Odstranění ucpání účinků trombektomického systému Angiojet® na funkci ledvin: kazuistika

Pro více informací Kontakt:tina.xiang@wecistanche.com

Abstraktní

Pozadí: AngioJetje stále častěji používaná metoda perkutánní mechanické trombektomie pro léčbu pacientů s arteriálními a žilními trombózami. Bylo prokázáno, že přípravek AngioJethas univerzálně způsobuje intravaskulární hemolýzu. Uvádíme případ 29-letého pacienta, který podstoupil trombektomii AngioJet a po výkonu se vyvinulo stadium 3Akutní poškození ledvin(AKl.) vyžadující renální substituční terapii (RRT), sekundární k intravaskulární hemolýze. Naším cílem je prozkoumat mechanismus a potenciální rizikové faktory spojené s rozvojem AKl u těchto pacientů a navrhnout kroky k optimalizaci léčby pacientů.

Prezentace případu: 29-letý běloch, u kterého se po trombektomii AngioJet pro uzavřený stent femorální žíly vyvinula AKl 3. fáze vyžadující RRT. Moč a laboratorní vyšetření prokázaly intravaskulární hemolýzu, která byla pravděpodobnou příčinou AKI. Po krátké době RRT se zcela zotavilfunkce ledvin.

Závěry: AK je stále více uznávanou komplikací po trombektomii AngioJet, ale v klinické praxi zůstává nedoceněná. AKI je výsledkem intravaskulární hemolýzy způsobené přístrojem. RRT vyžaduje až 13 procent pacientů, ale celková krátkodobá prognóza je dobrá. Předprocedurální rizikové faktory pro rozvoj AKl zahrnují nedávný velký chirurgický výkon. Bikarbonát sodný by měl být podáván těm, kteří se vyvíjejípoškození ledvin. Renální biopsie je vysoce riziková a nepřispívá k léčbě. Zvýšená informovanost a ostražitost klinického lékaře po proceduře AKI může umožnit včasné rozpoznání a doporučení nefrologických služeb pro pokračující léčbu.
Klíčová slova: Akutní poškození ledvin, Hemolýza, Hluboké žilní trombózy, Arteriální trombózy, Angiojet

Kliknutím sem získáte další informace

Pozadí

Arteriální a hluboké žilní trombózy (DVT) jsou běžné a mohou způsobit významnou morbiditu a mortalitu. Základem léčby je nejčastěji podávání antiagregačních nebo antikoagulačních léků. Pro větší zátěžové sraženiny jsou však k dispozici invazivnější možnosti léčby, aby se snížilo související riziko komplikací, včetně embolizace sraženiny a posttrombotického syndromu (PTS). Tradiční metody odstraňování sraženiny pomocí katétrově řízené trombolýzy (CDT) jsou nyní nahrazovány zařízeními pro perkutánní mechanickou trombektomii (PMT), jako je zařízení pro hemolytickou trombektomii AngioJet (Pos-sis Medical, Minneapolis, Minnesota, USA) (dále AngioJet ) Jedná se o stále častěji používanou formu endovaskulární léčby arteriálních i hlubokých žilních trombóz vzhledem k souvisejícímu zkrácení doby léčby, příjmu na intenzivní péči a celkové délky hospitalizace ve srovnání s technikami CDT [1,2].

Angiojet· využívá několik vysokotlakých trysek fyziologického roztoku, které způsobují fragmentaci cílených sraženin, přičemž současně dodávají trombolytické činidlo do sraženiny. Trysky vytvářejí Venturiho efekt, který umožňuje odsávání zbytků sraženiny a zabraňuje embolizaci sraženiny[3]. Mechanismus účinku, i když je účinný, způsobuje významnou hemolýzu a rutinně vede k postprocedurální hemoglobinurii. To zase může způsobitakutní poškození ledvin(AKI), která, i když stále více uznávaná komplikace Angiojetrems, zůstává v klinické praxi nedoceněná. V literatuře bylo hlášeno pět předchozích případů AKI po Angiojet, z nichž jeden byl u dítěte [4-8]. Uvádíme případ 29-letého muže, u kterého se vyvinula závažná fáze 3 AKI [9] vyžadující renální substituční terapii (RRT) po trombektomii uzavřeného stentu ilické žíly AngioJet. Naším cílem je rozšířit možné rizikové faktory pro rozvoj AKI u pacientů užívajících AngioJet“ a navrhnout kroky, které by mohly být podniknuty k optimalizaci léčby těchto pacientů.

Prezentace případu

29-letý běloch se známou symptomatickou žilní malformací levého boku (VM) (obr. 1) byl přijat s 2-denní anamnézou bolesti levé nohy, otoku a změny barvy sekundární k hluboké žilní trombóze . V anamnéze nebyla žádná bolest na hrudi, dušnost nebo bušení srdce. Před rokem podstoupil stentování levé společné kyčelní žíly pro netrombotické léze ilické žíly, aby přesměroval venózní návrat pryč z VM. Vzhledem k tomu, že po tomto postupu zůstal symptomatický, byla tři týdny před touto prezentací provedena elektivní chirurgická excize a připojení hlavní podávací cévy k VM. Krvácení v době této operace vedlo k zastavení Apixabanu, který předtím užíval. V minulosti neměl žádnou jinou anamnézu, včetně žádné známé anamnézy poruchy funkce ledvin, ani žádnou rodinnou anamnézunemoc ledvin. V době prezentace bylo kardiorespirační vyšetření bezvýznamné. Vyšetření břicha odhalilo pevnou, hmatnou hmotu v levé břišní stěně, odpovídající známé VM. Levá horní část nohy byla oteklá se skvrnitostí kůže, ale jinak měkká a necitlivá a periferní pulzy byly neporušené. V době prezentace bylo zahájeno podávání 7500 jednotek nízkomolekulárního heparinu (LMWH) dvakrát denně. Po CT venografii (obr.1) a duplexní ultrasonografii, která identifikovala uzavřený žilní stent, byla cévně chirurgickým týmem provedena v celkové anestezii Angiojet trombektomie a venoplastika (obr.2). Předoperační markery srážení byly všechny v normálních mezích (INR 1,1, APTR 1,1). Intraoperačně bylo podáno 8 000 jednotek nefrakcionovaného heparinu a následně 15 000 jednotek LMWH jednu hodinu po výkonu. Bylo dosaženo úspěšné rekanalizace trombózovaného stentu. V pooperačním období se u něj rozvinula bradykardie a zvracení a byl léčen antiemetiky a intravenózními tekutinami. Zvracení ustoupilo po 36 hodinách. Po celou dobu zůstal hemodynamicky stabilní. Po chirurgickém zákroku byla zahájena kontinuální intravenózní infuze heparinu, aby se zabránilo opětovnému uzavření stentu.

Bylo zaznamenáno, že jeho renální funkce klesla ihned po ukončení léčby, z výchozí hodnoty sérového kreatininu 77 μmol/l na 168 umol/l (obr. 3). Pacientka vylučovala tmavě červenou moč, která byla pozitivní na krev. Renální funkce dále klesala během následujících 48 hodin (obr. 3). Laboratorní vyšetření prokázala, že sérová laktátdehydrogenáza (LDH) je zvýšena při 1148 U/l a hladina haptoglobinu nízká při 0,3 g/l, hemoglobin po zákroku klesl ze 145 na 86 g/l( Stůl 1). Přímý antiglobulinový test byl negativní. Krevní testy provedené před výkonem a do 72 hodin po výkonu jsou uvedeny v tabulce 1. Akutní renální screeningové krevní testy a virologie byly všechny negativní. Ultrazvuk ledvin a močových cest prokázal normální velikost (vpravo 12,5 cm, vlevo 11,9 cm), bez překážekledvinybilaterálně, s difuzním zvýšením renální echogenity a ztrátou kortikomedulární diferenciace. Mimochodem, slezina se zvětšila na 13 cm. Duplexní ultrazvuk potvrdil zřetelnou renální vaskulaturu a dobrou perfuzi obou ledvin.

Pacient byl přeložen na renální oddělení 72 h po výkonu pro pokračující pokles vfunkce ledvina pokles výdeje moči (obr. 2). Zpočátku mu byly podávány intravenózní roztoky 1,26 procenta hydrogenuhličitanu sodného a 0,9 procenta chloridu sodného, ​​aby se udržela pozitivní rovnováha tekutin. Výdej moči však nadále klesal a začaly se u něj objevovat známky přetížení tekutinami. Po dalších 48 hodinách byla zahájena intermitentní hemodialýza (HD) přes pravou vnitřní jugulární žílu. Celkem byla dokončena čtyři sezení HD (obr. 3). Následně začal vykazovat známky obnovy ledvin s polyurií, vylučoval přes 3 litry čisté moči denně. Bylo přijato rozhodnutí neprovádět biopsii ledvin s ohledem na vysoké riziko krvácení při současné infuzi heparinu. Byl propuštěn s klesajícím kreatininem a jednou nasazen warfarinem. V době psaní tohoto článku se renální funkce pacienta zlepšila téměř na výchozí hodnotu se sérovým kreatininem 90 μmol/l (obr. 3).

Diskuse a závěry

Hemolýza je dobře zdokumentovanou příčinou AKI u mnoha stavů, včetně autoimunitní hemolýzy, paroxysmální noční hemoglobinurie a hemolýzy sekundární k protetickým srdečním chlopním [10]. Již dříve bylo prokázáno, že AngioJet® univerzálně vede k postprocedurální velké hematurii po intravaskulární hemolýze způsobené vysokotlakými solnými tryskami [1]. Kromě toho došlo také k předchozím případům AKI sekundárním po intravaskulární hemolýze vyvolané AngioJet--

bylo nahlášeno [4-8]. Výskyt hemolýzy v prezentovaném případě, o čemž svědčí průchod tmavě červené moči po výkonu, pokles hemoglobinu a haptoglobinu a vzestup LDH v séru byl očekávaným důsledkem výkonu. Vzhledem k nízkému věku pacientky a absenci dalších rizikových faktorů se nepředpokládalo zhoršení renálních funkcí do bodu vyžadujícího RRT (obr. 3). Pacient měl intraoperativně malý objem kontrastní látky a pooperačně významné zvracení, obojí mohlo přispět k AKI. Závažnost AKI s nutností RRT, navzdory agresivní náhradě tekutin, naznačuje, že příčinou zhoršení renálních funkcí byla pravděpodobně hemolýza, jak bylo dříve popsáno.

Předchozí zprávy prokázaly zvýšené riziko komplikací po nativní renální biopsii u hospitalizovaných pacientů, u kterých se rozvine AKI, ve srovnání s ambulantními pacienty [12]. Vzhledem k tomu a souběžné infuzi heparinu byla u našeho pacienta zahájena léčba po AngioJetu a bylo rozhodnuto neprovádět biopsii ledvin, aby se dále vyšetřovala příčina AKI. Mělo se za to, že existují dostatečné důkazy o hemolýze (jak již bylo diskutováno dříve) jako příčině AKI a že biopsie by jen málo přispěla k dalšímu řízení. Jedna předchozí studie uvádí nálezy renální biopsie u pacienta, u kterého se vyvinul AKI po stupni AngioJet. Tato studie uvádí nálezy včetně akutního tubulárního poranění, úlomků červených krvinek v tubulech,

a tubulární epiteliální buňky a podocyty barvené na feritin a hemo-oxygenázu-1 (HO-1)[7]. Tato zjištění podporují četné studie, které naznačují, že mechanismus AKI po hemolýze pravděpodobně souvisí s komplexní souhrou cytotoxických zánětlivých mediátorů, aktivovaných v reakci na zvýšenou zátěž železem a hemoproteinem z lyžovaných červených krvinek. Filtrované hemoproteiny indukují uvolňování feritinu a HO-1, které chrání před oxidačním stresem vychytáváním volného hemu a železa. Když jsou však tyto ochranné mechanismy přemoženy, hem a železo mohou mít přímé toxické účinky na glomeruly a tubulární buňky, což vede k renální dysfunkci [13].

Registr „Periferní použití AngioJet Rheolytická trombotomie s různými délkami katétru“ (PEARL) pouze stručně zmiňuje spojení mezi AngioJet“ a vývojem AKI. PEARL se nevyjádřil k incidenci AKI nevyžadující RRT a citoval, že 5 % pacientů vyžadovalo RRT 12 měsíců po výkonu. Nerozšířili však indikaci RRT, ani vyřešení a prevenci AKI v této skupině [14].Následné studie uváděly riziko AKI spojené s AngioJet9. Morrow et al. pozorovali výskyt AKI u pacientů s arteriální a žilní trombózou, kteří podstoupili PMT s Angio-Jet. Zjistili, že výskyt renální dysfunkce je významně vyšší ve skupině PMT ve srovnání s kontrolami CDT, 21 procent a {{8 }} procenta (p=0,033). Žádný z pacientů s PMT však nevyžadoval RRT [15]. Podobně Escobar et al. zjistili, že AngioJet je nezávislý rizikový faktor pro rozvoj AKI (pravděpodobnost poměr 8,22, p{{14 }}.004)[16]. Shen a kol. také zaznamenali významně zvýšené riziko AKI u pacientů podstupujících AngioJet pro iliofemorální DVT ve srovnání s CDT, 22,8 procenta a 9,2 procenta (p=0,013), v tomto pořadí. Kromě toho prokázali velkou operaci během 3 měsíců před vaskulární intervencí, která je rizikovým faktorem pro rozvoj AKI po podání AngioJet ~ (poměr šancí 8,51, p<0.01)[11]. our="" patient="" underwent="" excision-and-tie="" of="" the="" vm="" within="" 3="" months="" prior="" to="" angiojet,="" potentially="" placing="" him="">

zvýšené riziko rozvoje AKI. Kromě velké operace provedené do 3 měsíců po cévní intervenci [11] žádná ze studií neidentifikovala žádné předprocedurální rizikové faktory pro rozvoj AKI, včetně tradičních rizikových faktorů pro AKI. Oba Escobar a spol. a Shen et al. uvedli 2 pacienty vyžadující období RRT, 11 procent a 13 procent [ll, 16].

Uvedený případ se jeví typický ve srovnání s jinými hlášenými případy významného AKI po Angio-Jet[4-8]. U našeho pacienta se vyvinula AKI ihned po výkonu s přidruženou hematurií a známkami hemolýzy, a to i přes agresivní intravenózní rehydrataci. Po krátkém období HD bylo prokázáno zotavení ledvin se zvýšeným výdejem moči a zlepšením sérového kreatininu (obr. 3). Zůstává nejasné, zda přítomnost VM přispěla k rozvoji AKI u našich pacientů. Přítomnost VM znamenala, že byla přítomna větší zátěž trombem, což by zase vyžadovalo delší proceduru k odstranění. Je možné, že zvýšená sraženina umožnila vyšší stupeň hemolýzy, a tedy zvýšené riziko AKI u tohoto pacienta. Prevence a léčba AKI spojené s hemolýzou je oblast, která zůstává předmětem zkoumání. Existují určité důkazy, které naznačují, že použití hydrogenuhličitanu sodného může být prospěšné díky účinku alkalizace, snížení tvorby volných radikálů a zmírnění účinků oxidačního stresu na renální tubuly [13] (tabulka 2). U některých jedinců jsou však tato konzervativní opatření neúspěšná a potřeba RRT může být nevyhnutelná. Včasné odeslání na nefrologické služby umožňuje poradit ohledně tekutinové resuscitace a zahájení RRT, případně bez nutnosti přijetí na jednotku intenzivní péče. Tento případ, spolu s předchozími zprávami, by naznačoval, že krátkodobá prognóza u pacientů, u kterých se rozvine AKI po podání AngioJet, je dobrá, s dobrou obnovou renálních funkcí u většiny. K určení potenciálních dlouhodobých důsledků AKI po AngioJetu jsou však zapotřebí další studie, včetně dlouhodobého rizika potřeby RRT.

AKI je stále častěji hlášenou komplikací po trombektomii AngioJet, ale v každodenní klinické praxi zůstává nedoceněná. AKI může být závažná a až ve 13 procentech případů vyžaduje RRT, ale krátkodobé výsledky jsou dobré. Rutinní rizikové faktory pro rozvoj AKI u nemocničních pacientů není spojen s AngioJet³. Podstoupení velkého chirurgického zákroku do 3 měsíců od Angio-Jet9 je jediným předprocedurálním rizikovým faktorem, o kterém se uvádí, že je spojen s rozvojem AKI. Použití CDT oproti AngioJet· proto může vyžadovat zvážit u těchto potenciálně rizikových pacientů. Opatření k prevenci AKI po hemolýze zůstávají předmětem zkoumání, nicméně podávání hydrogenuhličitanu sodného může být prospěšné. Provedení renální biopsie k vyšetření těchto pacientů je vysoce rizikové a domníváme se, že nenabízí žádné klinický přínos. Kliničtí lékaři by si měli být vědomi rizika AKI spojeného s trombektomií AngioJet, aby umožnili vhodné poradenství a souhlas t pre-procedura;post-procedurální bdělost pro zhoršení renálních funkcí; a včasné doporučení k nefrologickým službám v případě rozvoje AKI (tabulka 2).

Zkratky

AKI: Akutní poškození ledvin;
CDT: katétrově řízená trombolýza;
DVT: hluboké žilní trombózy; HD: hemodialýza;
LDH: laktátdehydrogenáza;
LMWH: nízkomolekulární heparin;
PEARL: Periferní použití reolytické trombektomie AngioJet s různými délkami katetru;
PTS: Posttrombotický syndrom; RRT: Renální substituční terapie; VM: Venózní malformace.

Reference

1. Garcia MJ a kol. Endovaskulární léčba hluboké žilní trombózy s hemolytickou trombektomií: závěrečná zpráva prospektivního multicentrického registru PEARL (Peripheral Use of AngioJet Rheolytic Thrombectomy with a Variety of Catheter Lengths). J Vasc Interv Radiol. 2015;26(6):777–85 (kvíz 786).
2. Lin PH a kol. Katetrizační přímá trombolýza versus farmakomechanická trombektomie pro léčbu symptomatické hluboké žilní trombózy dolních končetin. Am J Surg. 2006;192(6):782–8.
3. Sharafuddin MJA, Hicks ME. Současný stav zařízení a mechanismů účinku perkutánní mechanické trombektomie část II. J Vasc Int. Radiol. 1998;9(1):15–31.
4. Arslan B, Turba UC, Matsumoto AH. Akutní selhání ledvin spojené s perkutánní mechanickou trombektomií pro ileocekální žilní trombo-5.sis. Semin Intervent Radiol. 2007;24(3):288–9
5. Dukkipati R, a kol. Akutní poškození ledvin způsobené intravaskulární hemolýzou po mechanické trombektomii. Nat Clin Pract Nephrol. 2009;5(2):112–6.
6. Bedi P, a kol. Akutní poškození ledvin vyžadující renální substituční terapii v důsledku těžké hemolýzy po mechanické trombektomii. Case Rep Intern Med. 2016;3(4):87–90.
7. Esteras R, a kol. Postižení podocytů a tubulárních kanálků při poškození ledvin vyvolaném AngioJet. Clin Kidney J. 2019;14:424.
8. Hultin S. AngioJetTM hemolytická trombektomie indukovaná intravaskulární hemolýzou vedoucí k akutnímu poškození ledvin vyžadujícím dialýzu. J Clin Nephrol. 2018;2:025–8.
9. Mehta RL, et al. Acute Kidney Injury Network: zpráva o iniciativě ke zlepšení výsledků u akutního poškození ledvin. Crit Care. 2007;11(2): R31.
10. Dvanajščák Z, et al. Hemolýza spojená s hemoglobinovou nefropatií je výsledkem řady klinicko-patologických poruch. Kidney Int. 2019;96(6):1400–7.
11. Shen Y, a kol. Zvýšené riziko akutního poškození ledvin při perkutánní mechanické trombektomii pomocí AngioJet ve srovnání s trombolýzou řízenou katetrem. J Vasc Surg Venózní lymfatická porucha. 2019;7(1):29–37.
12. Moledina DG a kol. Komplikace související s biopsií ledvin u hospitalizovaných pacientů s akutním onemocněním ledvin. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(11):1633–40.
13. Van Avondt K, Nur E, Zeerleder S. Mechanismy poškození ledvin vyvolaného hemolýzou. Nat Rev Nephrol. 2019;15(11):671–92.
14. Leung DA, a kol. Reolytická farmakomechanická trombektomie pro léčbu akutní končetinové ischemie: výsledky z registru PEARL. J Endovasc Ther. 2015;22(4):546–57.
15. Morrow KL a kol. Zvýšené riziko renální dysfunkce u perkutánní mechanické trombektomie ve srovnání s katétrově řízenou trombolýzou. J Vasc Surg. 2017;65(5):1460–6.
16. Escobar GA, a kol. Riziko akutního poškození ledvin po perkutánní farmakomechanické trombektomii pomocí AngioJet u žilní a arteriální trombózy. Ann Vasc Surg. 2017;42:238–45.