NAFLD související s věkem: Použití probiotik jako podpůrné terapeutické intervence, část 3
Jun 26, 2023
8. Další terapeutické možnosti
Jak se široce uvádí, GM modulace představuje platný přístup k léčbě mnoha onemocnění, včetně NAFLD. Dalšími metodami používanými k obnově dysbiózy jsou kromě probiotik prebiotika, symbiotika a tzv. transplantace fekální mikrobioty (FMT) [188,189].
Glykosid cistanche může také zvýšit aktivitu SOD v srdeční a jaterní tkáni a významně snížit obsah lipofuscinu a MDA v každé tkáni, účinně zachycovat různé reaktivní kyslíkové radikály (OH-, H₂O₂ atd.) a chránit před způsobeným poškozením DNA. OH-radikály. Cystanche fenylethanoidové glykosidy mají silnou schopnost vychytávání volných radikálů, vyšší redukční schopnost než vitamín C, zlepšují aktivitu SOD v suspenzi spermií, snižují obsah MDA a mají určitý ochranný účinek na funkci membrány spermií. Polysacharidy Cistanche mohou zvýšit aktivitu SOD a GSH-Px v erytrocytech a plicních tkáních experimentálně senescentních myší způsobených D-galaktózou, stejně jako snížit obsah MDA a kolagenu v plicích a plazmě a zvýšit obsah elastinu. dobrý čisticí účinek na DPPH, prodlužuje dobu hypoxie u senescentních myší, zlepšuje aktivitu SOD v séru a oddaluje fyziologickou degeneraci plic u experimentálně senescentních myší Experimenty prokázaly, že Cistanche má dobrou antioxidační schopnost s buněčnou morfologickou degenerací a má potenciál být lékem k prevenci a léčbě nemocí stárnutí kůže. Zároveň má echinakosid v Cistanche významnou schopnost vychytávat volné radikály DPPH a dokáže vychytávat reaktivní formy kyslíku, bránit volnými radikály indukované degradaci kolagenu a má také dobrý opravný účinek na poškození aniontů volnými radikály thyminu.
Klikněte na výhody rou cong rong
【Další informace:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:{0}}】
Prebiotika jsou „nestravitelné složky potravy, které příznivě ovlivňují zdraví hostitele tím, že selektivně stimulují růst a/nebo aktivitu prospěšných bakterií v gastrointestinálním traktu“ [190]. Většina z nich jsou nestravitelné vlákniny, jako jsou fruktooligosacharidy (FOS), galaktooligosacharidy (GOS), laktulóza, inulin a pektin [191]. Mohou předcházet průjmům, stejně jako rakovině, modulovat metabolismus střevní flóry, stimulovat adsorpci minerálů a mají pozitivní vliv na metabolismus lipidů a imunomodulační vlastnosti [192]. Kromě toho mohou prebiotika modulovat složení GM tím, že podporují růst prospěšných mikroorganismů a snižují počet gramnegativních bakterií [193–195]. Některé důkazy ukázaly, že suplementace prebiotik může zabránit rozvoji a progresi NAFLD [196,197]. Studie uvádějí, že prebiotické frukto-oligosacharidy obnovily normální gastrointestinální mikroflóru a střevní epiteliální bariérovou funkci a snížily steatohepatitidu u myší s modelem NASH, zatímco laktulóza zlepšila zánět jater a snížila sérové hladiny ALT a AST u modelových potkanů NASH [198,199]. Randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná klinická studie navíc uvedla, že Chlorella vulgaris může snížit hladiny glukózy v séru a zlepšit jaterní funkce a lipidový profil u pacientů s NAFLD [200]; dále ve stejné linii Javadi (2017) ukázal, že prebiotický inulin snižuje hladiny AST a ALT ve srovnání s placebem. Nezjistili však žádné významné změny ve stupni ztučnění jater [201]. Konečně podávání oligofruktózy snížilo sérové hladiny ALT, AST a inzulinu u pacientů s NASH [197]. Je zajímavé, že některé studie uvádějí účinky prebiotik na GM u starších lidí [202–204]. Dvě randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované klinické studie ukazují, že směs galaktooligosacharidů (B-GOS) zvýšila počet prospěšných bakterií, zejména bifidobakterií [202,203], stejně jako suplementace GOS [204].
Symbiotika jsou kombinací probiotik a prebiotik, kde prebiotika podporují množení zdravých probiotických mikroorganismů, čímž vytvářejí prospěšný gastrointestinální systém, což má za následek pozitivní účinky na zdraví hostitele [188,192]. Symbiotika by měla být vytvořena výběrem vhodné kombinace probiotik a prebiotik, aby se podpořil růst a přežití probiotik ve střevním traktu. Dále by symbiotická formule měla být účinnější ve srovnání s aktivitou jednotlivých složek [205]. Některé studie uvádějí příznivé účinky symbiotické suplementace na biochemické a histologické vlastnosti NAFLD [206–212]. Malaguarnera a kol. zjistili, že kombinace B. longum a FOS spolu s úpravou životního stylu snižuje hladiny AST, TNF a C-reaktivního proteinu (CRP), index HOMA a sérový endotoxin a také snižuje zánět a steatózu u 66 pacientů s NASH [ 206]; navíc randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná klinická studie ukázala, že suplementace sedmi probiotických kmenů (L. casei, L. rhamnosus, S. thermophilus, B. breve, L. acidophilus, B. longum a L. bulgaricus ) a FOS významně snížily jaterní enzymy (ALT, AST a GGT) a zánětlivé markery (TNF, CRP a celkový nukleární faktor kB p65) u 52 pacientů s NAFLD [207]. Další randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná klinická studie uvedla, že kombinace dietní vlákniny a L. reuteri snížila fibrózu, jaterní steatózu a sérové hladiny zánětlivých markerů u 50 štíhlých pacientů s NAFLD [208]. Konečně v nedávné klinické studii (studie INSYTE) Scorletti (2020). pozorovali, že Bifidobacterium animalis subsp. lactis BB-12 a FOS mění fekální mikrobiom, ale nesnižují obsah tuku v játrech a markery jaterní fibrózy [209]. Symbiotika mohou modulovat GM seniorů [213–215]. Dvě dvojitě zaslepené, placebem kontrolované klinické studie uvádějí, že směs Bifidobacterium bifidum BB-02, Bifidobacterium lactis BL-01 a inulin, stejně jako směs Lactobacillus acidophilus NCFM a laktitol, může zvýšit růst Bifidobacteria a Lactobacilli [213,215]; další klinická studie navíc ukazuje, že kombinace Bifidobacterium longum a inulinu zvýšila počet Actinobacterium a Firmicutes a snížila počet Proteobakterií [214]. Zajímavé je, že Marìa Juàrez-Fernàndez et al. pozorovali příznivý účinek symbiotické kombinace NGP A. muciniphila a kvercetinu na NAFLD, modulací složení GM a metabolismu žlučových kyselin [216].
Transplantace fekální mikrobioty (FMT) je proces, při kterém je fekální materiál od zdravých dárců vpravován do střeva pacientů se změněnou GM, aby došlo k jeho obnovení do stabilního stavu a tím k léčbě specifických onemocnění souvisejících s dysbiózou [217]. V současnosti je FMT úspěšně používána u pacientů s recidivující infekcí Clostridium difficile, metabolickým syndromem, syndromem zánětlivého střeva a obezitou [218] a mohla by se stát účinnou terapeutickou metodou v léčbě NAFLD. Bylo prokázáno, že obnovení zdravého GM pomocí léčby FMT zmírnilo steatohepatitidu u myší s modelem HFD [219] a obnovilo portální hypertenzi, inzulínovou rezistenci a endoteliální dysfunkci u potkanů modelu NASH [220]. Dosud byly provedeny omezené studie na lidech a ne všechny prokázaly příznivé účinky FMT při léčbě NAFLD. Například dvojitě zaslepená, randomizovaná, kontrolovaná studie prokazující princip uváděla, že alogenní dárcovská FMT u jedinců s jaterní steatózou vyvolala příznivé změny v expresi jaterních genů a metabolitech zapojených do zánětu a metabolismu lipidů [221]; další randomizovaná kontrolovaná studie navíc ukazuje, že alogenní FMT u pacientů s NAFLD může snižovat permeabilitu tenkého střeva, ale nezlepšuje inzulínovou rezistenci ani nesnižuje frakci tuku v játrech [222].
9. Závěry
NAFLD je běžné jaterní onemocnění, zvláště rozšířené u starších lidí s metabolickými poruchami, které se vyznačuje nadměrnou akumulací tuku v hepatocytech. Několik experimentálních studií provedených jak na starých zvířatech (u nichž jsou patologické symptomy onemocnění vyvolány dietami s vysokým obsahem tuku a MCD), tak na dospělých pacientech s NAFLD zdůraznilo přítomnost změněné GM ve srovnání s GM pozorovanou u zdravých lidí. U starších lidí se GM vyznačuje zvláštním mikrobiálním podpisem (nárůst gramnegativních bakterií a patobiontů s následným uvolňováním endotoxinů a LPS a snížením grampozitivních mikroorganismů), a zdá se, že tento pozměněný GM hraje významnou roli. roli v podpoře patogeneze NAFLD. Střevní dysbióza spolu s vysokou hladinou OS určuje zvýšení střevní permeability s následným uvolňováním ROS, endotoxinů a LPS do krevního řečiště. Celkově tyto události vedou ke zvýšené náchylnosti k rozvoji onemocnění a podporují jeho progresi do NASH. Proto, jak ukazuje několik experimentálních studií a klinických studií, obnovení změněného GM do zdravého stavu by mohlo být novou prospěšnou zbraní pro řízení NAFLD. Suplementace probiotik, samotná nebo v kombinaci s tradiční léčbou NAFLD, by pak mohla představovat nový terapeutický přístup schopný obnovit vyváženou střevní flóru, i když jejich synergické působení ještě není dobře známé. I když se probiotika používají po desetiletí k prevenci nebo léčbě některých poruch, dosud nebyla jejich účinnost při potlačování nebo zmírňování NAFLD plně prozkoumána. Přestože jsou předklinické výzkumy i randomizované kontrolované studie slibné, stále je málo k prokázání terapeutické účinnosti v léčbě NAFLD. Kromě toho je zapotřebí více studií na jedné straně k lepšímu objasnění přesné role změněného GM v patogenezi tohoto jaterního onemocnění a na druhé straně k nalezení nejúčinnějších probiotických kmenů, které lze použít, a dávkování, které má být podávané a trvání léčby.
Reference
1. de Vos, WM; Tilg, H.; Van Hul, M.; Cani, PD Střevní mikrobiom a zdraví: Mechanické vhledy. Střevo 2022, 71, 1020–1032. [CrossRef] [PubMed]
2. Wu, H.-J.; Wu, E. Role střevní mikrobioty v imunitní homeostáze a autoimunitě. Střevní mikroby 2012, 3, 4–14. [CrossRef] [PubMed] 3. Chen, Y.; Zhou, J.; Wang, L. Role a mechanismus střevní mikrobioty u lidských onemocnění. Přední. Buňka. Infikovat. Microbiol. 2021, 11, 625913. [CrossRef] [PubMed]
4. MacNee, W.; Rabinovich, RA; Choudhury, G. Stárnutí a hranice mezi zdravím a nemocí. Eur. Respir. J. 2014, 44, 1332–1352. [CrossRef]
5. Stahl, EC; Haschak, MJ; Popovič, B.; Brown, BN Makrofágy ve stárnutí jater a onemocnění jater související s věkem. Přední. Immunol. 2018, 9, 2795. [CrossRef]
6. Papatheodoridi, A.; Chrysavgis, L.; Koutsilieris, M.; Chatzigeorgiou, A. Role stárnutí ve vývoji nealkoholického ztučnělého jaterního onemocnění a progrese k nealkoholické steatohepatitidě. Hepatologie 2020, 71, 363–374. [CrossRef]
7. Gonzalez, A.; Huerta-Salgado, C.; Orozco-Aguilar, J.; Aguirre, F.; Tacchi, F.; Simon, F.; Cabello-Verrugio, C. Role oxidačního stresu u jaterních a extrahepatálních dysfunkcí během nealkoholického ztučnění jater (NAFLD). Oxidative Med. Buňka. Longev. 2020, 2020, 1–16. [CrossRef]
8. Jiang, X.; Zheng, J.; Zhang, S.; Wang, B.; Wu, C.; Guo, X. Pokroky v zapojení střevní mikrobioty do patofyziologie NAFLD. Přední. Med. 2020, 7, 361. [CrossRef]
9. Hrnčíř, T.; Hrnčířová, L.; Kverka, M.; Hromádka, R.; Máchová, V.; Trčková, E.; Kostovčíková, K.; Králíčková, P.; Krejsek, J.; Tlaskalová-Hogenová, H. Střevní mikrobiota a NAFLD: Patogenetické mechanismy, signatury mikrobioty a terapeutické intervence. Mikroorganismy 2021, 9, 957. [CrossRef]
10. Arab, JP; Arrese, M.; Trauner, M. Nedávné pohledy do patogeneze nealkoholického ztučnění jater. Annu. Pathol. Mech. Dis. 2018, 13, 321–350. [CrossRef]
11. Buzzetti, E.; Pinzani, M.; Tsochatzis, EA The Multiple-Hit Pathogenesis of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD). Metabolismus 2016, 65, 1038–1048. [CrossRef] [PubMed]
12. Lin, W.-Y.; Lin, J.-H.; Kuo, Y.-W.; Chiang, P.-FR; Ho, H.-H. Probiotika a jejich metabolity snižují oxidační stres u myší středního věku. Curr. Microbiol. 2022, 79, 104. [CrossRef] [PubMed]
13. Di Pasqua, LG; Cagna, M.; Berardo, C.; Vairetti, M.; Ferrigno, A. Podrobné molekulární mechanismy podílející se na drogami indukovaném nealkoholickém ztučnění jater a nealkoholické steatohepatitidě: Aktualizace. Biomedicína 2022, 10, 194. [CrossRef] [PubMed]
14. Berardo, C.; Di Pasqua, LG; Cagna, M.; Richelmi, P.; Vairetti, M.; Ferrigno, A. Nealkoholické ztučnění jater a nealkoholická steatohepatitida: Aktuální problémy a budoucí perspektivy v preklinickém a klinickém výzkumu. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 9646. [CrossRef]
15. Younossi, ZM; Rinella, ME; Sanyal, AJ; Harrison, SA; Brunt, EM; Goodman, Z.; Cohen, DE; Loomba, R. From NAFLD to MAFLD: Implications of a Premature Change in Terminology. Hepatologie 2021, 73, 1194–1198. [CrossRef]
16. Younossi, ZM; Koenig, AB; Abdelatif, D.; Fazel, Y.; Henry, L.; Wymer, M. Globální epidemiologie nealkoholických ztučnělých jaterních onemocnění - Meta-analytické hodnocení prevalence, incidence a výsledků. Hepatologie 2016, 64, 73–84. [CrossRef]
17. Jinjuvadia, R.; Antaki, F.; Lohia, P.; Liangpunsakul, S. Asociace mezi nealkoholickým ztučněním jater a metabolickými abnormalitami v populaci Spojených států. J. Clin. Gastroenterol. 2017, 51, 160–166. [CrossRef]
18. Younossi, ZM; Golabi, P.; de Avila, L.; Paik, JM; Srishord, M.; Fukui, N.; Qiu, Y.; Burns, L.; Afendy, A.; Nader, F. Globální epidemiologie NAFLD a NASH u pacientů s diabetem 2. typu: Systematický přehled a metaanalýza. J. Hepatol. 2019, 71, 793–801. [CrossRef]
19. Ferrigno, A.; Berardo, C.; Di Pasqua, LG; Cagna, M.; Siciliano, V.; Richelmi, P.; Vairetti, M. Selektivní blokáda metabotropního glutamátového receptoru-5 zmírňuje akumulaci tuku v modelu benigní steatózy in vitro. Eur. J. Histochem. 2020, 64, 3175. [CrossRef]
20. Peverill, W.; Powell, LW; Skoien, R. Evolving Concepts in the Pathogenesis of NASH: Beyond Steatosis and Inflammation. Int. J. Mol. Sci. 2014, 15, 8591–8638. [CrossRef]
21. den, CP; Saksena, S. Nealkoholická steatohepatitida: definice a patogeneze. J. Gastroenterol. Hepatol. 2002, 17, S377–S384. [CrossRef] [PubMed]
22. Hebbard, L.; George, J. Zvířecí modely nealkoholických ztučnělých jaterních onemocnění. Nat. Gastroenterol. Hepatol. 2011, 8, 35–44. [CrossRef] [PubMed]
23. Guilherme, A.; Virbasius, JV; Puri, V.; Czech, MP Dysfunkce adipocytů spojující obezitu s inzulínovou rezistencí a diabetem 2. typu. Nat. Mol. Cell Biol. 2008, 9, 367–377. [CrossRef] [PubMed]
24. Gong, Z.; Tas, E.; Yakar, S.; Muzumdar, R. Metabolismus jaterních lipidů a nealkoholické ztučnění jater ve stárnutí. Mol. Buňka. Endocrinol. 2017, 455, 115–130. [CrossRef]
25. Barzilai, N.; Huffman, DM; Muzumdar, RH; Bartke, A. Kritická role metabolických drah ve stárnutí. Diabetes 2012, 61, 1315–1322. [CrossRef]
26. Postic, C.; Girard, J. Příspěvek syntézy mastných kyselin de Novo k jaterní steatóze a inzulínové rezistenci: lekce z geneticky upravených myší. J. Clin. Vyšetřování. 2008, 118, 829–838. [CrossRef]
27. Xu, X.; Takže, J.-S.; Park, J.-G.; Lee, A.-H. Transkripční kontrola metabolismu jaterních lipidů pomocí SREBP a ChREBP. Semin. Liver Dis. 2013, 33, 301–311. [CrossRef]
28. Gruzdeva, O.; Borodkina, D.; Uchasová, E.; Dyleva, Y.; Barbarash, O. Leptinová rezistence: Základní mechanismy a diagnostika. Diabetes Metab. Syndr. Obes. 2019, 12, 191–198. [CrossRef]
29. Mendoza-Herrera, K.; Florio, AA; Moore, M.; Marrero, A.; Tamez, M.; Bhupathiraju, SN; Mattei, J. Leptinový systém a dieta: Mini přehled současných důkazů. Přední. Endocrinol. 2021, 12, 749050. [CrossRef]
30. Margetic, S.; Gazzola, C.; Pegg, G.; Hill, R. Leptin: Přehled jeho periferních akcí a interakcí. Int. J. Obes. 2002, 26, 1407–1433. [CrossRef]
31. Muoio, DM; Lynis Dohm, G. Peripheral Metabolic Actions of Leptin. Nejlepší praxe. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2002, 16, 653–666. [CrossRef]
32. Cusi, K. Role inzulinové rezistence a lipotoxicity u nealkoholické steatohepatitidy. Clin. Liver Dis. 2009, 13, 545–563. [CrossRef] [PubMed]
33. Yilmaz, Y. Přehledový článek: Je nealkoholické ztučnění jater spektrum, nebo jsou steatóza a nealkoholická steatohepatitida odlišné stavy? Potrava. Pharmacol. Ther. 2012, 36, 815–823. [CrossRef]
34. Li, H.-Y.; Peng, Z.-G. Zacílení na lipofagii jako potenciální terapeutickou strategii pro nealkoholické ztučnění jater. Biochem. Pharmacol. 2022, 197, 114933. [CrossRef] [PubMed]
35. Carotti, S.; Aquilano, K.; Žalfa, F.; Ruggiero, S.; Valentini, F.; Zingariello, M.; Francesconi, M.; Perrone, G.; Alletto, F.; AntonelliIncalzi, R.; a kol. Poškození lipofágie je u NAFLD spojeno s progresí onemocnění. Přední. Physiol. 2020, 11, 850. [CrossRef] [PubMed]
36. Grefhorst, A.; van de Peppel, IP; Larsen, LE; Jonker, JW; Holleboom, AG Role lipofagie ve vývoji a léčbě nealkoholických ztučnělých jaterních onemocnění. Přední. Endocrinol. 2021, 11, 601627. [CrossRef] [PubMed]
37. Catoi, AF; Corina, A.; Katsiki, N.; Vodnar, DC; Andreicut, , AD; Stoian, AP; Rizzo, M.; Pérez-Martínez, P. Gut Microbiota a Aging-A Focus on Centenarians. Biochim. Biophys. Acta (BBA)-Mol. Basis Dis. 2020, 1866, 165765. [CrossRef]
38. Lloyd-Price, J.; Abu-Ali, G.; Huttenhower, C. Zdravý lidský mikrobiom. Genome Med. 2016, 8, 51. [CrossRef]
39. Juárez-Fernández, M.; Porras, D.; García-Mediavilla, MV; Román-Sagüillo, S.; González-Gallego, J.; Nistal, E.; Sánchez-Campos, S. Stárnutí, střevní mikrobiota a metabolická onemocnění: Management prostřednictvím fyzického cvičení a nutričních intervencí. Živiny 2020, 13, 16. [CrossRef]
40. Marciano, F.; Vajro, P. Oxidační stres a střevní mikrobiota. In Gastrointestinal Tissue; Elsevier: Amsterdam, Nizozemsko, 2017; s. 113–123. ISBN 978-0-12-805377-5.
41. Collado, MC; Rautava, S.; Aakko, J.; Isolauri, E.; Salminen, S. Kolonizace lidského střeva může být iniciována v děloze odlišnými mikrobiálními komunitami v placentě a plodové vodě. Sci. Rep. 2016, 6, 23129. [CrossRef]
42. Mohajeri, MH; Brummer, RJM; Rastall, RA; Weersma, RK; Harmsen, HJM; Faas, M.; Eggersdorfer, M. Role mikrobiomu pro lidské zdraví: Od základní vědy ke klinickým aplikacím. Eur J. Nutr. 2018, 57, 1–14. [CrossRef] [PubMed]
43. Claesson, MJ; Cusack, S.; O'Sullivan, O.; Greene-Diniz, R.; de Weerd, H.; Flannery, E.; Marchesi, JR; Falush, D.; Dinan, T.; Fitzgerald, G.; a kol. Složení, variabilita a časová stabilita střevní mikrobioty starších osob. Proč. Natl. Akad. Sci. USA 2011, 108, 4586–4591. [CrossRef]
44. Lozupone, CA; Stombaugh, JI; Gordon, JI; Jansson, JK; Knight, R. Diverzita, stabilita a odolnost lidské střevní mikrobioty. Příroda 2012, 489, 220–230. [CrossRef]
45. Santoro, A.; Ostan, R.; Candela, M.; Biagi, E.; Brigidi, P.; Capri, M.; Franceschi, C. Změny střevní mikrobioty v extrémních dekádách lidského života: Zaměření na stoleté starce. Buňka. Mol. Life Sci. 2018, 75, 129–148. [CrossRef] [PubMed]
46. Dam, B.; Misra, A.; Banerjee, S. Role střevní mikrobioty v boji proti oxidativnímu stresu. In Oxidative Stres in Microbial Diseases; Chakraborti, S., Chakraborti, T., Chattopadhyay, D., Shaha, C., Eds.; Springer: Singapur, 2019; s. 43–82.
47. Jasirwan, COM; Lesmana, CRA; Hasan, I.; Sulaiman, AS; Gani, RA Role střevní mikroflóry u nealkoholických ztučnělých jaterních onemocnění: Cesty mechanismů. Biosci. Microbiota Food Health 2019, 38, 81–88. [CrossRef] [PubMed]
48. Jones, RM; Mercante, JW; Neish, AS Reaktivní produkce kyslíku indukovaná střevní mikrobiotou: Farmakoterapeutické důsledky. CMC 2012, 19, 1519–1529. [CrossRef]
49. Rytíři, D.; Parfrey, LW; Zaneveld, J.; Lozupone, C.; Knight, R. Mikrobiální signatury spojené s člověkem: Zkoumání jejich prediktivní hodnoty. Cell Host Microbe 2011, 10, 292–296. [CrossRef]
50. Baumann, A.; Hernández-Arriaga, A.; Brandt, A.; Sánchez, V.; Nier, A.; Jung, F.; Kehm, R.; Höhn, A.; Grune, T.; Frahm, C.; a kol. Profilování mikrobioty u zánětu souvisejícího se stárnutím a degenerace jater. Int. J. Med. Microbiol. 2021, 311, 151500. [CrossRef]
51. Sharma, R. Vznikající vzájemný vztah mezi střevním mikrobiomem a buněčným stárnutím v kontextu stárnutí a nemocí: perspektivy a terapeutické příležitosti. Probiotika Antimikrob. Prot. 2022. [CrossRef]
52. García-Peña, C.; Álvarez-Cisneros, T.; Quiroz-Baez, R.; Friedland, RP Microbiota a stárnutí. Recenze a komentář. Oblouk. Med. Res. 2017, 48, 681–689. [CrossRef]
53. Kim, S.; Jazwinski, SM Střevní mikrobiota a zdravé stárnutí: Minirecenze. Gerontologie 2018, 64, 513–520. [CrossRef] [PubMed]
54. Khan, A.; Ding, Z.; Ishaq, M.; Bacha, AS; Khan, I.; Hanif, A.; Li, W.; Guo, X. Porozumění účinkům dysbiózy střevní mikrobioty na nealkoholické ztučnění jater a možná role probiotik: Nedávné aktualizace. Int. J. Biol. Sci. 2021, 17, 818–833. [CrossRef] [PubMed] 55. Sivamaruthi, BS; Fern, LA; Rashidah Pg Hj Ismail, DSN; Chaiyasut, C. Vliv probiotik na žlučové kyseliny u nemocí a stárnutí. Biomed. Pharmacother. 2020, 128, 110310. [CrossRef] [PubMed]
56. Salazar, N.; Arboleya, S.; Valdés, L.; Stanton, C.; Ross, P.; Ruiz, L.; Gueimonde, M.; de los Reyes-Gavilán, CG Lidský střevní mikrobiom v extrémním věku života. Dietní intervence jako způsob, jak čelit změnám. Přední. Genet. 2014, 5. [CrossRef]
57. Acharya, C.; Bajaj, JS Chronické jaterní choroby a mikrobiom — Převádění našich znalostí o střevní mikrobiotě do managementu chronického onemocnění jater. Gastroenterologie 2021, 160, 556–572. [CrossRef]
58. Alqahtani, SA; Schattenberg, JM NAFLD u starších osob. CIA 2021, 16, 1633–1649. [CrossRef]
59. Oudshoorn, C.; van der Cammen, TJM; McMurdo, MET; van Leeuwen, JPTM; Colin, EM stárnutí a nedostatek vitamínu D: Účinky na homeostázu vápníku a úvahy o suplementaci vitamínu D. Br. J. Nutr. 2009, 101, 1597–1606. [CrossRef]
60. Riaz Rajoka, MS; Thirumdas, R.; Mehwish, HM; Umair, M.; Khurshid, M.; Hayat, HF; Phimolsiripol, Y.; Pallarés, N.; Martí- Quijal, FJ; Barba, FJ Role potravinových antioxidantů v modulaci střevních mikrobiálních komunit: Nové poznatky o poškození střevním oxidativním stresem a jejich dopad na zdraví hostitele. Antioxidanty 2021, 10, 1563. [CrossRef]
61. Maier, L.; Pruteanu, M.; Kuhn, M.; Zeller, G.; Telzerow, A.; Anderson, EE; Brochado, AR; Fernandez, KC; Dose, H.; Mori, H.; a kol. Rozsáhlý dopad neantibiotických léků na lidské střevní bakterie. Příroda 2018, 555, 623–628. [CrossRef]
62. Pascale, A.; Marchesi, N.; Govoni, S.; Barbieri, A. Cílení na mikrobiotu ve farmakologii psychiatrických poruch. Pharmacol. Res. 2020, 157, 104856. [CrossRef]
63. Santos, AL; Sinha, S.; Lindner, AB Dobrý, zlý a ošklivý ROS: Nové pohledy na stárnutí a nemoci související se stárnutím z eukaryotických a prokaryotických modelových organismů. Oxidative Med. Buňka. Longev. 2018, 2018, 1.–23. [CrossRef] [PubMed]
64. Tan, BL; Norhaizan, ME; Liew, W.-P.-P.; Sulaiman Rahman, H. Antioxidant a oxidační stres: Vzájemná souhra u nemocí souvisejících s věkem. Přední. Pharmacol. 2018, 9, 1162. [CrossRef] [PubMed]
65. Conti, V.; Izzo, V.; Corbi, G.; Russomanno, G.; Manzo, V.; De Lise, F.; Di Donato, A.; Filippelli, A. Antioxidační suplementace v léčbě nemocí spojených se stárnutím. Přední. Pharmacol. 2016, 7. [CrossRef] [PubMed]
66. Delli Bovi, AP; Marciano, F.; Mandato, C.; Siano, MA; Savoia, M.; Vajro, P. Oxidační stres u nealkoholických ztučnělých jaterních onemocnění. Aktualizovaná mini recenze. Přední. Med. 2021, 8, 595371. [CrossRef] [PubMed]
67. Houser, MC; Tansey, MG The Gut-Brain Axis: Je střevní zánět tichým hnacím motorem patogeneze Parkinsonovy choroby? npj Parkinson's Dis. 2017, 3, 3. [CrossRef]
68. Yardeni, T.; Tanes, CE; Bittinger, K.; Mattei, LM; Schaefer, PM; Singh, LN; Wu, GD; Murdock, DG; Wallace, DC hostitel Mitochondrie ovlivňují diverzitu střevního mikrobiomu: Role ROS. Sci. Signál. 2019, 12, EAAW3159. [CrossRef]
69. Derrien, M.; Veiga, P. Přehodnocení stravy na podporu symbiózy mezi lidmi a mikroby. Trends Microbiol. 2017, 25, 100–112. [CrossRef]
70. Peng, C.; Stewart, AG; Woodman, OL; Ritchie, RH; Qin, CX Nealkoholická steatohepatitida: Přehled jejího mechanismu, modelů a léčebných postupů. Přední. Pharmacol. 2020, 11, 603926. [CrossRef]
71. Gupta, H.; Min, B.-H.; Ganesan, R.; Gebru, YA; Sharma, SP; Park, E.; Vyhrál, S.-M.; Jeong, J.-J.; Lee, S.-B.; Cha, M.-G.; a kol. Střevní mikrobiom u nealkoholických ztučnělých jaterních onemocnění: od mechanismů k terapeutické roli. Biomedicína 2022, 10, 550. [CrossRef]
72. Aron-Wisnewsky, J.; Vigliotti, C.; Witjes, J.; Le, P.; Holleboom, AG; Verheij, J.; Nieuwdorp, M.; Clément, K. Gut Microbiota and Human NAFLD: Disentangling Microbial Signatures from Metabolic Disorders. Nat. Gastroenterol. Hepatol. 2020, 17, 279–297. [CrossRef]
73. Bäckhed, F.; Ding, H.; Wang, T.; Hooper, LV; Gou, YK; Nagy, A.; Semenkovich, CF; Gordon, JI Střevní mikrobiota jako faktor životního prostředí, který reguluje ukládání tuku. Proč. Natl. Akad. Sci. USA 2004, 101, 15718. [CrossRef] [PubMed]
74. Bäckhed, F.; Manchester, JK; Semenkovich, CF; Gordon, JI Z obálky: Mechanismy podmiňující odolnost proti obezitě vyvolané dietou u myší bez mikrobů. Proč. Natl. Akad. Sci. USA 2007, 104, 979. [CrossRef] [PubMed]
75. Kaden-Volynets, V.; Basic, M.; Neumann, U.; Pretz, D.; Rings, A.; Bleich, A.; Bischoff, SC Nedostatek jaterní steatózy u myší bez mikrobů po hyperkalorické dietě. Eur. J. Nutr. 2019, 58, 1933–1945. [CrossRef] [PubMed]
76. Sharpton, SR; Schnabl, B.; Rytíř, R.; Loomba, R. Současné koncepty, příležitosti a výzvy personalizované medicíny založené na střevním mikrobiomu u nealkoholického ztučnění jater. Cell Metab. 2021, 33, 21–32. [CrossRef]
77. Le Roy, T.; Llopis, M.; Lepage, P.; Bruneau, A.; Rabot, S.; Bevilacqua, C.; Martin, P.; Philippe, C.; Walker, F.; Bado, A.; a kol. Střevní mikrobiota určuje vývoj nealkoholického ztučnělého jaterního onemocnění u myší. Střevo 2013, 62, 1787–1794. [CrossRef]
78. Chiu, CC; Ching, YH; Li, YP; Liu, JY; Huang, YT; Huang, YW; Yang, SS; Huang, WC; Chuang, HL Nealkoholické ztučnění jater se zhoršuje u gnotobiotických myší krmených dietou s vysokým obsahem tuku kolonizací střevní mikroflórou od pacientů s nealkoholickou steatohepatitidou. Živiny 2017, 9, 1220. [CrossRef]
79. Porras, D.; Nistal, E.; Martínez-Flórez, S.; Olcoz, JL; Jover, R.; Jorquera, F.; González-Gallego, J.; García-Mediavilla, MV; Sánchez-Campos, S. Funkční interakce mezi transplantací střevní mikrobioty, kvercetinem a dietou s vysokým obsahem tuků určují vývoj nealkoholických ztučnělých jaterních onemocnění u myší bez mikrobů. Mol. Nutr. Food Res. 2019, 63. [CrossRef]
80. Schneider, KM; Bieghs, V.; Heymann, F.; Hu, W.; Dreymueller, D.; Liao, L.; Frissen, M.; Ludwig, A.; Gassler, N.; Pabst, O.; a kol. CX3CR1 je strážcem integrity střevní bariéry u myší: omezení steatohepatitidy udržováním střevní homeostázy. Hepatologie 2015. [CrossRef]
81. Palladini, G.; Di Pasqua, LG; Berardo, C.; Siciliano, V.; Richelmi, P.; Perlini, S.; Ferrigno, A.; Vairetti, M. Zvířecí modely steatózy (NAFLD) a steatohepatitidy (NASH) vykazují aktivitu gelatináz specifických pro jaterní laloky a oxidační stres. Umět. J. Gastroenterol. Hepatol. 2019, 2019. [CrossRef]
82. Ye, JZ; Li, YT; Wu, WR; Shi, D.; Fang, DQ; Yang, LY; Bian, XY; Wu, JJ; Wang, Q.; Jiang, XW; a kol. Dynamické změny střevní mikroflóry a metabolomu během vývoje nealkoholické steatohepatitidy vyvolané dietou s deficitem methionin-cholin. World J. Gastroenterol. 2018. [CrossRef]
83. Schneider, KM; Mohs, A.; Kilic, K.; Candels, LS; Elfers, C.; Bennek, E.; Ben Schneider, L.; Heymann, F.; Gassler, N.; Penders, J.; a kol. Střevní mikrobiota chrání před steatohepatitidou vyvolanou dietou MCD. Int. J. Mol. Sci. 2019. [CrossRef] [PubMed]
84. Velayudham, A.; Dolganius, A.; Ellis, M.; Petrásek, J.; Kodys, K.; Mandrekar, P.; Szabo, G. VSL#3 Probiotická léčba zmírňuje fibrózu beze změn ve steatohepatitidě u dietou indukovaného modelu nealkoholické steatohepatitidy u myší. Hepatologie 2009. [CrossRef]
85. Tilg, H.; Adolph, TE; Moschen, AR hypotéza vícenásobných paralelních zásahů u nealkoholických ztučnělých jater: přehodnoceno po desetiletí. Hepatologie 2021, 73, 833–842. [CrossRef] [PubMed]
86. Spruss, A.; Kanuri, G.; Wagnerberger, S.; Haub, S.; Bischoff, SC; Bergheim, I. Toll-like Receptor 4 se podílí na vývoji fruktózou indukované jaterní steatózy u myší. Hepatologie 2009, 50, 1094–1104. [CrossRef] [PubMed]
87. Krenkel, O.; Puengel, T.; Govaere, O.; Abdallah, AT; Mossanen, JC; Kohlhepp, M.; Liepelt, A.; Lefebvre, E.; Luedde, T.; Hellerbrand, C.; a kol. Terapeutická inhibice náboru zánětlivých monocytů snižuje steatohepatitidu a jaterní fibrózu. Hepatologie 2018. [CrossRef] [PubMed]
88. Schnabl, B. Propojení intestinální homeostázy a jaterních onemocnění. Curr. Opin. Gastroenterol. 2013, 29, 264–270. [CrossRef]
89. Henao-Mejia, J.; Elinav, E.; Jin, C.; Hao, L.; Mehal, WZ; Strowig, T.; Thaiss, CA; Kau, AL; Eisenbarth, SC; Jurczak, MJ; a kol. Inflammasomem zprostředkovaná dysbióza reguluje progresi NAFLD a obezitu. Příroda 2012. [CrossRef]
90. Gil-Gómez, A.; Brescia, P.; Rescigno, M.; Romero-Gómez, M. Střevo-jaterní osa u nealkoholických ztučnělých jaterních onemocnění: Dopad metagenomu, konečných produktů a epiteliálních a vaskulárních bariér. Semin. Liver Dis. 2021. [CrossRef]
91. Velázquez, KT; Enos, RT; Bader, JE; Sougiannis, AT; Carson, MS; Chatzistamou, I.; Carson, JA; Nagarkatti, PS; Nagarkatti, M.; Murphy, EA Dlouhodobé krmení s vysokým obsahem tuků podporuje nealkoholické ztučnění jater a mění střevní mikroflóru u myší. World J. Hepatol. 2019, 11, 619–637. [CrossRef]
92. Gómez-Zorita, S.; Aguirre, L.; Milton-Laskibar, I.; Fernández-Quintela, A.; Trepiana, J.; Kajarabille, N.; Mosqueda-Solís, A.; González, M.; Portillo, MP Vztah mezi změnami mikrobioty a jaterní steatózou vyvolanou krmením s vysokým obsahem tuku – přehled modelů hlodavců. Živiny 2019, 11, 2156. [CrossRef]
93. Turnbaugh, PJ; Ley, RE; Mahowald, MA; Magrini, V.; Mardis, ER; Gordon, JI Střevní mikrobiom spojený s obezitou se zvýšenou kapacitou pro sklizeň energie. Příroda 2006, 444, 1027–1031. [CrossRef]
94. Zhu, L.; Pekař, SS; Gill, C.; Liu, W.; Alkhouri, R.; Baker, RD; Gill, SR Charakterizace střevních mikrobiomů u pacientů s nealkoholickou steatohepatitidou (NASH): Spojení mezi endogenním alkoholem a NASH. Hepatologie 2013, 57, 601–609. [CrossRef] [PubMed]
95. Shen, F.; Zheng, RD; Slunce, XQ; Ding, WJ; Wang, XY; Fan, JG Dysbióza střevní mikroflóry u pacientů s nealkoholickým ztučněním jater. Hepatobiliární slinivka břišní. Dis. Int. HBPD INT 2017, 16, 375–381. [CrossRef]
96. Alferink, LJM; Radjabzadeh, D.; Erler, NS; Vojinovič, D.; Medina-Gomez, C.; Uitterlinden, AG; de Knegt, RJ; Amin, N.; Ikram, MA; Janssen, HLA; a kol. Mikrobiomika, metabolomika, predikovaná metagenomika a steatóza jater v populační studii 1355 dospělých. Hepatologie 2021, 73, 968–982. [CrossRef] [PubMed]
97. Del Chierico, F.; Nobili, V.; Vernocchi, P.; Russo, A.; De Stefanis, C.; Gnani, D.; Furlanello, C.; Zandona, A.; Paci, P.; Capuani, G.; a kol. Profilování střevní mikrobioty u dětských pacientů s nealkoholickým ztučněním jater a obézních pacientů odhalené pomocí integrovaného přístupu založeného na meta-omice. Hepatologie 2017, 65, 451–464. [CrossRef]
98. Loomba, R.; Seguritan, V.; Li, W.; Long, T.; Klitgord, N.; Bhatt, A.; Dulai, PS; Caussy, C.; Bettencourt, R.; Highlander, SK; a kol. Metagenomický znak střevního mikrobiomu pro neinvazivní detekci pokročilé fibrózy u lidských nealkoholických ztučnělých jater. Cell Metab. 2017, 25, 1054–1062.e5. [CrossRef]
99. Wang, B.; Jiang, X.; Cao, M.; Ge, J.; Bao, Q.; Tang, L.; Chen, Y.; Li, L. Změněná fekální mikrobiota koreluje s biochemií jater u neobézních pacientů s nealkoholickým ztučněním jater. Sci. rep. 2016, 6, 1–11. [CrossRef]
100. Raman, M.; Ahmed, I.; Gillevet, PM; Probert, CS; Ratcliffe, NM; Smith, S.; Greenwood, R.; Sikaroodi, M.; Lam, V.; Crotty, P.; a kol. Fekální mikrobiom a metabolom těkavých organických sloučenin u obézních lidí s nealkoholickým ztučněním jater. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2013, 11, 868–875.e3. [CrossRef]
101. Boursier, J.; Mueller, O.; Barret, M.; Machado, M.; Fizanne, L.; Araujo-Perez, F.; Chlap, CD; Seed, PC; Rawls, JF; David, LA; a kol. Závažnost nealkoholického ztučnění jater je spojena se střevní dysbiózou a posunem v metabolické funkci střevní mikrobioty. Hepatologie 2016, 63, 764–775. [CrossRef]
102. Morelli, L.; Capurso, L. Pokyny FAO/WHO o probiotikách: 10 let poté. J. Clin. Gastroenterol. 2012, 46, S1–S2. [CrossRef]
103. Gupta, V.; Garg, R. PROBIOTIKA. Indian J. Med. Microbiol. 2009, 27, 202–209. [CrossRef] [PubMed]
104. Kumar, H.; Salminen, S. Probiotika. In Encyklopedie jídla a zdraví; Elsevier: Amsterdam, Nizozemsko, 2016; s. 510–515.
105. Aeron, G.; Morya, S. Probiotics as Therapeutics. JARB 2017, 2, 1–6. [CrossRef]
106. Thomas, CM; Versalovic, J. Komunikace mezi probiotiky a hostitelem: Modulace signálních drah ve střevě. Střevní mikroby 2010, 1, 148–163. [CrossRef] [PubMed]
【Další informace:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:{0}}】
