Sekvenování jednobuněčné RNA v moči u fokální segmentové glomerulosklerózy odhaluje zánětlivé projevy Nízkoosmolární vs. Iso-osmolární kontrastní média o riziku akutního poškození ledvin vyvolaného kontrastem: studie odpovídající skóre sklonu

ABSTRAKTNÍ

Objektivní

Mezi různými rizikovými faktory souvisejícími s akutním poškozením ledvin vyvolaným kontrastem (CI-AKI) se mezi charakteristikami samotných kontrastních látek (CM) objevuje důležitost osmolality a viskozity. Vysoká osmolalita CM (HOCM) je zastaralá a nízký osmotický tlak (LOCM) a izoosmotický tlak (IOCM) se používají především v klinických situacích, kde jsou výsledky studií o jejich vlivu na rozvoj CI-AKI rozporuplné. Hodnotili jsme souvislost mezi typem CM a rizikem CI-AKI.

Materiály a metody

Retrospektivní observační kohortová studie k analýze vlivu typu CM na rozvoj CI-AKI. Pomocí propensity skóre (PS) bylo spárováno 2 263 skupin LOCM a IOCM pro analýzu od 5 267 pacientů a splnilo kritéria pro zařazení mezi 12 742 pacienty, kteří podstoupili CAG mezi 1. lednem 2007 a 31. prosincem 2016. LOCM zahrnoval iopromid a iopamidol, IOCM jodixanol. CI-AKI, který byl primárním koncovým bodem, byl definován na základě kritérií globálních výsledků zlepšujících onemocnění ledvin do 48 hodin po expozici CM. Multivariabilní logistická regresní analýza byla použita v nespárovaných a shodných kohortách. Kromě toho byl v odpovídající kohortě také použit stratifikovaný model na klinicky důležitých proměnných, včetně vysokého Mehranova skóre (Větší nebo rovno 6).

Výsledek

Uživatelé LOCM vykázali zvýšený výskyt CI-AKI (11,7 procenta vs. 9,3 procenta; p=0.006), ale ztratila statistickou významnost po shodě PS (9,9 procenta vs. 9,5 procenta, p=0.725). V multivariabilních analýzách byl upravený poměr šancí pro CI-AKI ve skupině LOCM 1,059 [95procentní interval spolehlivosti (CI)=0,875–1,282; p=0,555] v neodpovídající kohortě a 0,987 (95% CI=0,803–1,214; p=0,901) ve shodné kohortě. Tyto výsledky byly také v souladu s vysoce rizikovou skupinou (s vysokým skóre podle Mehrana).

Závěry

Ačkoli se o roli typů CM ve vývoji CI-AKI diskutovalo, naše pozorování ukazuje, že výběr mezi LOCM a IOCM během CAG neovlivňuje výskyt CI-AKI.

Kliknutím sem zakoupíte doplněk Cistanche

Klíčová slova

kontrastní látky (CM), osmolalita, akutní poškození ledvin (AKI), onemocnění koronárních tepen, akutní poškození ledvin vyvolané kontrastem (CI-AKI) a shoda skóre sklonu.

ÚVOD

Akutní poškození ledvin vyvolané kontrastem (CI-AKI) je akutní poškození funkce ledvin po podání intravaskulárních jodových kontrastních látek (CM) bez jiných příčin. CI-AKI je třetí nejčastější příčinou nemocniční AKI (1) a souvisí se zvýšením mortality, dlouhodobou ztrátou funkce ledvin a potřebou renální substituční terapie (2, 3).

Riziko CI-AKI je ovlivněno faktory souvisejícími s pacientem a výkonem a nejdůležitějším faktorem CI-AKI je již existující poškození ledvin (4, 5). Mezi faktory souvisejícími s procedurou je jedním z ovlivnitelných rizikových faktorů charakteristika CM. Ačkoli patofyziologie CI-AKI nebyla plně pochopena, mnoho studií naznačovalo, že charakteristiky CM mohou hrát důležitou roli ve výskytu CIAKI (4, 6). Zejména z hlediska osmolality předchozí studie ukázaly, že vysokoosmolární CM (HOCM) je spojena se zvýšeným rizikem CI-AKI než nízkoosmolární CM (LOCM) (7). Od té doby se vyvinula izoosmolární CM (IOCM), která se vyznačuje izotonicitou s lidskou plazmou. Protože počáteční studie ukázaly, že IOCM má menší nefrotoxicitu než LOCM (8, 9), očekávalo se, že použití IOCM sníží výskyt CI-AKI. Jednalo se však o studie malého rozsahu a následné studie ukázaly odlišné výsledky. Neexistuje žádný konsenzus o tom, zda má LOCM větší nefrotoxicitu než IOCM, neexistuje o tom žádná rozsáhlá studie. Proto jsme analyzovali rozdíl mezi LOCM a IOCM ve vývoji CIAKI u pacientů, kteří podstoupili diagnostické nebo intervenční koronární katetrizační výkony.

Herba Cistanche

MATERIÁLY A METODY

1. Návrh studie a účastníci

Provedli jsme retrospektivní studii shodnou s propensity score (PS) v jediném centru, abychom analyzovali rozdíl mezi LOCM a IOCM ve vývoji CI-AKI. Všichni pacienti, kteří podstoupili koronarografii (CAG) nebo perkutánní koronární intervenci (PCI) mezi 1. lednem 2007 a 31. prosincem 2016, byli podrobeni screeningu způsobilosti pro studii. Celkový počet vyšetřených pacientů byl 12 742 a 7 475 pacientů bylo vyloučeno na základě následujících vylučovacích kritérií: (1) pacienti bez pre- a postprocedurálních laboratorních nálezů (n=6 141), (2) exponovaní pacienti na CM během 7 dnů před nebo 3 dny po zákroku (n=963), (3) pacienti na dialýze před vstupem do studie (n=301), (4) pacienti bez údajů o typu CM (n=70). Proto bylo do konečné analýzy zahrnuto 5 267 pacientů (obrázek 1).

Tato studie byla schválena Institutional Review Board of Gachon University Gil Medical Center (GCIRB2019-248). Protože tato studie nezahrnovala žádný další zásah do retrospektivní analýzy, IRB z Gachon University Gil Medical Center upustila od potřeby získat souhlas. Všechny metody byly provedeny podle příslušných pokynů a předpisů.

2. Kovarianty

Demografické, klinické a laboratorní údaje pacienta byly získány z elektronických zdravotních záznamů. Demografické údaje zahrnovaly věk, pohlaví, index tělesné hmotnosti (BMI), kouření, komorbidity [diabetes, hypertenze a městnavé srdeční selhání v anamnéze (CHF)] a léky na předpis [blokátory systému renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) [ inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACEi) nebo blokátory receptoru pro angiotenzin (ARB)], beta-blokátory, blokátory kalciových kanálů (CCB), diuretika a statiny]. Také jsme shromáždili klinické informace pacientů o ejekční frakci levé komory (LVEF), indexu hmoty levé komory (LVMI), krevním tlaku (BP) v době CAG, přítomnosti multicévního onemocnění a typu a množství použité kontrastní látky. . Hypertenze byla definována jako zdokumentovaný krevní tlak vyšší nebo rovný 140/90 mmHg nebo při užívání antihypertenzních léků. Anamnéza CHF nebo LVEF Méně než nebo rovné 40 procentům na echokardiografii bylo považováno za srdeční selhání.

Laboratorní údaje zahrnovaly hladiny kreatininu v séru před a po CAG nebo PCI, stejně jako hladiny hemoglobinu, albuminu, cholesterolu, triglyceridů, cholesterolu s vysokou hustotou (HDL) a cholesterolu s nízkou hustotou (LDL) při příjmu do nemocnice. Vypočítali jsme odhadovanou rychlost glomerulární filtrace (eGFR) pomocí rovnice spolupráce při epidemiologii chronického onemocnění ledvin (CKD-EPI). Chronické onemocnění ledvin (CKD) bylo definováno buď jako eGFR menší nebo rovna 60 ml/min/1,73 m2, proteinurie (definovaná jako stopová nebo větší pomocí měrky) nebo obojí alespoň ve 2 případech Větší nebo rovné 3 měsícům od sebe .

Mehran CI-AKI rizikové skóre bylo vypočteno pro každého pacienta z odpovídajících skóre pro 8 prognostických proměnných navržených v předchozí zprávě (10).

3. Koronární intervence a kontrastní média

Každý pacient dodržoval princip hydratace izotonickým fyziologickým roztokem po dobu 12 hodin před a po expozici CM a množství a rychlost byly upraveny klinikem podle tolerance pacienta. Každý pacient podstoupil CAG z arteriálního přístupu buď femorální nebo radiální arterie. Počet nemocných koronárních tepen byl kategorizován podle klasifikace American Heart Association. U významných stenotických koronárních lézí byla PCI provedena pomocí balónkového katétru nebo stentu.

Neiontový monomerní LOCM, konkrétně iopromid (774 mOsm/kg) nebo iopamidol (800 mOsm/kg), byl použit u 54,2 procenta z celkového počtu pacientů. Ostatní použili neiontový dimerní IOCM, jodixanol (290 mOsm/kg) pro koronární katetrizaci.

Cistanche tubulosa

4. Primární koncový bod

Primárním cílovým parametrem byla CI-AKI definovaná jako kritéria pro zlepšení globálního výsledku onemocnění ledvin (KDIGO), absolutní zvýšení hladiny kreatininu v séru větší nebo rovné 0,3 mg/dl nebo relativní zvýšení větší nebo rovné 50 procent od výchozí hladiny kreatininu do 48 hodin po expozici CM.

5. Statistická analýza

Vzhledem k tomu, že studie byla retrospektivní observační studií, použili jsme analýzu shody PS ke kontrole jakéhokoli potenciálního matoucího a výběrového zkreslení. Byl vytvořen multivariabilní model logistické regresní analýzy pro predikci pravděpodobnosti, že LOCM bude podáván pro dané kovariáty: věk; sex; BMI; diabetes; hypertenze; kouření; CHF; základní hladiny eGFR, hemoglobinu, albuminu, cholesterolu, triglyceridů, HDL cholesterolu a LDL cholesterolu; užívání blokátorů RAAS, beta-blokátorů, CCB, diuretik a statinů; LVEF; LVMI; krevní tlak; množství použitého CM; přítomnost onemocnění více cév; PCI; a Mehran skóre. Podle těchto kovariát byl pro každého pacienta vypočten PS. A použili jsme odvozené hodnoty PS k porovnání 2 263 uživatelů IOCM s uživateli LOCM v poměru 1:1 pomocí metody nejbližšího souseda s posuvným měřítkem (kaliper=0.1). Poté, co byly provedeny všechny shody PS, jsme provedli test rovnováhy ve výchozích kovariátech pomocí standardizovaného středního rozdílu, párového t-testu a McNemarových testů pro spojité proměnné a kategorické proměnné.

Všechny spojité a kategoriální proměnné byly vyjádřeny jako průměr ± standardní odchylka a absolutní počty s procenty. Před párováním PS byly spojité proměnné porovnány t-testem a kategorické proměnné byly porovnány χ2 testem. K určení nezávislých rizikových faktorů pro CI-AKI byla použita multivariabilní logistická regresní analýza v neshodné kohortě, resp. Ve shodné kohortě byl také použit model logistické regrese stratifikovaný na klinicky důležité proměnné, včetně vysokého Mehranova skóre (Větší nebo rovno 6). Všechny statistické analýzy byly provedeny pomocí softwaru R, verze 4.1.0 s balíčky (The Comprehensive R Archive Network: http://cran.r-project.org). Statistická významnost byla definována jako p < 0,05.

Extrakt z cistanche

DISKUSE

V této studii jsme hodnotili roli typů CM ve vývoji CI-AKI u pacientů, kteří podstoupili CAG nebo PCI. Pomocí PS párování jsme zjistili, že neexistuje žádný významný rozdíl ve výskytu CI-AKI mezi LOCM a IOCM (9,9 procenta vs. 9,5 procenta v tomto pořadí, p=0,725). Kromě toho, podle analýz podskupin, typy podávaných CM nezvyšovaly výskyt CI-AKI u pacientů, kteří měli rizikové faktory pro CI-AKI. Očekává se, že tato zjištění pomohou poskytnout užitečné informace pro výběr typů CM u pacientů s CAG.

CM, který byl původně používán, měl vysokou iontovost a osmolalitu. Způsobil mnoho nerenálních komplikací, jako je nauzea, zvracení a hypotenze (11). Kromě toho se mělo za to, že vysoká osmolalita a vnitřní chemotoxicita konvenčních iontových KM může souviset s jejich nefrotoxickými účinky (12). Z těchto důvodů se výzkumníci zaměřili na ionizaci a osmolalitu KM jako klíčové toxické vlastnosti a pokusili se vyvinout optimální KM ke snížení jejich chemotoxicity a také ke zlepšení diagnostické účinnosti (13). Po vyvinutí iontového a neiontového LOCM v 80. letech 20. století byl LOCM široce používán, protože osmotoxicita LOCM, jako je nauzea, zvracení, bolest v místě vpichu a hemodynamická nestabilita, byly ve srovnání s HOCM zlepšeny (13, 14). Barrett a Carlisle dále ve své metaanalýze zjistili, že LOCM má menší nefrotoxicitu než HOCM (7). Vzhledem k nadřazenosti LOCM byl HOCM zastaralý a byl nahrazen LOCM (14). Když byla vyvinuta IOCM, podle toku takového konceptu osmolality měli mnozí výzkumníci tendenci očekávat vynikající klinické výsledky u IOCM než u LOCM, pokud jde o nefrotoxicitu.

Je však sporné, že IOCM má nižší nefrotoxicitu než LOCM. V rané randomizované kontrolované studii známé jako studie NEPHRIC Aspelin et al. (8) zjistili, že skupina IOCM vedla k menšímu zvýšení sérového kreatininu a byla u vysoce rizikových pacientů s CKD a diabetem méně pravděpodobný rozvoj CI-AKI než ve skupině LOCM. Ve studii RECOVER Jo et al. (15) porovnávali nefrotoxicitu IOCM s ioxaglátem, což je iontový dimerní LOCM u 275 pacientů s CKD (clearance kreatininu menší nebo rovna 60 ml/min), kteří podstoupili CAG s nebo bez PCI. V této studii byla IOCM spojena s nižší incidencí CI-AKI ve srovnání s LOCM. Ve studii CARE (16) se však míra CI-AKI významně nelišila mezi podáním IOCM a LOCM u 414 pacientů s eGFR 20–59 ml/min.

Naše pozorování jsou v souladu se zjištěními studie CARE a liší se od výsledků studie NEPHRIC a studie RECOVER. Tato nesrovnalost musí vzít v úvahu ostatní LOCM použité v každé studii. Ve studii NEPHRIC byl iohexol zařazen do skupiny LOCM, zatímco ioxaglát byl zařazen do skupiny LOCM ve studii RECOVER. Ve studii CARE, stejně jako v naší studii, byl iopamidol zařazen do skupiny LOCM.

Kapsle Cistanche

Rozdílné výsledky od typu LOCM lze nalézt prostřednictvím některých metaanalytických studií. Metaanalýza McCullougha a kol. (17) prokázali, že IOCM má menší nefrotoxicitu ve srovnání s LOCM, zejména u pacientů s CKD a diabetem. Ve shromážděných údajích o pacientech byly iohexol a ioxaglát podávány 87 procentům z 1 345 pacientů, kterým byla podávána LOCM, a iopamidol a iopromid byly podávány 13 procentům skupiny LOCM. Další metaanalýza Heinricha et al. (18) zjistili, že riziko CI-AKI se významně nesnížilo při použití IOCM ve srovnání s neiontovým LOCM kromě iohexolu. Navíc metaanalýza provedená Zhangem et al. (19) analyzovali 8 randomizovaných kontrolovaných studií a prokázali, že jodixanol byl spojen s nesignifikantně nižším rizikem CI-AKI a významně nižším rizikem kardiovaskulárních nežádoucích příhod ve srovnání s iopamidolem. Na druhou stranu, když bylo 11 studií s použitím iohexolu analyzováno samostatně, IOCM (iodixanol) v této studii souvisel s nižší nefrotoxicitou než iohexol. Navíc studie Reeda a spol. (20) rovněž potvrdil tyto výsledky. Ukázali, že použití iohexolu a ioxaglátu pravděpodobněji zvýší riziko CI-AKI než jiné LOCM a také IOCM.

Podle výsledku těchto metaanalytických studií se zdá, že mezi typy LOCM byly rozdíly. Zejména ve studiích, které přiřadily iohexol a ioxaglát k LOCM, bývají klinické výsledky horší než výsledky IOCM, takže další studie o těchto CM pomohou získat více informací. Ačkoli metaanalýza Eng et al. (21) dospěli k závěru, že mezi typy LOCM nebyly žádné rozdíly v riziku CI-AKI, počet studií a celková velikost vzorku shromážděných pacientů byla malá a síla důkazů byla nízká. Jedním z možných vysvětlení různé nefrotoxicity mezi LOCM jsou jeho různé chemické vlastnosti. Ioxaglát je jediný iontový dimerní LOCM a iohexol má podobnou viskozitu ve srovnání s IOCM (14, 22). Iopamidol a iopromid mají nižší viskozitu než IOCM (22). Podle některých studií na zvířatech byla vyšší viskozita CM spojena se zvýšenou viskozitou moči, zvýšenou GFR a pomalejší eliminací CM z ledvin (23, 24). Tyto studie na zvířatech ukázaly, že iohexol by mohl být spojen s větší nefrotoxicitou než jiné LOCM a proč jiné LOCM s nižší viskozitou než IOCM nejsou spojeny s vyšším rizikem CI-AKI. Nicméně, pokud jde o ioxaglát a iohexol, nebyli jsme schopni určit, zda tyto LOCM zvyšují riziko CI-AKI ve srovnání s IOCM nebo jinými LOCM, protože ve studii byly použity iopromid a iopamidol. Proto musíme získat další informace dalším studiem.

V předchozích studiích zahrnovaly rizikové faktory CI-AKI již existující CKD, diabetes, vysoký objem CM, opakované podání CM do 72 h, pokročilý věk, anémii, užívání blokátorů RAAS, dehydrataci a klinický obraz pacienta (4 , 25–27). V této studii multivariabilní logistická regresní analýza v odpovídajících kohortách ukázala, že rizikové faktory CI-AKI jsou v souladu s předchozími studiemi.

CKD je jedním z nejsilnějších rizikových faktorů pro CI-AKI (28) a výskyt CI-AKI se zvýšil z méně než 2 procent u pacientů s normální funkcí ledvin na 50 procent nebo více u pacientů s pokročilým onemocněním ledvin (29). Z tohoto důvodu bylo provedeno mnoho předchozích studií na pacientech s CKD. V této studii byla míra CI-AKI u pacientů s CKD 13,6 procenta v odpovídající kohortové skupině. V analýze podskupin naše pozorování ukázala, že neexistuje žádný významný rozdíl mezi typy CM mezi pacienty s CKD nebo bez CK.

Studie měla určitá omezení. Za prvé, tato studie byla spíše observační studií v jediném centru než randomizovanou kontrolovanou studií. Přestože se používá párování PS k minimalizaci rozdílu v základních charakteristikách mezi dvěma studijními skupinami, neměřené kovariáty, jako je klinický obraz, včetně symptomatické nebo stabilní anginy pectoris, nestabilní anginy pectoris a infarktu myokardu bez ST elevace (NSTEMI) nebo STEMI, mohou ovlivnit výsledky. Za druhé, pacienti do studie byli zahrnuti bez ohledu na jejich rizikové faktory na rozdíl od většiny randomizovaných kontrolovaných studií, které zahrnovaly vysoce rizikové pacienty. Vezmeme-li v úvahu, že výskyt CI-AKI u pacientů s normální funkcí ledvin byl pod 2 procenty, účinek typů CM může být pravděpodobně podhodnocen. Za třetí, již existující AKI může být zahrnut na začátku pozorování, protože výskyt AKI byl odhadnut na základě sérového kreatininu v době přijetí pro CAG. Navzdory těmto omezením je naše studie jedinou velkou observační kohortovou studií využívající párování PS, která poskytuje důkaz, že neexistoval žádný významný rozdíl ve výskytu CI-AKI mezi LOCM a IOCM.

Cistanche pilulky

ZÁVĚR

Závěrem lze říci, že ačkoli se o roli typů CM ve vývoji CI-AKI diskutovalo, naše pozorování ukazuje, že výběr mezi LOCM a IOCM během CAG neovlivňuje výskyt CI-AKI. Očekává se, že tato zjištění pomohou poskytnout užitečné informace pro výběr typů CM u pacientů s CAG.

REFERENCE

1. Nash K, Hafeez A, Hou S. Renální insuficience získaná v nemocnici. Am J Kidney Dis. (2002) 39:930–6. doi: 10.1053/ajkd.2002.32766

2. McCullough PA, Wolyn R, Rocher LL, Levin RN, O'Neill WW. Akutní selhání ledvin po koronární intervenci: incidence, rizikové faktory a vztah k mortalitě. Am J Med. (1997) 103:368-75. doi 10.1016/S0002-9343(97)00150-2

3. Gupta R, Gurm HS, Bhatt DL, Chew DP, Ellis SG. Renální selhání po perkutánní koronární intervenci je spojeno s vysokou mortalitou. Catetr Cardiovasc Interv. (2005) 64:442–8. doi 10.1002/ccd.20316

4. Mehran R, Dangas GD, Weisbord SD. Akutní poškození ledvin související s kontrastem. N Engl J Med. (2019) 380:2146–55. doi: 10.1056/NEJMra1805256

5. Mehran R, Nikolsky E. Nefropatie vyvolaná kontrastem: definice, epidemiologie a rizikoví pacienti. Kidney Int Suppl. (2006) 69:S11–5. doi: 10.1038/sj.ki.5000368

6. Seeliger E, Sendeski M, Rihal CS, Persson PB. Poškození ledvin vyvolané kontrastem: mechanismy, rizikové faktory a prevence. Eur Heart J. (2012) 33:2007– 15. doi: 10.1093/eurheartj/ehr494

7. Barrett BJ, Carlisle EJ. Metaanalýza relativní nefrotoxicity jodovaných kontrastních látek s vysokou a nízkou osmolalitou. Radiologie. (1993) 188:171– 8. doi: 10.1148/radiologie.188.1.8511292

8. Aspelin P, Aubry P, Fransson SG, Strasser R, Willenbrock R, Berg KJ. Nefrotoxické účinky u vysoce rizikových pacientů podstupujících angiografii. N Engl J Med. (2003) 348:491-9. doi: 10.1056/NEJMoa021833

9. Chalmers N, Jackson RW. Srovnání jodixanolu a iohexolu při poškození ledvin. Br J Radiol. (1999) 72:701-3. doi 10.1259/bj.72.859.10624328

10. Mehran R, Aymong ED, Nikolsky E, Lasic Z, Iakovou I, Fahy M, et al. Jednoduché rizikové skóre pro predikci kontrastem indukované nefropatie po perkutánní koronární intervenci: vývoj a počáteční ověření. J Am Coll Cardiol. (2004) 44:1393-9. doi: 10.1016/S0735-1097(04)01445-7

11. Krause D, Marycz D, Ziada KM. Nerenální komplikace kontrastních látek. Interv Cardiol Clin. (2020) 9:311–9. doi 10.1016/j.iccl.2020.02.002

12. Dawson P. Nefrotoxicita kontrastní látky. Hodnocení Br J Radiol. (1985) 58:121-4. doi: 10,1259/0007-1285-58-686-121

13. McClennan BL. Vzpomínková přednáška Prestona M. Hickeye Iontové a neiontové jodované kontrastní látky: evoluce a strategie použití. AJR Am J Roentgenol. (1990) 155:225-33. doi 10.2214/ajr.155.2.2115244

14. Solomon R. Kontrastní látky: existují rozdíly v nefrotoxicitě mezi kontrastními látkami? Biomed Res Int. (2014) 2014:934947. doi: 10.1155/2014/934947

15. Jo SH, Youn TJ, Koo BK, Park JS, Kang HJ, Cho YS a kol. Hodnocení renální toxicity a srovnání mezi visipaque (iodixanol) a hexabrix (ioxaglát) u pacientů s renální insuficiencí podstupujících koronarografii: studie RECOVER: randomizovaná kontrolovaná studie. J Am Coll Cardiol. (2006) 48:924–30. doi 10.1016/j.jacc.20 06.06.047

16. Solomon RJ, Natarajan MK, Doucet S, Sharma SK, Staniloae CS, Katholi RE a kol. Studie Cardiac Angiography in Renally Impaired Pacienti (CARE): randomizovaná dvojitě zaslepená studie kontrastem indukované nefropatie u pacientů s chronickým onemocněním ledvin. Oběh. (2007) 115:3189-96. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 106,671644

17. McCullough PA, Bertrand ME, Brinker JA, Stacul F. Metaanalýza renální bezpečnosti osmolárního jodixanolu ve srovnání s nízkoosmolárními kontrastními látkami. J Am Coll Cardiol. (2006) 48:692–9. doi 10.1016/j.jacc.2006.02.073

18. Heinrich MC, Haberle L, Muller V, Bautz W, Uder M. Nefrotoxicita iso-osmolárního jodixanolu ve srovnání s neiontovými nízkoosmolárními kontrastními látkami: metaanalýza randomizovaných kontrolovaných studií. Radiologie. (2009) 250:68– 86. doi: 10.1148/Radiol.2501080833

19. Zhang J, Jiang Y, Rui Q, Chen M, Zhang N, Yang H a kol. Jodixanol versus iopromid u pacientů s renální insuficiencí podstupujících koronarografii s nebo bez PCI. Medicína (Baltimore). (2018) 97:e0617. doi: 10.1097/MD.0000000000010617

20. Reed M, Meier P, Tamhane UU, Welch KB, Moscucci M, Gurm HS. Relativní renální bezpečnost jodixanolu ve srovnání s nízkoosmolárními kontrastními látkami: metaanalýza randomizovaných kontrolovaných studií. JACC Cardiovasc Interv. (2009) 2:645–54. doi 10.1016/j.jcin.2009.05.002

21. Eng J, Wilson RF, Subramaniam RM, Zhang A, Suarez-Cuervo C, Turban S, et al. Srovnávací účinek typu kontrastní látky na výskyt kontrastem indukované nefropatie: systematický přehled a metaanalýza. Ann Intern Med. (2016) 164:417–24. doi: 10,7326/M15-1402

22. Gerk U, Mrowietz C. Viskozita radiografických kontrastních látek. Clin Hemoreol Microcirc. (2013) 55:469–72. doi: 10,3233/ CH-131783

23. Seeliger E, Becker K, Ladwig M, Wronski T, Persson PB, Flemming B. Až 50-násobné zvýšení viskozity moči s izoosmolárními kontrastními látkami u potkanů. Radiologie. (2010) 256:406–14. doi 10.1148/Radiol. 10091485

24. Jost G, Pietsch H, Lengsfeld P, Hutter J, Sieber MA. Vliv viskozity a osmolality jodových kontrastních látek na renální eliminaci. Invest Radiol. (2010) 45:255–61. doi: 10.1097/RLI.0b013e3181d4a036

25. Chandiramani R, Cao D, Nicolas J, Mehran R. Akutní poškození ledvin vyvolané kontrastem. Cardiovasc Interv Ther. (2020) 35:209–17. doi: 10.1007/s12928-020-00660-8

26. Pistolesi V, Regolisti G, Morabito S, Gandolfini I, Corrado S, Piotti G, et al. Akutní poškození ledvin vyvolané kontrastním médiem: narativní přehled. J Nephrol. (2018) 31:797–812. doi: 10.1007/s40620-018-0498-r

27. Rim MY, Ro H, Kang WC, Kim AJ, Park H, Chang JH, et al. Účinek blokády renin-angiotenzin-aldosteronového systému na kontrastem indukované akutní poškození ledvin: studie s odpovídajícím sklonem. Am J Kidney Dis. (2012) 60:576– 82. doi 10.1053/j.ajkd.2012.04.017

28. McCullough PA, Adam A, Becker ČR, Davidson C, Lameire N, Stacul F, et al. Predikce rizika kontrastem indukované nefropatie. Am J Cardiol. (2006) 98:27K-36K. doi: 10.1016/j.amjcard.2006.01.022

29. Thomsen HS, Morcos SK, Barrett BJ. Nefropatie vyvolaná kontrastem: kolo se otočilo o 360 stupňů. Acta Radiol. (2008) 49:646– 57. doi: 10.1080/02841850801995413

Taeho Lee1, Won Ki Kim1, Ae Jin Kim1,2, Han Ro1,2, Jae Hyun Chang1,2, Hyun Hee Lee1,2, Wookyung Chung1,2 a Ji Yong Jung1,2

1 Division of Nefrology, Department of Internal Medicine, Gachon University Gil Medical Center, Incheon, Jižní Korea,

2 Divize nefrologie, Ústav interního lékařství, College of Medicine, Univerzita Gachon, Incheon, Jižní Korea