Může tonizující ledviny zabránit astmatu

Významné interakce meziledvinaa plíce byly prokázány za fyziologických a patologických podmínek. Oba tyto orgány mohou být cílovými orgány pro onemocnění stejného systému, jako je určitá vaskulitida. Kromě toho ztráta normální funkce jednoho z nich může způsobit přímou a nepřímou dysregulaci druhého. Pacienti s CHOPN (chronická obstrukční plicní nemoc) mohou trpětsystémový zánět,hypoxémie, endoteliální dysfunkce, zvýšená aktivace sympatiku a zvýšená tuhost aorty.Kromě expozice nikotinu mohou všechny výše uvedené faktory způsobit mikrovaskulární poškození, proteinurii a zhoršení funkce ledvin.

Selhání ledvin u CHOPN nemusí být rozpoznáno kvůli normálním koncentracím kreatininu v séru u starších a křehkých pacientů. Plíce a ledviny se podílejí na udržování acidobazické rovnováhy. Kompenzační účinek plic je rychle vyjádřen zvýšením nebo snížením ventilace. Renální kompenzace obvykle trvá několik dní, protože toho je dosaženo změnou reabsorpce bikarbonátu. Chronické onemocnění ledvin a terminální onemocnění ledvin zvyšují riziko zápalu plic. U těchto pacientů se doporučuje očkování proti streptokokové pneumonii a sezónní chřipce. Dostupné a účinné jsou i vakcíny proti poslednímu extrémně virulentnímu kmeni chřipky H1N1 typu A. Akutní poškození plic a akutní poškození ledvin jsou běžnými komplikacemi těžkého onemocnění a jsou spojeny s vysokou morbiditou a mortalitou. Současné selhání ledvin a plic implikuje multidisciplinární přístup jak v diagnostickém procesu, tak v managementu terapie.

Cílovými orgány onemocnění jsou plíce a ledviny

Plíce a ledviny jsou odlišné orgány s vlastní polohou těla, strukturou a funkcí, ale je běžným konceptem, že na sobě nejsou zcela nezávislé a trpí souběžně během systémových chorobných procesů (tabulka 1). Vaskulitida a autoimunitní onemocnění jsou nejznámějšími příklady. Goodpasture syndrom (také nazývaný anti-glomerulární onemocnění bazálních membránových protilátek) je autoimunitní porucha charakterizovaná produkcí protilátek, které postihují plíce a ledviny. Vaskulitida spojená s antineutrofilními cytoplazmatickými protilátkami (ANCA) je podskupinou nekrotizující vaskulitidy, která zahrnuje granulomatózu s polyangiitidou (GPA), mikroskopickou polyangiitiidu (MPA) a kombinovanou polyangiitiidu s eozinofilní granulomatózou (EGPA). GPA, také známá jako Wegenerova granulomatóza, je potenciálně smrtelná vaskulitida postihující malé a střední cévy, obvykle způsobující granulomatózní zánět horních a dolních cest dýchacích a imunokompromitovanou glomerulonefritidu. EGPA (neboli syndrom Churg-Straussové) je další vaskulitida, která postihuje především malé cévy s téměř konstantním respiračním postižením (chronická rinosinusitida a astma) a možnou renální insuficiencí. Všechny výše uvedené poruchy jsou uznávanými příčinami plicně-renálního syndromu zahrnujícího plicní cévní řečiště s difuzním alveolárním krvácením a poškozením ledvin, zejména glomerulonefritidou. Mikroskopická polyangiitida a vaskulitida s komplexními imunitními systémy, jako je systémový lupus erythematodes, ledová globulinová vaskulitida a Schönlein-Henochova purpura, mohou také vyvolat plicně-renální syndrom.

Postižení ledvin u chronické obstrukční plicní nemoci

V klinické praxi je často pozorováno postižení ledvin u chronických respiračních onemocnění. Několik studií uvádí, že výskyt selhání ledvin je vyšší u pacientů s primárně postiženým plicním onemocněním, zejména s chronickou obstrukční plicní nemocí (CHOPN). Důkazy pro to jsou pozoruhodné vzhledem k tomu, že CHOPN je sedmým nejčastějším chronickým onemocněním na světě a očekává se, že do roku 2020 dosáhne čtvrtého místa. Předpokládá se, že CHOPN je výsledkem zánětlivých procesů dýchacích cest a destruktivních změn v plicním parenchymu, které vedou k postupnému a nevratnému omezení proudění vzduchu. Vdechování toxických plynů a částic (především tabákový kouř) je hlavním faktorem schopným spouštět tyto procesy, ale existují důkazy, že roli mohou hrát i jiné prvky a genetické stavy. CHOPN je komplexní a heterogenní onemocnění, často spojené s četnými komorbiditami. Odhaduje se, že u pacientů s CHOPN komorbidita často způsobuje vyšší morbiditu a mortalitu než samotná respirační onemocnění. Častá asociace mnoha dalších onemocnění s CHOPN byla dlouho považována za důsledek vysoké prevalence starších dospělých. Přibývající důkazy však podporují roli samotné CHOPN při rozvoji mimoplicních problémů do té míry, že někteří odborníci považují CHOPN za systémové zánětlivé onemocnění.

Existují důkazy, že určité komorbidity CHOPN jsou spojeny se zvýšenou frekvencí specifických fenotypů. Například se zdá, že osteoporóza a rakovina plic jsou spojeny s fenotypem emfyzému přednostně ve srovnání s fenotypem bronchitidy. Podobně bylo navrženo, že renální insuficience je spojena s emfyzémovým fenotypem CHOPN ve více situacích a že tato souvislost je nezávislá na známých rizikových faktorech renálního selhání, jako je pokročilý věk, diabetes a hypertenze.

Některé složky tabákového kouře, jako je nikotin a těžké kovy, byly identifikovány jako rizikové faktory pro rozvoj onemocnění ledvin. U kuřáků byl prokázán vyšší výskyt mikroalbuminurie a rozvoj výrazné proteinurie. Poškození ledvin kouřením je alespoň částečně způsobeno zvýšením krevního tlaku zprostředkovaným nikotinovou aktivací sympatického nervového systému. Nikotin také výrazně snížil aktivitu superoxiddismutázy v ledvinách a zvýšil aktivitu katalázy.

klikněte sem a dozvíte se více o onemocnění ledvin

Nikotin urychluje rozvoj onemocnění ledvin se zvýšeným výskytem progrese od mikroalbuminurie k proteinurii. Ischemická choroba srdeční je vysoce rozšířená u pacientů s CHOPN a je spojena s renálním vaskulárním onemocněním.

Proteinurie odráží zvýšenou glomerulární permeabilitu, obvykle v důsledku mikrovaskulárního poškození. To může být způsobeno přímým poškozením podocytů, ale u subjektů s CHOPN byly identifikovány další potenciálně přispívající faktory: systémový zánět, hypoxémie, endoteliální dysfunkce, zvýšená aktivace sympatiku a zvýšené napětí aorty (obrázek 1).

Obr. 1 Faktory přispívající ke zhoršení renálních funkcí u CHOPN

Tyto determinanty vysvětlují, proč koexistence CHOPN a chronického selhání ledvin není neobvyklou událostí. Chronické onemocnění ledvin (CKD) u starších pacientů s CHOPN může být podceňováno. Je pozoruhodné, že mnoho studií CHOPN vyloučilo pacienty se sérovým kreatininem vyšším než 2 mg/dl nebo neuvedlo, jak stanovit diagnózu selhání ledvin.

Mnoho pacientů s CHOPN je starších a křehkých a mohou mít často skryté nebo nerozpoznané selhání ledvin, ale mají normální koncentrace kreatininu v séru. Odhady glomerulárního filtrátu u starších dospělých a subjektů poskytnuté rovnicí se do určité míry liší, což vede k nesprávné klasifikaci a narušuje správnou léčbu CKD. Prevalence chronického selhání ledvin se zvyšuje s věkem a je často spojena s chronickými onemocněními, jako je městnavé srdeční selhání nebo diabetes. Pokud je selhání ledvin prezentováno jako komorbidita, má špatnou prognózu a ovlivňuje léčebné strategie.

Význam renální insuficience u pacientů s chronickým plicním onemocněním

Ledviny i plíce se podílejí na udržování acidobazické rovnováhy, čímž udržují pH krve (obrázek 2). Obzvláště když je acidobazická rovnováha chronicky narušena z respiračních důvodů, jsou hlavním orgánem ledviny.

Retence oxidu uhličitého (CO2) je často pozorována v situacích „selhání pumpy“ při hypoventilaci, jako je emfyzém nebo neuromuskulární onemocnění. Náhlé zhoršení alveolární ventilace způsobuje dramatický nárůst hladiny CO2 v krvi, což rychle snižuje pH až do acidózy (pod 7,35). Pokud respirační acidóza přetrvává, ledviny reagují zadržením bikarbonátových iontů (HCO3-).

Je to hlavně proto, že zvýšené hladiny CO2 v renálních tubulárních buňkách stimulují sekreci iontů H plus a eliminaci větší acidurie, zatímco ionty HCO3- jsou reabsorbovány.

V případě renální insuficience není možné účinně obnovit acidobazickou rovnováhu, což má za následek prodlouženou acidózu krve a poškození celého těla.

Studie prokázaly, že u pacientů s exacerbacemi CHOPN a hyperkapnií rozvoj adekvátní metabolické kompenzace a adekvátní renální funkce významně snižuje mortalitu. Acidóza je nepříznivý prognostický ukazatel a je odpovědná za škodlivé účinky na hemodynamiku a metabolismus. Acidóza způsobuje depresi myokardu, arytmie, sníženou periferní vaskulární rezistenci a hypotenzi. Kromě toho má hyperkapnická acidóza za následek slabost dýchacích svalů, zvýšené prozánětlivé cytokiny a apoptózu a kachexii. Kromě toho byl u pacientů s hyperkapnickou CHOPN hlášen snížený průtok krve ledvinami, aktivace systému renin-angiotenzin a zvýšené hodnoty cirkulujícího vazopresinu, atriálního natriuretického hormonu a endotelinu-1. Předpokládá se, že tyto hormonální abnormality mohou hrát roli při zadržování solí a vody a rozvoji plicní hypertenze nezávisle na přítomnosti nebo nepřítomnosti myokardiální dysfunkce.

2 Mechanismy renální kompenzace respirační acidózy (a) a plicní kompenzace metabolické acidózy (b) Obr.

Dojde-li u pacientů s CHOPN k selhání ledvin, mohou být ledviny méně účinné při kompenzaci respirační acidózy, což má za následek sníženou produkci amoniaku a tvorbu titrovatelné acidity, což má za následek omezené zvýšení sérového bikarbonátu a závažnější acidózu. Klinické zprávy naznačují, že hladiny bikarbonátu u těchto pacientů jsou nepřímo spojeny s přežitím a prediktorem a exacerbovaným rizikem úmrtí souvisejícím se selháním ledvin.

Kromě malnutrice a uremických toxinů může k systémové atrofii kosterního svalstva u uremických pacientů přispívat také chronická acidóza, inzulinová rezistence a hyperkalcémie. Výsledná svalová slabost a špatná fyzická funkce odrážejí progresivní celkové fyzické nepohodlí. Bylo také zjištěno, že funkce plic je narušena v důsledku snížené síly dýchacích svalů a neuropatie. Tento stav může zhoršit toleranci cvičení u lidí s onemocněním plic. Maximální inspirační tlak (MIP) a maximální exspirační tlak (MEP) byly sníženy u pacientů na hemodialýze nebo kontinuální ambulantní peritoneální dialýze au pacientů po transplantaci ledviny. Nejnižší inspirační svalová síla však byla zjištěna u subjektů na peritoneální dialýze, což naznačuje, že přítomnost intraperitoneálního dialyzátu může interferovat s kontrakcí bránice. Svalová a kardiovaskulární onemocnění vedou k omezení aktivit každodenního života a zvýšené invaliditě a úmrtnosti. Zdá se, že oslabení dýchacích cest a svalů dolních končetin je po cvičení progresivní a částečně reverzibilní, ale málo se ví o tom, zda trénink vede k lepšímu výsledku.

Význam respirační dysfunkce u pacientů s chronickým selháním ledvin

Odstraňování CO2 dýcháním je silný a rychlý mechanismus, který reguluje acidobazický stav krve a celého těla. Plíce vyčistí více než 10,000 mEq kyseliny uhličité za den, zatímco ledviny vyčistí méně než 100 mEq fixované kyseliny za den. Modulací (zvýšením) alveolární ventilace je také možné udržet i normální pH krve HCO3- je důsledkem relativně nízké renální dysfunkce, stejně jako ztrát do jiných zdrojů HCO3- (např. střevní).

Typicky je u pacientů s nízkou hladinou bikarbonátu pozorována hyperventilace a hypokapnie. To je třeba vzít v úvahu při klinickém hodnocení takových pacientů, protože tento stav může vyvolat podezření na plicní onemocnění. Kompenzační hyperventilace je obvykle spojena s hladinami pO2, které mají tendenci se blížit horní hranici normálu. Předpokládá se, že nízké hladiny pO2 (hypoxémie) by měly vést k průvodním problémům s dýcháním navzdory hyperventilaci.

U pacientů s pokročilou cystickou fibrózou se často vyskytuje respirační selhání a hyperkapnie, která může mít změněný transport elektrolytů a podvýživu. Tento stav může vést k metabolické alkalóze a tím k hyperkapnii, zejména během akutních exacerbací.

Léky jako napřCistanchečasto používaný u pacientů s chronickým selháním ledvin může ovlivnit acidobazickou rovnováhu.Cistanchezvýšit dodávku sodíku do distálního tubulu, a tím stimulovat sodíkovou pumpu citlivou na aldosteron, aby se zvýšila reabsorpce sodíku výměnou za ionty draslíku a vodíku, které se tak ztrácejí v moči. Tento stav může vést k metabolické alkalóze se současnými změnami elektrolytů, jako je hypokalémie a hyponatremie.

Respirační infekce při hemodialýze

Chronické onemocnění ledvin a terminální onemocnění ledvin (ESRD) zvyšují riziko bakteriálních infekcí, zejména infekcí močových cest, zápalu plic a sepse. Část tohoto rizika lze přičíst zařízení pro přístup k dialýze, ale pacienti vyžadující léčbu náhrady ledvin jsou také náchylní k infekcím, které nesouvisejí s přístupem. Mnoho z těchto pacientů mělo také cukrovku, užívali imunosupresiva a dlouhodobě zadržovali uremické toxiny. Proto by měla být diagnostice a léčbě těchto infekcí věnována zvláštní pozornost. Výběr vhodné třídy antibiotik a dávky je kritický a pokud je to možné, je třeba se u pacientů se zbytkovou funkcí ledvin vyhnout nefrotoxickým lékům.

Pneumonie byla druhou hlavní příčinou závažných infekcí u subjektů na hemodialýze. Jsou nejběžnější formou komunitní pneumonie, způsobené hlavně Streptococcus pneumoniae a sezónní chřipkou. Léčba pneumonie u hemodialyzovaných pacientů byla k nerozeznání od léčby v běžné populaci, ale mortalita byla 14-16krát vyšší. U těchto specifických subjektů je k dispozici polysacharidová vakcína proti streptokokové pneumonii s uspokojivou časnou séroreakcí. Studie pozorované po dobu 6 měsíců však ukazují, že titry protilátek klesají rychleji než u běžné populace. Očkování je obecně doporučováno všem pacientům s ESRD, s přeočkováním po 5 letech.

Chřipka postihuje 10 až 20 procent běžné populace, v době pandemie dosahuje 50 procent. I když imunitní odpověď na vakcínu proti chřipce může být u hemodialyzovaných pacientů snížena, má se za to, že stále poskytuje dostatečnou ochranu a měla by být podávána každoročně. Druhá dávka vakcíny proti sezónní chřipce neprospěla hemodialyzovaným pacientům.

Pacienti s ESRD jsou také vysoce pravděpodobně infikováni posledním, velmi virulentním virem chřipky H1N1. Podezřelé případy by měly začít s léčbou do 48 hodin, ještě předtím, než je identifikován kmen chřipky H1N1. Léčbou volby je oseltamivir, inhibitor ceramidázy, v dávce 30 mg po každém sezení hemodialýzy. Jeho použití by však mělo být omezeno na subjekty s vysokým stupněm diagnostického podezření, aby se zabránilo rozvoji rezistence vyvinuté předchozími antivirotiky, jako je amantadin. Vakcíny proti kmenu chřipky H1N1 byly účinné s imunitním adjuvans MF59 nebo bez něj.

Tuberkulóza (TB) je další respirační infekce, která má u pacientů s ESRD jedinečné vlastnosti. Posledně jmenovaní jsou vystaveni zvýšenému riziku aktivní tuberkulózy a mohou mít také horečku kvůli neznámému původu nebo extrapulmonální lokalizaci. Proto Centers for Disease Control (CDC) doporučuje, aby všichni hemodialyzovaní pacienti byli testováni tuberkulinovým kožním testem (TST). V této populaci je vysoký podíl (30-40 procent) anergie v důsledku buněčné imunodeficience, která vede k alergickým kožním reakcím a snížené citlivosti na TST. Proto jsou u hemodialyzovaných pacientů kožní indurace považovány za pozitivní na TST, pokud jsou větší než 5 mm v průměru. V případě TST pozitivního se doporučuje profylaktická léčba samotným isoniazidem nebo v kombinaci s rifampicinem. V mnoha zemích je tato politika omezena na příjemce transplantované ledviny kvůli zvýšenému riziku potransplantační aktivace. Byly navrženy další metody pro diagnostiku latentní TBC, jako je test uvolňování INF-gama (IGRA) a dokonce sérologie.

Výskyt plicního onemocnění po transplantaci ledviny

Plicní komplikace jsou hlavní příčinou morbidity a mortality po transplantaci ledviny. Jejich výskyt vážně ovlivňuje prognózu pacientů po transplantaci ledviny a je spojen s 20procentním výskytem selhání transplantace. Studie ukázaly, že výskyt plicních onemocnění po transplantaci ledvin je proměnlivý, od 3,1 do 37 procent, s 22,{5}}procentní úmrtností.

Nejčastější komplikací byla pneumonie, následovaná kardiogenním plicním edémem a akutním poškozením plic (ALI) nebo syndromem akutní respirační tísně (ARDS) v důsledku mimoplicní bakteriální sepse. Mezi neinfekční komplikace po transplantaci ledvin patří neexpanze plic, plicní tromboembolismus a potransplantační malignita.

Vysoká morbidita a mortalita pneumonie, stejně jako časté komplikace spojené s léky nutnými k léčbě infekce, jsou rozhodující pro včasnou a přesnou diagnózu pneumonie.

Většina infekcí v prvním měsíci po transplantaci ledviny je způsobena nemocničními bakteriemi. Mezi druhým a šestým měsícem po transplantaci, kdy je imunosuprese na maximu, jsou pacienti vysoce náchylní k oportunním plicním infekcím.

Mezi patogeny, které v tomto období nejčastěji způsobují zápal plic, patří bakterie, houby (zejména Pneumocystis jirovecii) a viry (zejména cytomegalovirus). Riziko oportunních infekcí je zvláště vysoké u pacientů podstupujících chronickou rejekci nebo rekurentní akutní rejekci. Úroveň imunosuprese typicky klesá během šesti měsíců, kdy je infekce primárně způsobena běžnými komunitními patogeny.

Je třeba poznamenat, že u několika imunosupresivních léků bylo jasně prokázáno, že jsou toxické pro plíce. Savčí cílové orgány inhibitorů azathioprinu a rapamycinu (mTOR, jako je sirolimus a everolimus) jsou vystaveny vyššímu riziku rozvoje plicních komplikací. Existuje několik zpráv, že takrolimus a mykofenolát mofetil mohou také způsobit poškození plic.

Lékařská komunita zjistila vztah mezi kardiogenním plicním edémem a akutním poškozením plic a specifickými koncentracemi léčiv. Aby se v klinické praxi snížila možnost lékové toxicity, byly navrženy vzorce pro přesnější výpočet dávky imunosupresivních léků.

Účinky akutního poškození plic a mechanické ventilace na funkci ledvin

ALI a akutní poškození ledvin (AKI) jsou běžné komplikace závažného onemocnění a jsou spojeny s vysokou morbiditou a mortalitou. ALI je definována několika klinickými kritérii, včetně hypoxémie a akutního nástupu bilaterálních plicních infiltrátů s poměrem PaO2/FiO2 nižším než 300 mm Hg. Neexistuje žádný důkaz hydrostatického plicního edému se stejnými klinickými rysy, ale s poměrem PaO2/FiO2 pod 200 mmHg, definovaný jako syndrom akutní respirační tísně (ARDS). AKI, také známé jako akutní renální selhání (ARF), je náhlá ztráta funkce ledvin, která zadržuje dusíkaté odpadní produkty, jako je močovina, a mění homeostázu tekutin a elektrolytů.

Obě formy poškození koncových orgánů se běžně vyskytují v podobném prostředí syndromu systémové zánětlivé reakce, šoku a rozvíjející se dysfunkce více orgánů. Komplexní souhra mezi poškozenými orgány u pacientů se syndromem multiorgánové dysfunkce je známá jako „aditivní efekt kritického onemocnění“.

U pacientů s AKI jsou časté respirační komplikace, včetně plicního edému, respiračního selhání vyžadujícího mechanickou ventilaci. Údaje od pacientů a zvířecích modelů podporují názor, že u AKI se může vyskytovat jak kardiogenní plicní edém (z objemového přetížení), tak nekardiogenní plicní edém (z poškození endotelu v důsledku zánětu a apoptózy).

Nedávné údaje naznačují, že ledviny hrají důležitou roli v produkci a eliminaci zánětlivých mediátorů u ALI. Na druhé straně expozice zánětlivému prostředí ALI a poranění mechanickou ventilací může urychlit nástup AKI. K popisu tohoto jevu je navrženo poškození ledvin vyvolané ventilátorem (VIKI).

Předpokládá se, že hemodynamické a neurohormonální faktory snižují renální perfuzi a funkci během přetlakové mechanické ventilace (PPV). Hemodynamické účinky PPV vyplývají ze zvýšení nitrohrudního tlaku, který následně snižuje venózní tlak zpět do srdce (preload) a může mít za následek snížení srdečního výdeje. To může vést k hypotenzi a šoku reagujícímu na tekutiny, které jsou běžné v počáteční postintubační fázi zahájení PPV. Během PPV je zvýšení nitrohrudního tlaku spojeno se snížením průtoku plazmy ledvinami, rychlosti glomerulární filtrace (GFR) a výstupu moči.

Neurohormonální účinky PPV zahrnují zvýšení vazoaktivních látek, aktivaci aktivity cévního toku, jako je epinefrin, zvýšení sekrece neosmotického vasopresinu (ADH), inhibici uvolňování atriálního natriuretického hormonu (ANP), downstream produkci aldosteronu Stimulovat. Každá z těchto neurohormonálních drah může vést ke snížení průtoku krve ledvinami a GFR, retenci tekutin (sůl a voda) a oligurii.

Hyperkapnie je obecně přijímaná strategie mechanické ventilace, při které se dechový objem a alveolární ventilace snižují, aby se snížilo poškození plic vyvolané ventilátorem (VALI) při léčbě ALI. Prostřednictvím více mechanismů může permisivní hyperkapnie příznivě ovlivnit průběh léčby ALI, související VALI a škodlivé orgánové interference mezi poškozenými plícemi a jinými orgány, což vede k ochraně před VIKI.

NAJDĚTE NEJLEPŠÍ BOTANICKOU CELOSTNÍ PÉČI PRO prevenci onemocnění ledvin a astmatu

Naše pečlivě ručně vyrobená receptura na ochranu jater obsahuje ty nejlépe prozkoumané byliny acistanche produkty. Každý ukazujeúžasný potenciál pro zlepšení funkce ledvin a řízení zlepšení imunity,více podrobností klikněte na odkaz níže podporovaných produktů cistanche

Zahrnuje:

Extrakt z Cistanche 3:Cistanche je známá tonická bylina, která dokáže vyživovat a chránit ledviny. V teorii tradiční čínské medicíny je Cistanche nejlepší bylina pro ledviny. Cistanche je bohatá na echinakosid, akteosid a flavonoidy. Tyto účinné složky v Cistanche mohou snížit ledvinysystémový zánět,hypoxémie, endoteliální dysfunkce, zvýšená aktivace sympatiku a zvýšená tuhost aorty. 

Klíč ke zlepšení imunity #3:–ke zlepšení imunity a prevenci plicních onemocnění, obsahuje Echinacoside>20%, Acteoside>8%, Cistanche Flavonoid>7 procentve studiích ukazuje podporu imunitního systému