Narativní přehled farmakologie ginsenosidové sloučeniny K část 3

Poděkování

Glykosid cistanche může také zvýšit aktivitu SOD v srdeční a jaterní tkáni a významně snížit obsah lipofuscinu a MDA v každé tkáni, účinně zachycovat různé reaktivní kyslíkové radikály (OH-, H₂O₂ atd.) a chránit před způsobeným poškozením DNA. OH-radikály. Cystanche fenylethanoidové glykosidy mají silnou schopnost vychytávání volných radikálů, vyšší redukční schopnost než vitamín C, zlepšují aktivitu SOD v suspenzi spermií, snižují obsah MDA a mají určitý ochranný účinek na funkci membrány spermií. Polysacharidy Cistanche mohou zvýšit aktivitu SOD a GSH-Px v erytrocytech a plicních tkáních experimentálně senescentních myší způsobených D-galaktózou, stejně jako snížit obsah MDA a kolagenu v plicích a plazmě a zvýšit obsah elastinu. dobrý čisticí účinek na DPPH, prodlužuje dobu hypoxie u senescentních myší, zlepšuje aktivitu SOD v séru a oddaluje fyziologickou degeneraci plic u experimentálně senescentních myší Experimenty prokázaly, že Cistanche má dobrou antioxidační schopnost s buněčnou morfologickou degenerací a má potenciál být lékem k prevenci a léčbě nemocí stárnutí kůže. Zároveň má echinakosid v Cistanche významnou schopnost vychytávat volné radikály DPPH a má schopnost vychytávat reaktivní formy kyslíku a bránit volnými radikály indukované degradaci kolagenu a má také dobrý opravný účinek na poškození aniontů volnými radikály thyminu.

Klikněte na doplněk Cistanche Tubulosa

【Další informace:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:{0}}】

Financování: Tato práce byla podpořena projektem výzkumu a vývoje technologických inovací Chengdu Science and Technology Bureau (grant č. 2021-YF05-00595-5N).

Poznámka pod čarou

Kontrolní seznam hlášení:Autoři dokončili kontrolní seznam hlášení Narrative Review.

Střet zájmů:Všichni autoři vyplnili jednotný informační formulář ICMJE. Všichni autoři uvádějí, že studie byla podpořena projektem výzkumu a vývoje technologických inovací Chengdu Science and Technology Bureau (grant č. 2021-YF05-00595-5N). Autoři nemají žádné další střety zájmů, které by deklarovali.

Etické prohlášení:Autoři zodpovídají za všechny aspekty díla při zajištění toho, že otázky týkající se přesnosti nebo integrity jakékoli části díla budou náležitě prošetřeny a vyřešeny.

Prohlášení o otevřeném přístupu:Toto je článek s otevřeným přístupem distribuovaný organizací Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 Mezinárodní licence (CC BY-NC-ND 4.0), která umožňuje nekomerční replikaci a distribuci článek s přísnou podmínkou, že nebudou prováděny žádné změny ani úpravy a původní dílo bude řádně citováno (včetně odkazů na formální publikaci prostřednictvím příslušného DOI a licence).

Reference

1. Liu L, Xu FR, Wang YZ. Tradiční použití, chemická rozmanitost a biologické aktivity Panax L. (Araliaceae): Přehled. J Ethnopharmacol 2020;263:112792.

2. Li D, Wu Y, Zhang C, a kol. Produkce triterpenové ginsenosidové sloučeniny K v nekonvenčních kvasinkách Yarrowia lipolytica. J Agric Food Chem 2019;67:2581-8.

3. Christensen LP. Chemie, biosyntéza, analýza a potenciální účinky na zdraví ginsenosidů. Adv Food Nutr Res 2009;55:1-99.

4. Yang Y, Liu X, Li S a kol. Skríning CRISPR na úrovni genomu pro potenciální cíle ginsenosidové sloučeniny K. Cell Death Dis 2020;11:39.

5. Jin S, Jeon JH, Lee S, a kol. Detekce 13 ginsenosidů (Rb1, Rb2, Rc, Rd, Re, Rf, Rgl, Rg3, Rh2, F1, sloučenina K, 20(S)-protopanaxadiol a 20(S)-protopanaxatriol) v lidské plazmě a aplikace Analytická metoda pro humánní farmakokinetické studie po dvoutýdenním opakovaném podávání extraktu z červeného ženšenu. Molekuly 2019;24:2618.

6. Fukami H, Ueda T, Matsuoka N. Farmakokinetická studie sloučeniny K u japonských subjektů po požití Panax ginseng fermentovaného Lactobacillus paracasei A221 odhaluje významné zvýšení absorpce do krve. J Med Food 2019;22:257-63.

7. Xie T, Li Z, Li B a kol. Charakterizace metabolitů ginsenosidové sloučeniny K v moči a trusu potkanů ​​ultravýkonnou kapalinovou chromatografií s elektrosprejovou ionizační kvadrupólovou tandemovou hmotnostní spektrometrií s časem letu. Biomed Chromatogr 2019;33:e4643.

8. Kim MJ, Upadhyaya J, Yoon MS a kol. Vysoce regioselektivní biotransformace ginsenosidu Rb2 na sloučeninu Y a sloučeninu K pomocí -glykosidázy purifikované z mycelia Armillaria mellea. J Ginseng Res 2018;42:504-11.

9. Cho SH, Chung KS, Choi JH, et al. Sloučenina K, metabolit ženšenového saponinu, indukuje apoptózu prostřednictvím kaspázově -8-závislé dráhy v HL-60 lidských leukemických buňkách. BMC Cancer 2009;9:449.

10. Han GC, Ko SK, Sung JH, et al. Sloučenina K zvyšuje sekreci inzulínu s příznivými metabolickými účinky u db/db myší. J Agric Food Chem 2007;55:10641-8.

11. Park EK, Shin YW, Lee HU a kol. Inhibiční účinek ginsenosidu Rb1 a sloučeniny K na biosyntézy NO a prostaglandinu E2 buněk RAW264.7 indukované lipopolysacharidem. Biol Pharm Bull 2005;28:652-6.

12. Shin YW, Bae EA, Kim SS a kol. Účinek ginsenosidu Rb1 a sloučeniny K na chronickou oxazolonem indukovanou myší dermatitidu. Int Immunopharmacol 2005;5:1183-91.

13. Jeong A, Lee HJ, Jeong SJ a kol. Sloučenina K inhibuje angiogenezi indukovanou bazickým fibroblastovým růstovým faktorem prostřednictvím regulace mitogenem aktivované proteinkinázy p38 a AKT v endoteliálních buňkách lidské pupečníkové žíly. Biol Pharm Bull 2010;33:945-50.

14. Kim S, Kang BY, Cho SY, a kol. Sloučenina K indukuje expresi genů hyaluronan syntázy 2 v transformovaných lidských keratinocytech a zvyšuje hyaluronan v kůži bezsrstých myší. Biochem Biophys Res Commun 2004;316:348-55.

15. Igami K, Shimojo Y, Ito H a kol. Hepatoprotektivní účinek fermentovaného ženšenu a jeho hlavní složky sloučeniny K na potkaním modelu poškození jater vyvolaného paracetamolem (acetaminofenem). J Pharm Pharmacol 2015;67:565-72.

16. Park JS, Shin JA, Jung JS a kol. Protizánětlivý mechanismus sloučeniny K v aktivovaných mikrogliích a její neuroprotektivní účinek na experimentální mrtvici u myší. J Pharmacol Exp Ther 2012;341:59-67.

17. Jia L, Zhao Y, Liang XJ. Současné hodnocení fytomedicíny tisíciletí – ženšen (II): Shromážděné chemické entity, moderní farmakologie a klinické aplikace vycházely z tradiční čínské medicíny. Curr Med Chem 2009;16:2924-42.

18. Yu H, Zhang C, Lu M, a kol. Purifikace a charakterizace nových speciálních ginsenosidasy hydrolyzujících multiglykosidy protopanaxadiol ginsenosidů, ginsenosidasa typu I. Chem Pharm Bull (Tokyo) 2007;55:231-5.

19. Yosioka I, Sugawara T, Imai K, et al. Půdní bakteriální hydrolýza vede ke vzniku pravého aglykonu. V. Ginsenosides-Rb_1,Rb_2 a Rc saponinů z kořene ženšenu. Chemical & Pharmaceutical Bulletin 1972:2450-3.

20. Karikura M, Miyase T, Tanizawa H, et al. Studie absorpce, distribuce, vylučování a metabolismu ženšenových saponinů. V. Produkty rozkladu ginsenosidu Rb2 v tlustém střevě krys. Chem Pharm Bull (Tokio) 1990; 38:2859-61.

21. Karikura M, Miyase T, Tanizawa H, et al. Studie absorpce, distribuce, vylučování a metabolismu ženšenových saponinů. VII. Srovnání způsobů rozkladu ginsenosidu-Rb1 a -Rb2 v trávicím traktu potkanů. Chem Pharm Bull (Tokio) 1991; 39:2357-61.

22. Hasegawa H, Sung JH, Matsumiya S, a kol. Hlavní metabolity ženšenových saponinů jsou tvořeny střevními bakteriemi. Planta Med 1996; 62:453-7.

23. Hasegawa H, Sung JH, Benno Y. Role lidské střevní Prevotella oris při hydrolýze ženšenových saponinů. Planta Med 1997;63:436-40.

24. Bae EA, Park SY, Kim DH. Konstitutivní beta-glukosidázy hydrolyzující ginsenosid Rb1 a Rb2 z lidských střevních bakterií. Biol Pharm Bull 2000;23:1481-5.

25. Akao T, Kanaoka M, Kobashi K. Vzhled sloučeniny K, hlavního metabolitu ginsenosidu Rb1 střevními bakteriemi, v krysí plazmě po perorálním podání-- měření sloučeniny K enzymovým imunotestem. Biol Pharm Bull 1998; 21:245-9.

26. Akao T, Kida H, Kanaoka M, et al. Střevní bakteriální hydrolýza je nutná pro výskyt sloučeniny K v potkaní plazmě po perorálním podání ginsenosidu Rb1 z Panax ginseng. J Pharm Pharmacol 1998;50:1155-60.

27. Bae MY, Cho JH, Choi IS, et al. Sloučenina K, metabolit ginsenosidů, usnadňuje spontánní uvolňování GABA na pyramidové neurony CA3. J Neurochem 2010;114:1085-96.

28. Takino Y. Studie farmakodynamiky ginsenosidu-Rg1, -Rb1 a -Rb2 u potkanů. Yakugaku Zasshi 1994;114:550-64.

29. Xu QF, Fang XL, Chen DF. Farmakokinetika a biologická dostupnost ginsenosidu Rb1 a Rg1 z Panax notoginseng u potkanů. J Ethnopharmacol 2003;84:187-92.

30. Chi H, Kim DH, Ji GE. Transformace ginsenosidů Rb2 a Rc z Panax ginseng potravinářskými mikroorganismy. Biol Pharm Bull 2005;28:2102-5.

31. Chi H, Ji GE. Transformace ginsenosidů Rb1 a Re z Panax ginseng potravinářskými mikroorganismy. Biotechnol Lett 2005;27:765-71.

32. Bae EA, Choo MK, Park EK a kol. Metabolismus ginsenosidu R(c) lidskými střevními bakteriemi a související antialergická aktivita. Biol Pharm Bull 2002;25:743-7.

33. Hou JG, Xue JJ, Sun MQ a kol. Vysoce selektivní mikrobiální transformace hlavního ginsenosidu Rb1 na genocidu LXXV pomocí Esteya vermicular CNU120806. J Appl Microbiol 2012;113:807-14.

34. Zhou W, Yan Q, Li JY a kol. Biotransformace saponinů Panax notoginseng na produkci ginsenosidové sloučeniny K pomocí Paecilomyces brainier sp. 229. J Appl Microbiol 2008;104:699-706.

35. Han Y, Sun B, Hu X a kol. Transformace bioaktivních sloučenin houbou Fusarium sacchari izolovanou z půdně pěstovaného ženšenu. J Agric Food Chem 2007;55:9373-9.

36. Han Y, Sun B, Jiang B a kol. Mikrobiální transformace ginsenosidů Rb1, Rb3 a Rc pomocí Fusarium sacharin. J Appl Microbiol 2010;109:792-8.

37. Yang Y, Wang Y, Yan M, a kol. Screening rostlinných patogenních hub produkcí ginsenosidové sloučeniny K. Zhongguo Zhong Yao Za Zhi 2011;36:1596-8.

38. Wu L, Jin Y, Yin C, a kol. Kotransformace hlavních ginsenosidů Panax Rb1 a Rg1 na minoritní ginsenosidy CK a F1 prostřednictvím Cladosporium cladosporioides. J Ind Microbiol Biotechnol 2012;39:521-7.

39. Chen GT, Yang M, Song Y a kol. Mikrobiální transformace ginsenosidu Rb(1) Acremonium strictum. Appl Microbiol Biotechnol 2008;77:1345-50.

40. Liu CY, Zhou RX, Sun CK a kol. Příprava minoritních ginsenosidů C-Mc, CY, F2 a CK z amerického ženšenu PPD-ginsenosidu pomocí speciální ginsenosidázy typu I z Aspergillus niger g.848. J Ginseng Res 2015;39:{10}}.

41. Zhou W, Feng MQ, Li JY a kol. Studie o přípravě, krystalové struktuře a biologické aktivitě ginsenosidové sloučeniny K. J Asian Nat Prod Res 2006;8:519-27.

42. Quan LH, Piao JY, Min JW a kol. Biokonverze ginsenosidu rb1 na sloučeninu k pomocí Leuconostoc citreum LH1 izolovaného z kimchi. Braz J Microbiol 2011;42:1227-37.

43. Quan LH, Piao JY, Min JW a kol. Biotransformace ginsenosidu Rb1 na prosapogeniny, gypenosid XVII, ginsenosid Rd, ginsenosid F2 a sloučeninu K pomocí Leuconostoc mesenteroides DC102. J Ginseng Res 2011;35:344-51.

44. Quan LH, Kim YJ, Li GH a kol. Mikrobiální transformace ginsenosidu Rb1 na sloučeninu K pomocí Lactobacillus paralimentarius. World J Microbiol Biotechnol 2013;29:1001-7.

45. Shin KC, Choi HY, Seo MJ, et al. Zlepšená konverze ginsenosidu Rb1 na sloučeninu K semi-racionálním designem Sulfolobus solfataricus -glykosidázy. AMB Express 2017; 7:186.

46. ​​Park SY, Bae EA, Sung JH a kol. Purifikace a charakterizace ginsenosidu Rb1-metabolizujícího betaglukosidázu z Fusobacterium K-60, lidské střevní anaerobní bakterie. Biosci Biotechnol Biochem 2001;65:1163-9.

47. Yan Q, Zhou W, Li X a kol. Zlepšení purifikační metody a charakterizace nové ginsenosid hydrolyzující beta-glukosidázy z Paecilomyces Bainier sp. 229. Biosci Biotechnol Biochem 2008;72:352-9.

48. Fu Y, Yin Z, Wu L a kol. Rozmanitost kultivovatelných mikroorganismů produkujících glykosidázu izolovaných z půdy ženšenového pole a jejich hydrolyzační aktivita ginsenosidů. Lett Appl Microbiol 2014;58:138-44.

49. Yoo MH, Yeom SJ, Park CS a kol. Produkce aglykonu protopanaxadiolu prostřednictvím sloučeniny K termostabilní -glykosidázou z Pyrococcus furiosus. Appl Microbiol Biotechnol 2011;89:1019-28.

50. No KH, Oh DK. Výroba vzácných ginsenosidů sloučeniny K, sloučeniny Y a sloučeniny Mc termostabilní beta-glykosidázou ze Sulfolobus acidocaldarius. Biol Pharm Bull 2009;32:1830-5.

51. Noh KH, Son JW, Kim HJ a kol. Výroba ginsenosidové sloučeniny K z extraktu kořene ženšenu termostabilní beta-glykosidázou ze Sulfolobus solfataricus. Biosci Biotechnol Biochem 2009;73:316-21.

52. Shin KC, Kim TH, Choi JH a kol. Kompletní biotransformace ginsenosidů typu protopanaxadiolu na 20- O- -glukopyranosyl-20(S)-protopanaxadiol pomocí nové a termostabilní -glukosidázy. J Agric Food Chem 2018;66:2822-9.

53. Choi JH, Shin KC, Oh DK. L213A varianta -glykosidázy ze Sulfolobus solfataricus se zvýšenou aktivitou -L-arabinofuranosidázy převádí ginsenosid Rc na sloučeninu K. PLoS One 2018;13:e0191018.

54. Cui CH, Jeon BM, Fu Y, a kol. Imobilizace ginsenosid-transformující -glukosidázy s vysokou hustotou pro zvýšenou produkci minoritních ginsenosidů v potravinářské kvalitě. Appl Microbiol Biotechnol 2019;103:7003-15.

55. Kim KA, Yoo HH, Gu W, a kol. Prebiotická vláknina zvyšuje tvorbu a následnou absorpci sloučeniny K po perorálním podání ženšenu u potkanů. J Ginseng Res 2015;39:183-7.

56. Wan JY, Wang CZ, Zhang QH a kol. Významný rozdíl v hladinách aktivních metabolitů ženšenu u lidí konzumujících asijskou nebo západní stravu: Souvislost se střevní mikroflórou. Biomed Chromatogr 2017.

57. Chen L, Zhou L, Wang Y a kol. Vliv potravy a pohlaví na farmakokinetiku jednorázové dávky ginsenosidu sloučeniny K u zdravých subjektů. Front Pharmacol 2017;8:636.

58. Chen L, Zhou L, Huang J, et al. Pokusy s jednou a více dávkami ke stanovení farmakokinetiky, bezpečnosti, snášenlivosti a sexuálního účinku perorálního ginsenosidu sloučeniny K u zdravých čínských dobrovolníků. Front Pharmacol 2017;8:965.

59. Kim HK. Farmakokinetika ginsenosidu Rb1 a jeho metabolitu sloučeniny K po perorálním podání extraktu korejského červeného ženšenu. J Ginseng Res 2013;37:451-6.

60. Gao Y, Wang T, Wang G a kol. Předklinická bezpečnost ginsenosidové sloučeniny K: Akutní a 26-týdenní studie orální toxicity u myší a potkanů. Food Chem Toxicol 2019;131:110578.

61. Li W, Zhang X, Ding M, a kol. Genotoxicita a subchronická toxikologická studie nového derivátu ginsenosidu 25-OCH3-PPD u psů bíglů. J Ginseng Res 2019;43:562-71

62. Hou J, Xue J, Zhao X, et al. Oktylester ginsenosidové sloučeniny K jako nová sloučenina proti hepatomu: Syntéza a hodnocení na myších H22 buňkách in vitro a in vivo. Chem Biol Drug Des 2018; 91:951-6.

63. Yang WS, Yi YS, Kim D, a kol. Imunostimulační aktivita sloučeniny K v monocytech a makrofázích zprostředkovaná proteinem kappa-pásmového aktivátoru jaderného faktoru -1-. J Ginseng Res 2017;41:298-306.

64. Hwang YC, Oh DH, Choi MC, a kol. Sloučenina K zmírňuje glukózovou intoleranci a jaterní steatózu prostřednictvím drah závislých na AMPK u diabetických OLETF potkanů ​​2. typu. Korean J Intern Med 2018;33:347-55.

65. Yang Q, Lin J, Zhang H a kol. Ginsenoside Compound K reguluje amyloid prostřednictvím signální dráhy Nrf2/Keap1 u myší s poruchami paměti vyvolanými skopolaminhydrobromidem. J Mol Neurosci 2019;67:62-71.

66. Zhou L, Zheng Y, Li Z a kol. Sloučenina K zmírňuje rozvoj aterosklerózy u myší ApoE(-/-) prostřednictvím aktivace LXR. Int J Mol Sci 2016;17:1054.

67. Kim E, Kim D, Yoo S, a kol. Ochranné účinky na pokožku sloučeniny K, metabolitu ginsenosidu Rb1 z Panax ginseng. J Ginseng Res 2018;42:218-24.

68. Zhou L, Chen L, Zeng X, et al. Ginsenosidová sloučenina K zmírňuje hepatotoxicitu vyvolanou valproátem sodným u potkanů ​​prostřednictvím antioxidačního účinku, regulace peroxisomové dráhy a homeostázy železa. Toxicol Appl Pharmacol 2020;386:114829.

69. Kirtonia A, Sethi G, Garg M. Mnohostranná role reaktivních forem kyslíku v tumorigenezi. Cell Mol Life Sci 2020;77:4459-83.

70. Oh JM, Kim E, Chun S. Ginsenoside Compound K indukuje Ros-zprostředkovanou apoptózu a autofagickou inhibici v lidských neuroblastomových buňkách in vitro a in vivo. Int J Mol Sci 2019;20:4279.

71. Wang YS, Zhu H, Li H a kol. Ginsenosidová sloučenina K inhibuje nukleární faktor-kappa B cílením na annexin A2. J Ginseng Res 2019;43:452-9.

72. Chen HF, Wu LX, Li XF a kol. Ginsenosidová sloučenina K inhibuje růst buněk rakoviny plic prostřednictvím metabolismu glukózy zprostředkovaného HIF-1 -. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand) 2019; 65:48-52.

73. Luo H, Vong CT, Chen H a kol. Přirozeně se vyskytující protirakovinné sloučeniny: zářící z čínské bylinné medicíny. Chin Med 2019;14:48.

74. Kim H, Roh HS, Kim JE a kol. Sloučenina K zeslabuje migraci buněk gliomu C6 indukovanou růstovým faktorem 1 odvozeným ze stromálních buněk (SDF-1). Nutr Res Pract 2016;10:259-64.

75. Wang CZ, Zhang Z, Wan JY a kol. Protopanaxadiol, aktivní metabolit ženšenu, významně zvyšuje účinky fluorouracilu na rakovinu tlustého střeva. Živiny 2015;7:799-814.

76. Zákon CK, Kwok HH, Poon PY a kol. Ginsenosidová sloučenina K indukuje apoptózu v buňkách nazofaryngeálního karcinomu prostřednictvím aktivace faktoru indukujícího apoptózu. Chin Med 2014;9:11.

77. Zhang Z, Du GJ, Wang CZ, et al. Sloučenina K, ginsenosidový metabolit, inhibuje růst rakoviny tlustého střeva prostřednictvím několika cest včetně interakcí p53-p21. Int J Mol Sci 2013;14:2980-95.

78. Zhang X, Zhang S, Sun Q, a kol. Sloučenina K indukuje stres endoplazmatického retikula a apoptózu u lidských jaterních rakovinných buněk regulací STAT3. Molekuly 2018;23:1482.

79. Chae S, Kang KA, Chang WY a kol. Účinek sloučeniny K, metabolitu ženšenového saponinu, v kombinaci s gama zářením na lidské buňky rakoviny plic in vitro a in vivo. J Agric Food Chem 2009;57:5777-82.

80. Lee IK, Kang KA, Lim CM a kol. Sloučenina K, metabolit ženšenového saponinu, indukuje apoptózu závislou na mitochondriích a kaspázách prostřednictvím vytváření reaktivních forem kyslíku v lidských buňkách rakoviny tlustého střeva. Int J Mol Sci 2010;11:4916-31.

81. Wang CZ, Du GJ, Zhang Z, et al. Ginsenosidová sloučenina K, nikoli Rb1, má potenciální chemopreventivní aktivity u lidského kolorektálního karcinomu. Int J Oncol 2012;40:1970-6.

82. Li C, Dong Y, Wang L a kol. Ginsenosidový metabolit sloučenina K indukuje apoptózu a autofagii v buňkách nemalobuněčného karcinomu plic prostřednictvím drah AMPK-mTOR a JNK. Biochem Cell Biol 2019; 97:406-14.

83. Yao H, Wan JY, Zeng J, a kol. Účinky sloučeniny K, enterického mikrobiomu metabolitu ženšenu, při léčbě rakoviny tlustého střeva související se zánětem. Oncol Lett 2018;15:8339-48.

84. Kang KA, Piao MJ, Kim KC, a kol. Sloučenina K, metabolit ženšenového saponinu, inhibuje růst buněk kolorektálního karcinomu a indukuje apoptózu prostřednictvím inhibice aktivity histondeacetylázy. Int J Oncol 2013;43:1907-14.

85. Lee S, Kwon MC, Jang JP a kol. Ginsenosidový metabolit sloučenina K inhibuje růst, migraci a kmenovost buněk glioblastomu. Int J Oncol 2017;51:414-24.

86. Wanderi C, Kim E, Chang S, a kol. Ginsenosid 20(S)- Protopanaxadiol potlačuje životaschopnost buněk lidského glioblastomu prostřednictvím down-regulace proteinů buněčné adheze a zastavení buněčného cyklu. Anticancer Res 2016;36:925-32.

87. Oh JM, Kim E, Chun S. Ginsenoside Compound K indukuje apoptózu zprostředkovanou Ros a autofagickou inhibici v buňkách lidského neuroblastomu in vitro a in vivo. Int J Mol Sci 2019;20:4279.

88. Kim H, Roh HS, Kim JE a kol. Sloučenina K zeslabuje migraci buněk gliomu C6 indukovanou růstovým faktorem 1 odvozeným ze stromálních buněk (SDF-1). Nutr Res Pract 2016;10:259-64.

89. Hu C, Song G, Zhang B a kol. Střevní metabolit K panaxosidu inhibuje růst karcinomu žaludku tím, že zvyšuje apoptózu prostřednictvím mitochondriální dráhy zprostředkované Bid. J Cell Mol Med 2012;16:96-106.

90. Luo H, Vong CT, Chen H a kol. Přirozeně se vyskytující protirakovinné sloučeniny: zářící z čínské bylinné medicíny. Chin Med 2019;14:48.

91. Zákon CK, Kwok HH, Poon PY a kol. Ginsenosidová sloučenina K indukuje apoptózu v buňkách nazofaryngeálního karcinomu prostřednictvím aktivace faktoru indukujícího apoptózu. Chin Med 2014;9:11.

92. Wang H, Jiang D, Liu J a kol. Sloučenina K indukuje apoptózu T24 buněk rakoviny močového měchýře prostřednictvím dráhy p38 MAPK zprostředkované reaktivními druhy kyslíku. Cancer Biother Radiopharm 2013;28:607-14.

93. Chen Y, Xu Y, Zhu Y, a kol. Protirakovinné účinky ginsenosidové sloučeniny k na dětské akutní myeloidní leukemické buňky. Cancer Cell Int 2013;13:24.

94. Kwak CW, Son YM, Gu MJ a kol. Bakteriální metabolit, sloučenina K, indukuje programovanou nekrózu v buňkách MCF-7 prostřednictvím GSK3. J Microbiol Biotechnol 2015;25:1170-6.

95. Park S, Lee HJ, Jeong SJ a kol. Inhibice signalizace JAK1/STAT3 zprostředkovává sloučeninou K-indukovanou apoptózu v buňkách lidského mnohočetného myelomu U266. Food Chem Toxicol 2011;49:1367-72.

96. Cuong TT, Yang CS, Yuk JM, et al. Agonista glukokortikoidního receptoru sloučenina K reguluje dektin-1- dependentní zánětlivou signalizaci prostřednictvím inhibice reaktivních forem kyslíku. Life Sci 2009;85:625-33.

97. Joh EH, Lee IA, Jung IH a kol. Ginsenosid Rb1 a jeho metabolit K inhibují aktivaci IRAK-1- -klíčového kroku zánětu. Biochem Pharmacol 2011;82:278-86.

98. Lee JO, Choi E, Shin KK a kol. Sloučenina K, metabolit ginsenosidu, hraje v makrofázích protizánětlivou roli tím, že se zaměřuje na signální dráhu zprostředkovanou AKT1-. J Ginseng Res 2019;43:154-60.

99. Yang CS, Ko SR, Cho BG a kol. Ginsenosidový metabolit sloučenina K, nový agonista glukokortikoidního receptoru, indukuje toleranci k letálnímu šoku vyvolanému endotoxinem. J Cell Mol Med 2008;12:1739-53.

100. Chen J, Wu H, Wang Q, a kol. Ginsenosidový metabolit sloučenina K potlačuje aktivaci T-buněk prostřednictvím modulace transportu dendritických buněk a kostimulačních signálů, což vede ke zmírnění kolagenem indukované artritidy. J Pharmacol Exp Ther 2015;353:71-9.

101. Zhang M, Hu S, Tao J, et al. Ginsenosidová sloučenina-K inhibuje aktivitu B buněk indukcí endocytózy receptoru IgD-B buněk u myší s artritidou vyvolanou kolagenem. Inflammopharmacology 2019;27:845-56.

102. Wang R, Zhang M, Hu S, a kol. Ginsenosidový metabolit sloučenina-K reguluje funkci makrofágů prostřednictvím inhibice -arrestinu2. Biomed Pharmacother 2019;115:108909.

103. Liu KK, Wang QT, Yang SM a kol. Ginsenosidová sloučenina K potlačuje abnormální aktivaci T lymfocytů u myší s artritidou vyvolanou kolagenem. Acta Pharmacol Sin 2014;35:599-612.

104. Chen J, Wang Q, Wu H a kol. Ginsenosidový metabolit sloučenina K uplatňuje svou protizánětlivou aktivitu snížením regulace paměťových B buněk u artritidy vyvolané adjuvans. Pharm Biol 2016;54:1280-8.

105. Wang Y, Chen J, Luo X a kol. Ginsenosidový metabolit K má ochranný účinek na klouby tím, že interferuje s funkcí synoviocytů zprostředkovanou TNF a receptorem pro faktor nekrotizující nádory typu 2. Eur J Pharmacol 2016;771:48-55.

106. Chen J, Wu H, Wang Q a kol. Ginsenosidový metabolit k zmírňuje artritidu vyvolanou adjuvans potlačením aktivace T buněk. Zánět 2014;37:1608-15.

107. Wu H, Chen J, Wang Q, a kol. Ginsenosidový metabolit, sloučenina K, zmírňuje zánětlivé reakce u potkanů ​​s artritidou vyvolanou adjuvans. Immunopharmacol Immunotoxicol 2014;36:124-9.

108. Zhang J, Cao L, Wang H a kol. Ginsenosidy regulují PXR/NF-κB signalizaci a tlumí kolitidu vyvolanou dextransulfátem sodným. Drug Metab Dispos 2015;43:1181-9.

109. Li J, Zhong W, Wang W, a kol. Ginsenosidový metabolit sloučenina K podporuje obnovu kolitidy vyvolané dextransulfátem sodným a inhibuje zánětlivé reakce potlačením aktivace NF-KB. PLoS One 2014;9:e87810.

110. Fan H, Wang Y, Zhang X a kol. Ginsenosidová sloučenina K zlepšuje dermatitidu podobnou psoriáze vyvolanou imichimodem inhibicí exprese REG3A/RegIII v keratinocytech. Biochem Biophys Res Commun 2019;515:665-71.

111. Choi K, Kim M, Ryu J a kol. Ginsenosidy sloučenina K a Rh(2) inhibují aktivaci NF-kappaB a JNK drah v lidských astrogliálních buňkách indukovanou tumor nekrotizujícím faktorem alfa. Neurosci Lett 2007;421:37-41.

112.Yoon SH, Han EJ, Sung JH, et al. Antidiabetické účinky sloučeniny K versus metformin versus kombinovaná terapie sloučenina K-metformin u diabetických db/db myší. Biol Pharm Bull 2007;30:2196-200.

113. Gu J, Li W, Xiao D, a kol. Sloučenina K, konečný střevní metabolit ginsenosidů, zvyšuje sekreci inzulínu v MIN6 pankreatických buňkách upregulací GLUT2. Fitoterapie 2013;87:84-8.

114. Li W, Zhang M, Gu J a kol. Hypoglykemický účinek ginsenosidů protopanaxadiolového typu a sloučeniny K na myši s diabetem typu 2 indukovaný dietou s vysokým obsahem tuku v kombinaci se streptozotocinem prostřednictvím suprese jaterní glukoneogeneze. Fitoterapie 2012;83:192-8.

115. Jiang S, Ren D, Li J, a kol. Účinky sloučeniny K na hyperglykémii a inzulínovou rezistenci u potkanů ​​s diabetes mellitus 2. typu. Fitoterapie 2014; 95:58-64.

116. Wei S, Li W, Yu Y, a kol. Ginsenosidová sloučenina K potlačuje jaterní glukoneogenezi prostřednictvím aktivace adenosin-5'monofosfátkinázy: Studie in vitro a in vivo. Life Sci 2015;139:8-15.

117. Chen W, Wang J, Luo Y a kol. Ginsenosid Rb1 a sloučenina K zlepšují signalizaci inzulínu a inhibují aktivaci zánětu NLRP3 v tukové tkáni spojenou se stresem ER. J Ginseng Res 2016;40:351-8.

118. Huang YC, Lin CY, Huang SF, a kol. Účinek a mechanismus ginsenosidů CK a Rg1 na stimulaci vychytávání glukózy v adipocytech 3T3-L1. J Agric Food Chem 2010;58:6039-47.

119. Guan FY, Gu J, Li W, a kol. Sloučenina K chrání buňky pankreatických ostrůvků proti apoptóze prostřednictvím inhibice dráhy AMPK/JNK u diabetických myší typu 2 a buněk MIN6 -. Life Sci 2014;107:42-9.

120. Kim K, Park M, Lee YM a kol. Ginsenosidový metabolit sloučenina K stimuluje sekreci glukagonu podobného peptidu-1 v buňkách NCI-H716 prostřednictvím aktivace receptoru žlučových kyselin. Arch Pharm Res 2014;37:1193-200.

121.Song W, Wei L, Du Y, et al. Ochranný účinek sloučeniny K metabolitu ginsenosidu proti diabetické nefropatii inhibicí aktivace zánětu NLRP3 a signální dráhy NF-KB/p38 u diabetických myší s vysokým obsahem tuků/streptozotocinu. Int Immunopharmacol 2018;63:227-38.

122. Zong W, Zeng X, Chen S, a kol. Ginsenosidová sloučenina K zmírňuje kognitivní deficity u krys s vaskulární demencí snížením ukládání A. J Pharmacol Sci 2019;139:223-30.

123. Guo J, Chang L, Zhang X, a kol. Ginsenosidová sloučenina K podporuje clearance -amyloidního peptidu v primárních astrocytech prostřednictvím zesílení autofagie. Exp Ther Med 2014;8:1271-4.

124. Chen X, Li H, Yang Q, a kol. Ginsenosidová sloučenina K zmírňuje Alzheimerovu chorobu v buňkách HT22 úpravou energetického metabolismu. Mol Biol Rep 2019;46:5323-32.

125. Song W, Guo Y, Jiang S a kol. Antidepresivní účinky ginsenosidového metabolitu sloučeniny K, hodnocené testem behaviorálního zoufalství a modelem chronického nepředvídatelného mírného stresu. Neurochem Res 2018;43:1371-82.

126. Lee BH, Hwang SH, Choi SH a kol. Inhibiční účinky metabolitů ginsenosidu, sloučeniny K a protopanaxatriolu na iontové proudy zprostředkované receptorem GABAC. Korean J Physiol Pharmacol 2013;17:127-32.

127. Zeng X, Hu K, Chen L, et al. Účinky ginsenosidové sloučeniny K proti epilepsii posílením signální dráhy kyseliny -aminomáselné. Front Pharmacol 2018;9:1020.

128.Yamada N, Araki H, Yoshimura H. Identifikace složek podobných antidepresivům v kořeni ženšenu (Panax ginseng CA Meyer) pomocí stavu podobnému menopauze u myších samic: účast 5-HT2A receptorů. Psychopharmacology (Berl) 2011;216:589-99.

129.Shin KO, Seo CH, Cho HH a kol. Ginsenosidová sloučenina K inhibuje angiogenezi prostřednictvím regulace sfingosinkinázy-1 v endoteliálních buňkách lidské pupečníkové žíly. Arch Pharm Res 2014;37:1183-92.

130. Lee ES, Choi JS, Kim MS a kol. Ginsenosidový metabolit, sloučenina K, odlišně antagonizuje transport monocytů a endotelu vyvolaný faktorem nekrotizujícím nádory- -. Chem Biol Interact 2011;194:13-22.

131. Lu S, Luo Y, Zhou P a kol. Ginsenosidová sloučenina K chrání endoteliální buňky lidské pupečníkové žíly proti poškození způsobenému oxidovaným lipoproteinem o nízké hustotě prostřednictvím inhibice drah nukleárního faktoru-KB, p38 a JNK MAPK. J Ginseng Res 2019;43:95-104.

132. Park ES, Lee KP, Jung SH a kol. Sloučenina K, střevní metabolit ginsenosidů, inhibuje proliferaci a migraci VSMC indukovanou PDGF-BB prostřednictvím zástavy G1 a zmírňuje neointimální hyperplazii po arteriálním poranění. Ateroskleróza 2013;228:53-60.

133. Tsutsumi YM, Tsutsumi R, Mawatari K a kol. Sloučenina K, metabolit ginsenosidů, indukuje ochranu srdce zprostředkovanou oxidem dusnatým cestou Akt/PI3K. Life Sci 2011;88:725-9.

134. Li X, Huang Q, Wang M a kol. Sloučenina K inhibuje apoptózu zprostředkovanou autofagií prostřednictvím aktivace signální dráhy PI3K-Akt, čímž chrání před ischemickým/reperfuzním poškozením. Cell Physiol Biochem 2018;47:2589-601.

135. Lee CS, Bae IH, Han J, et al. Sloučenina K inhibuje expresi MMP- 1 prostřednictvím potlačení aktivace ERK závislé na c-Src v dermálních fibroblastech stimulovaných TNF- -. Exp Dermatol 2014;23:819-24.

136. Cai BX, Luo D, Lin XF a kol. Sloučenina K potlačuje apoptózu indukovanou ultrafialovým zářením indukcí opravy DNA v lidských keratinocytech. Arch Pharm Res 2008;31:1483-8.

137. He D, Sun J, Zhu X, et al. Sloučenina K zvyšuje hladinu prokolagenu typu I a snižuje aktivitu matricové metaloproteinázy-1 a hladinu ve fibroblastech ozářených ultrafialovým zářením A. J Formos Med Assoc 2011;110:153-60.

138. Kirtonia A, Sethi G, Garg M. Mnohostranná role reaktivních forem kyslíku v tumorigenezi. Cell Mol Life Sci 2020;77:4459-83.

139. Wang YS, Zhu H, Li H a kol. Ginsenosidová sloučenina K inhibuje nukleární faktor-kappa B cílením na annexin A2. J Ginseng Res 2019;43:452-9.

140. Kang KA, Kim YW, Kim SU a kol. Zastavení G1 fáze buněčného cyklu metabolitem ženšenu, sloučeninou K, v buňkách lidské monocytární leukémie U937. Arch Pharm Res 2005;28:685-90.

141. Han J, Wang Y, Cai E, a kol. Studium účinků a mechanismů ginsenosidové sloučeniny K na myelosupresi. J Agric Food Chem 2019;67:1402-8.

142.Boshtam M, Asgary S, Kouhpayeh S, et al. Aptamery proti pro- a protizánětlivým cytokinům: Přehled. Zánět 2017;40:340-9.

143. Liu Y, Perumalsamy H, Kang CH, a kol. Intracelulární syntéza nanočástic zlata pomocí Gluconacetobacter liquefaciens pro dodání peptidu CopA3 a ginsenosidu a protizánětlivý účinek na makrofágy aktivované lipopolysacharidy. Artif Cells Nanomed Biotechnol 2020;48:777-88.

144. Wang B, Dong J, Xu J a kol. Ginsenosid CK inhibuje obézní inzulínovou rezistenci aktivací PPAR, aby interferoval s aktivací makrofágů. Microb Pathog 2021;157:105002.

145. Wu CY, Hua KF, Hsu WH, a kol. IgA nefropatie těží z léčby sloučeninou K inhibicí zánětu NF-κB/NLRP3 a zesílením autofagie a SIRT1. J Immunol 2020;205:202-12.

146.Aboyans V. Představujeme pokyny ESC pro rok 2019 pro diabetes, prediabetes a CVD. Eur Heart J 2019; 40:3217-9.

147.Brubaker PL. Minireview: aktualizace biologie inkretinů: zaměření na glukagonu podobný peptid-1. Endokrinologie 2010;151:1984-9.

148. Mueller KD, Koscik RL, Du L, et al. Vlastní jména z připomenutí příběhu jsou spojována s beta-amyloidem u dospělých s kognitivním postižením, kterým hrozí Alzheimerova choroba. Cortex 2020;131:137-50.

149. Hou JG, Xue JJ, Lee MR a kol. Sloučenina K může zlepšit zhoršenou kognitivní funkci a hipokampální neurogenezi po chemoterapeutické léčbě. Biochem Biophys Res Commun 2013;436:104-9.

150. Wang H, Qu F, Xin T, a kol. Ginsenosidová sloučenina K podporuje proliferaci, migraci a diferenciaci Schwannových buněk prostřednictvím aktivace drah MEK/ERK1/2 a PI3K/AKT. Neurochem Res 2021;46:1400-9.

【Další informace:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:{0}}】