstva se snížil, což významně zhoršilo fibrózu. Fibróza penilní jeskynní tkáně snížila dodržování penilní tkáně, snížila dilatační prostor kavernózních dutin, zhoršila perfúzi krve v jeskyni a inhibovala uzavření subtunických žíly, zabránila dostatečné erekci penisu a způsobila ED. To je v souladu s závěry z předchozích studií. Buňky kavernózního hladkého svalstva (CCSMC) lze rozdělit na nediferencované a diferencované typy na základě strukturálních a funkčních rozdílů. Tyto typy se mohou za konkrétních podmínek proměnit. -SMA je primárně distribuován v CCSMC v penilním jeskynním těle [12] a slouží jako molekulární marker kontraktilních CCSMC. Snížená syntéza a sekrece -SMA lze použít k vyhodnocení procesu dediference CCSMC [13]. Studie [12–14] naznačují, že k této transformaci může dojít u různých onemocnění, jako je DM a hypertenze, a když tato transformace dosáhne určitého stupně, vede k ED. Nedávný výzkum [15] také zjistil, že u DM potkanů ​​vystavených dlouhodobým hyperglykemickým podmínkám se snížil poměr proliferace k apoptóze CCSMC v penilní tkáni. V kombinaci s výsledky této studie se spekuluje, že hyperglykémie indukuje a urychluje dediferenciaci CCSMC v penilní tkáni, což může být důležitým mikroskopickým mechanismem, který je základem vysokého výskytu ED v DM.