Velikost rozdílu mezi klinikou a ambulantním krevním tlakem a riziko nepříznivých výsledků u pacientů s chronickým onemocněním ledvin

Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com

Elaine Ku a kol

Pozadí-—Zjištění 24-hodinového ambulantního krevního tlaku (BP) se doporučuje pro detekci maskované hypertenze nebo hypertenze v bílém plášti. Naším cílem bylo zjistit, zda velikost rozdílu mezi ambulantními a klinickými BP má prognostické důsledky.Metody a výsledky-—Zahrnuli jsme 610 účastníků AASK (African American Study ofledvinyChorobaa Hypertenze) kohortní studie, u kterých byly včas provedeny klinické a ambulantní BP v těsné blízkosti. Použili jsme Coxovy modely ke stanovení asociace mezi absolutním rozdílem systolického TK (SBP) mezi klinickým a bdělým ambulantním TK (primární prediktor) a smrtí a konečným stádiemledvinovéchoroba. Z 610 účastníků kohortní studie AASK zemřelo 200 (32,8 procenta) během střední doby sledování 9,9 let; 178 (29,2 procenta) se vyvinulo v konečné fáziledvinovéchoroba. Mezi klinikou a ambulantním rozdílem SBP byla asociace ve tvaru písmene U s rizikem úmrtí, ale ne v konečném stádiuledvinovéchoroba. A 5– až<10–mm hg="" higher="" clinic="" versus="" awake="" sbp="" (white-coat="" effect)="" was="" associated="" with="" a="" trend="" toward="" higher="" (adjusted)="" mortality="" risk="" (adjusted="" hazard="" ratio,="" 1.84;="" 95%="" ci,="" 0.94–3.56)="" compared="" with="" a="" 0–="" to=""><5–mm hg="" clinic-awake="" sbp="" difference="" (reference="" group).="" a="" ≥10–mm="" hg="" clinic-awake="" sbp="" difference="" was="" associated="" with="" even="" higher="" mortality="" risk="" (adjusted="" hazard="" ratio,="" 2.31;="" 95%="" ci,="" 1.27–4.22).="" a="" ≥
5–mm="" hg="" clinic-awake="" sbp="" difference="" was="" also="" associated="" with="" higher="" mortality="" (adjusted="" hazard="" ratio,="" 1.82;="" 95%="" ci,="" 1.05–3.15)="" compared="" with="" the="" reference="" group.="">Závěry-—Existuje asociace ve tvaru U mezi velikostí rozdílu mezi klinickým a ambulantním SBP a mortalitou. Vyšší klinický TK oproti ambulantnímu krevnímu tlaku (jako u efektu bílého pláště) může být spojen s vyšším rizikem úmrtí u černošských pacientů schronickýledvinachoroba. ( J Am Heart Assoc. 2019; 8:e011013. DOI: 10.1161/JAHA.118.011013.)

klíčová slova:ambulantní monitorování krevního tlaku •chronickýledvinachoroba• konečná fázeledvinovéchoroba• hypertenze • úmrtnost

Cistanchek léčběchronické onemocnění ledvin

Několik současných doporučení doporučuje použití ambulantního monitorování krevního tlaku (ABPM) jako zlatého standardu pro diagnostiku a potvrzení hypertenze u dospělých.1–3 Toto doporučení vychází z rostoucího množství literatury dokazující, že 24-hodina ambulantní krevní tlaky (ABP) jsou silněji spojeny s poškozením cílových orgánů ve srovnání s klinickými krevními tlaky (BP) u pacientů schronickýledvinachoroba(CKD).4–8

Většina doporučení se shoduje na tom, že je normální, že klinický TK je v běžné populaci až o 5 mm Hg vyšší než ABP, a byly stanoveny standardní definice pro diagnózu bílého pláště a maskované hypertenze.9–12 Mnoho studií prokázalo silná souvislost mezi maskovanou hypertenzí a rizikem nepříznivých kardiovaskulárních a renálních výsledků, ale hypertenze v bílém plášti nebyla konzistentně spojena s nepříznivými výsledky.11,13–17

Jen málo studií zkoumalo, zda velikost absolutního rozdílu mezi klinickými a ABP mezi pacienty s CKD(chronickýledvinachoroba)poskytuje důležité prognostické informace. Ve SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial) byly velké rozdíly mezi klinikou a ABP běžné, zejména u pacientů s CKD(chronickýledvinachoroba)randomizováni do ramene intenzivní léčby.18 Tyto rozdíly mohou být důležité, protože zintenzivňujeme náš přístup k léčbě BP u pacientů s CKD(chronickýledvinachoroba).12

Naším cílem bylo prozkoumat, zda rozdíl mezi klinickým měřením a měřením ABP má prognostické důsledky pro riziko úmrtí a konečného stádialedvinovéchoroba(ESRD) mezi účastníky AASK (African American Study ofledvinyChorobaa Hypertension) Cohort Study, jedna z největších observačních studií černošských pacientů s CKD(chronickýledvinachoroba). Předpokládali jsme, že velké rozdíly mezi klinikou a ABP (ať už pozitivní nebo negativní) budou spojeny s vyšším rizikem nepříznivých výsledků u černošských pacientů s CKD(chronickýledvinachoroba).

Metody

AASK kohortní studie

Zahrnuli jsme účastníky z kohortové studie AASK, observační studie sponzorované Národním institutem zdraví, do které byli zařazeni černoši s CKD.(chronickýledvinachoroba)u kterých se ještě nevyvinulo ESRD (koncová fázeledvinovéchoroba)do konce kohortové studie AASK.19–21 Skupinová studie AASK začala v dubnu 2002 a skončila v červnu 2007 a účastníkům byly v těsné blízkosti při vstupu do studie provedeny klinické BP a ABPM.22–24 Na začátku studie AASK V kohortové studii byli všichni účastníci léčeni na klinický cíl BP<140 0="" mm="" hg="" based="" on="" results="" of="" the="" aask="" cohort="" study;21,24="" the="" target="" was="" changed="" in="" 2004="" to=""><130 80="" mm="" hg="" because="" of="" updated="" joint="" national="" committee="" guidelines.23,25="" of="" aask="" cohort="" study="" participants,="" 98%="" (674="" of="" a="" total="" 691)="" had="" patient="" identifiers="" that="" facilitated="" ascertainment="" of="" esrd="" and="" mortality="" outcomes.="" in="" our="" current="" analysis,="" we="" additionally="" excluded="" 64="" participants="" who="" did="" not="" have="" abpm="" data,="" deriving="" a="" final="" analytic="" cohort="" of="" 610="" participants.="" informed="" consent="" was="" obtained="" at="" all="" participating="" sites="" for="" participation="" in="" aask="" cohort="" study="" and="" institutional="" review="" board="" approval="" for="" secondary="" data="" analysis="" was="" obtained="" at="" the="" university="" of="" california,="" san="" francisco.="" parent="" aask="" cohort="" study="" data="" have="" been="" made="" publicly="" available="" at="" the="" national="" institute="" of="" diabetes="" and="" digestive="" and="">ledvinyNemociCentrální úložiště.26

Cistanchek léčběchronické onemocnění ledvin

Měření BP

Klinika BP

Hodnoty krevního tlaku na klinice byly získány certifikovaným personálem pomocí aneroidního zařízení v době zařazení do kohortové studie AASK.19,22,24 Při každé návštěvě byly získány tři po sobě jdoucí odečty vsedě a za průměr se považoval průměr mezi naměřenými hodnotami z druhého a třetího sedícího. klinice BP za návštěvu. K výpočtu rozdílu mezi klinikou a ABP byl použit klinický BP získaný z počáteční návštěvy kohortové studie AASK, který byl chronologicky nejblíže výkonu ABPM. Více než 96 procent ABPM bylo provedeno do 90 dnů od klinického krevního tlaku (medián časového rozdílu =8 dní).

Ambulantní TK

ABPM bylo provedeno v době základního zápisu do kohortové studie AASK pomocí zařízení SpaceLabs 90207, přičemž BP probíhaly každých 30 minut po dobu 24-hodiny.5,13 Údaje ze všech monitorů ABP byly odeslány do centrály AASK Kardiovaskulární základní laboratoř a odečítat centrálně. Hodnoty ABP v bdělém stavu byly považovány za průměr těch TK, které byly odebírány od 6:00 do 12:00 (půlnoc), protože deníky nebyly k dispozici.5

Primární prediktor

We computed the difference between clinic BPs and awake ABP readings separately for systolic BP (SBP) and diastolic BP (DBP; henceforth termed clinic-awake difference) as our primary predictor of interest. If clinic BP was higher than awake SBP readings by >5 mm Hg, to bylo považováno za efekt „bílého pláště“ (bez ohledu na to, zda splňují kritéria pro hypertenzi). Pokud byl klinický TK nižší než hodnoty SBP v bdělém stavu, bylo to považováno za „maskovaný“ efekt (bez ohledu na to, zda splňují kritéria pro hypertenzi). Většina účastníků kohorty AASK měla v anamnéze diagnostikovanou hypertenzi a dostávala antihypertenzní terapii.19,21,24 Nejvíce nás zajímal rozdíl mezi klinickými a bdělými hodnotami ABP, protože by se očekávalo, že se klinické TK budou podstatně lišit od 24- hodinový průměr ABP, protože zahrnuje noční měření. Jako sekundární prediktor jsme však také vypočítali rozdíl mezi klinickými a 24-hodinovými průměrnými hodnotami ABP (dále označovaný jako rozdíl mezi klinikou a ABP).

Výsledky

Rozšířit zjišťování ESRD(koncová fázeledvinovéchoroba)a vitální stav po skončení kohortové studie AASK až do 30. června 2012 jsme provedli propojení účastníků kohortní studie AASK s americkým systémem renálních dat a indexem úmrtí ze sociálního zabezpečení.27,28 Naším primárním výsledkem byla smrt ze všech příčin vzhledem ke známému přínosu kontroly BP na riziko mortality.29 ESRD(koncová fázeledvinovéchoroba)byl sekundárním výsledkem, protože souvislost mezi snížením TK a ESRD (koncová fázeledvinovéchoroba)riziko bylo tradičně méně robustní.21,30

Acteosid of Cistanche k léčběnemoc ledvin

Statistická analýza

Použili jsme Coxovy modely proporcionálních rizik počínaje datem ABPM, abychom určili souvislost mezi rozdílem mezi klinickým bděním (nebo klinickým ABP) a smrtí. Nejprve jsme provedli neupravené Coxovy modely pomocí kubických splajnů (se 3 rovnoměrně rozmístěnými uzly při -21, 4,5 a 15 mm Hg pro rozdíl v aplikacích pro kliniku). Rozhodli jsme se začít naši analýzu kubickými splajny, protože tyto modely umožnily větší flexibilitu při modelování spojení mezi BP a výsledky a lze je použít k detekci nelineárních vztahů. Poté jsme provedli další Coxovy modely po kategorizaci systolických a diastolických rozdílů v bdělém stavu kliniky a ABP jako větší nebo rovné 5 mm Hg (tj. klinický TK je nižší než v bdělém stavu nebo ABP alespoň o 5 mm Hg), { {10}} komu<0 mm="" hg,="" 0="" to=""><5 mm="" hg="" (reference),="" 5="" to=""><10 mm="" hg,="" and="" ≥10="" mm="" hg.="" the="" reference="" group="" was="" selected="" because="" of="" the="" general="" acceptance="" that="" clinic="" bps="" can="" be="" up="" to="" 5="" mm="" hg="" higher="" than="" awake="" abps="" and="" still="" be="" considered="" normal.20="" although="" up="" to="" a="" 10–mm="" hg="" difference="" is="" the="" normative="" difference="" between="" clinic="" and="" 24-hour="" mean="" bps="" (because="" of="" inclusion="" of="" nocturnal="" readings),="" we="" chose="" to="" use="" a="" 5–mm="" hg="" difference="" as="" the="" reference="" group="" for="" both="" clinic-awake="" and="" clinic-abp="" differences="" because="" at="" lower="" ranges="" of="" bps="" (eg,="" sbp=""><120–130 mm="" hg),="" the="" normative="" difference="" narrows="" to="" ≤5="" mm="" hg.29="" furthermore,="" recent="" data="" have="" suggested="" that="" black="" patients="" have="" higher="" nocturnal="" bps,="" and="" the="" current="" normative="" standards="" (which="" were="" not="" developed="" in="" a="" racially="" diverse="" population)="" have="" been="">

Zkoumali jsme souvislost mezi kategoriemi rozdílů klinika-bdělý nebo klinika-ABP (pomocí samostatných modelů pro každý prediktor) s rizikem úmrtí v neupravených analýzách, po kterých následoval hlavní upravený model, včetně věku, pohlaví, odhadované glomerulární filtrace (eGFR) ze strany ČKD(chronickýledvinachoroba)–Epidemiologická rovnice kolaborace,32 srdeční onemocnění (definované kombinací vlastního hlášení, přehledu grafu nebo čtení základního elektrokardiogramu) a proteinurie (měřeno při vstupu do kohorty) v modelu 1. V modelu 2 jsme přidali klinický SBP jako kovariát k modelu 1. V modelu 3 jsme přidali buď průměrný STK v bdělém stavu, nebo průměrný 24-hodinový ambulantní STK jako kovariátní model1, v závislosti na tom, zda je primárním prediktorem klinicky bdělý SBP nebo klinicky ambulantní STK. Konečně, vzhledem k silnému prognostickému významu spánkových TK v literatuře ve srovnání s jinými ABP,17 jsme také přidali spánkové TK v analýze citlivosti v modelu 4. eGFR jsme kategorizovali podle CKD(chronickýledvinachoroba)stádia (eGFR větší nebo rovno 45, 30–<45, or=""><30 ml/min="" per="" 1.73="" m2)="" and="" proteinuria="" (≥0.5="" versus=""><0.5 g/g="" or="" missing)="" to="" handle="" nonnormality="" in="" both="">
Opakovali jsme všechny analýzy s použitím rozdílů DBP mezi klinikami a ABP. Také jsme zopakovali všechny analýzy pomocí ESRD(koncová fázeledvinovéchoroba)jako náš sekundární výsledek.

Nakonec jsme testovali předem specifikované interakce přidáním interakčních termínů mezi rozdíl SBP klinika-bdělý nebo rozdíl SBP klinika-ABPM s následujícím: (1) základní klinický SBP; a samostatně (2) průměrný STK při bdělém stavu (když je primárním prediktorem rozdíl STK při kliniku při bdělém stavu) nebo průměrný 24- hodinový ambulantní STK (když je primárním prediktorem rozdíl STK mezi klinikou a ABPM). Tyto analýzy byly navrženy tak, aby určily, zda se velikost rozdílů klinika-bdělý nebo klinická-ABP a jejich asociace se smrtí lišily v závislosti na úrovni dosaženého SBP. Pro statistické analýzy byl použit STATA14. Za všechny analýzy P<0.05 was="" considered="" statistically="">

Výsledek

Charakteristiky 610 účastníků kohortové studie AASK jsou uvedeny v tabulkách 1 a 2. Celkový průměrný věk byl 60,5 roku, 38 procent kohorty tvořily ženy a průměrná eGFR byla 39 ml/min na 1,73 m2. Průměrný klinický SBP byl 134 plus -20 mm Hg a průměrný klinický DBP byl 80 plus -12 mm Hg při vstupu do kohorty. Obecně platí, že více žen mělo efekt bílého pláště a méně žen mělo maskovaný efekt, ale mezi různými kategoriemi klinického rozdílu v bdělém stavu nebyly žádné rozdíly ve věku, předchozím rameni s cílovou randomizací BP, výchozím eGFR nebo proteinurii (tabulka 1). Srdeční onemocnění bylo častější u pacientů s maskovanými účinky než u pacientů s účinky bílého pláště. Rozložení klinického, 24-hodinového ABP a ABP v bdělém stavu je uvedeno v tabulce 2. Přibližně 24 procent pacientů mělo efekt bílého pláště a 64 procent mělo maskovaný efekt pomocí rozdílu mezi klinickým a bdělým SBP.

Riziko úmrtnosti ze všech příčin

Během střední doby sledování 9,9 let zemřelo 200 (z 610) účastníků. Byla nalezena asociace ve tvaru písmene U mezi velikostí rozdílu mezi klinickým a bdělým SBP (buď pozitivním nebo negativním) a rizikem úmrtí (obrázek – panel A). Výsledky asociace, kdy byla kategoricky zkoumána velikost rozdílu klinického bdělého stavu, jsou uvedeny v tabulce 3. Ve srovnání s referenční skupinou (rozdíl klinika-bdělý SBP 0–<5 mm="" hg),="" participants="" with="" a="" clinic="" sbp="" that="" was="" 5="" to=""><10 mm="" hg="" higher="" than="" awake="" sbp="" had="" at="" least="" a="" 1.84="" times="" greater="" risk="" of="" death="" (model="" 1),="" although="" this="" finding="" did="" not="" achieve="" statistical="" significance.="" those="" with="" a="">O 10–mm Hg vyšší klinický SBP než bdělý SBP měl 2,31krát vyšší riziko úmrtí (tabulka 3). Nebyl žádný rozdíl v riziku úmrtí mezi účastníky studie s klinickým rozdílem SBP při bdělém stavu -5 až 0 mm Hg ve srovnání s referenční skupinou v modelu 1 (poměr rizika, 1,15 [95% CI, 0,59–2,24]). Pokud však byl rozdíl SBP při bdělém stavu vyšší nebo roven -5 mm Hg, upravené riziko úmrtí bylo statisticky významně vyšší než u referenční skupiny (poměr rizika, 1,82 [95% CI, 1,05– 3.15]). Další úprava zohledňující demografii, funkci ledvin, srdeční onemocnění, proteinurii, stejně jako klinický, bdělý nebo spánek SBP podstatně nezměnila nálezy (modely 2–4, tabulka 3).

Similar results were found when examining the association between clinic-systolic ABP difference and the risk of death. We found a U-shaped association between the magnitude of the clinic-ambulatory SBP difference (either positive or negative) and the risk of death (Figure—Panel B). A higher risk of death was also noted among individuals with categories of clinic ambulatory SBP difference of >5 mm Hg nebo větší nebo rovno -5 mm Hg v neupravené analýze (tabulka 4); s další úpravou v modelu 1 byl rozdíl větší než nebo rovný 10– nebo větší než nebo rovný -5– mm Hg v klinickém ambulantním SBP statisticky významně spojen s rizikem úmrtí (tabulka 4). Další úpravy klinického SBP, 24-hodinového průměru nebo spánkového SBP podstatně nezměnily nálezy (modely 2–4).
We tested for but did not find significant interactions between categories of the clinic-awake or clinic-ABP difference with baseline clinic SBP, mean awake SBP, or 24-hour SBP (all P>0.05).

Vztah mezi DBP a sledovanými výsledky se lišil od vztahu pozorovaného u SBP. Konkrétně přítomnost klinického DBP vyššího než ambulantního DBP (buď bdělého nebo průměrného 24-hodinového DBP v efektu bílého pláště) nebyla spojena s rizikem úmrtí v našich analýzách založených na spline (obrázek–panely C a D ). Zdá se však, že klinický DBP nižší než ambulantní DBP (maskovaný efekt) má spojitou a stupňovitou souvislost s rizikem úmrtnosti, která byla podobná jako u SBP. Když byly kategorizovány rozdíly DBP klinika-bdělý nebo klinický-ABPM DBP, rozdíl větší nebo rovný -5 mm Hg byl statisticky významně spojen s rizikem úmrtnosti v upravených analýzách (data nejsou uvedena).

Riziko ESRD(koncová fázeledvinovéchoroba)

ESRD vyvinulo celkem 178 účastníků(koncová fázeledvinovéchoroba)během sledování. Nepřetržitý vztah mezi velikostí rozdílu klinicky-bdělý a klinický-ABP s rizikem ESRD(koncová fázeledvinovéchoroba)je znázorněn na obrázku S1A a S1B pro SBP a na obrázku S1C a S1D pro DBP. Nebyla zjištěna žádná statisticky významná souvislost mezi velikostí systolického nebo diastolického rozdílu klinicky-bdělý nebo klinicko-ABP a rizikem ESRD(koncová fázeledvinovéchoroba) in unadjusted analyses (Tables S1 and S2). In adjusted analyses, extremes of differences (>10 nebo větší nebo rovno 5 mm Hg) v klinicky bdělém nebo klinickém ambulantním DBP byly spojeny s vyšším rizikem ESRD v upravených analýzách a další úprava parametrů ABPM podstatně nezměnila výsledky (data nejsou uvedena).

Postava. Asociace mezi klinickým nebo ambulantním krevním tlakem (ABP) a rizikem úmrtí v neupravených modelech. Riziko úmrtí na základě rozdílu mezi klinickým monitorováním ABP (ABPM) a systolickým krevním tlakem (SBP; 24 hodin a vzhůru). Asociace ve tvaru písmene U mezi velikostí rozdílu ABPM SBP v bdělém stavu kliniky a rizikem úmrtí. B, asociace ve tvaru písmene U mezi velikostí klinického–24-hodinového průměrného rozdílu ABPM SBP a rizikem úmrtí. C a D, Clinic-ABPM diastolický krevní tlak (DBP) nesouvisející s rizikem úmrtí.

Cistanchek léčběledvinachoroba

Diskuse

V populaci s CKD(chronickýledvinachoroba), =10 procent až 30 procent pacientů má hypertenzi bílého pláště a =30 procent až 60 procent pacientů s CKD(chronickýledvinachoroba)mají maskovanou hypertenzi.4,8,13,33,34 Nicméně ani maskovaná hypertenze ani hypertenze v bílém plášti nemůže být detekována bez měření TK mimo ordinaci a 24-hodinová ABPM zůstává preferovaným standardním měřítkem off-office BPs.10,35 Ačkoli mnoho observačních studií prokázalo prognostický význam parametrů ABPM, které podporují rutinní zjišťování ABP, většina těchto studií buď zkoumala prognostický význam jednotlivých parametrů (např. nočního SBP) jako spojitých proměnných nebo kategorizované klinické BP jako hypertenze s bílým pláštěm, maskovaná nebo potvrzená hypertenze pro studii.5,7,8,13,36

V této studii jsme zjistili, že ve srovnání s rozdílem v bdělém stavu na klinice nebo na klinickém testu ABP 0<5 mm="" hg="" (considered="" a="" normal="" difference),="" there="" was="" a="" continuous,="" u-shaped="" relationship="" between="" positive="" or="" negative="" absolute="" differences="" in="" clinic-awake="" or="" clinic-abp="" sbp="" measurements="" with="" mortality="" risk.="" specifically,="" when="" a="" white-coat="" effect="" was="" present="" (clinic="" sbp="" higher="" than="" ambulatory="" sbp="" by="" ≥5="" mm="" hg),="" the="" clinic="" aware="" and="" clinic-abp="" differences="" were="" strongly="" associated="" with="" mortality="" risk="" in="" a="" graded="" manner.="" when="" a="" masked="" effect="" was="" present="" (clinic="" sbp="" lower="" than="" ambulatory="" sbp),="" the="" clinic-awake="" and="" clinic-abp="" differences="" were="" only="" associated="" with="" mortality="" risk="" if="" this="" absolute="" difference="" was="" ≥5="" mm="" hg.="" these="" findings="" were="" not="" attenuated="" after="" adjustment="" for="" clinic="" sbp,="" ambulatory="" sbp,="" sleep="" sbp,="" or="" proteinuria,="" suggesting="" that="" the="" absolute="" difference="" between="" clinic="" and="" abp="" provides="" independent="" prognostic="" information="" beyond="" achieved="" sbp.="" the="" magnitude="" of="" the="" clinic-awake="" or="" clinic-abpm="" sbp="" difference="" was="" not="" associated="" with="" the="" risk="" of="" esrd="">(koncová fázeledvinovéchoroba).

Několik předchozích studií zkoumalo důsledky velikosti rozdílu mezi klinickými měřeními a měřením ABP v souvislosti s variacemi v odpovědi tohoto rozdílu na antihypertenzní léčbu a změny těchto rozdílů byly pozorovány v důsledku stárnutí populace bez CKD.(chronickýledvinachoroba).36–38 Výsledky naší studie rozšiřují výsledky předchozích pozorování a zkoumají souvislost těchto rozdílů s úmrtností a ESRD(koncová fázeledvinovéchoroba), pravděpodobně výsledky největšího zájmu pacientů. V souladu s předchozími studiemi, které prokázaly, že maskovaná hypertenze je spojena s rizikem nepříznivých následků,39,40 jsme zjistili, že maskované rozdíly v klinickém a bdělém nebo klinickém ABPM SBP větší nebo rovné 5 mm Hg byly spojeny s vyšším rizikem úmrtí. bez ohledu na to, zda absolutní SBP splňoval definici hypertenze. Je možné, že tato zjištění mohou být způsobena dobře provedenými protokolem řízenými klinickými hodnotami krevního tlaku AASK, které mají důležitou prognostickou hodnotu a jsou pravděpodobně nižší než klinické hodnoty TK neřízené protokolem.
Také jsme zjistili, že klinické hodnoty SBP, které představovaly efekt bílého pláště, byly silně spojeny s rizikem úmrtí. Několik studií na pacientech v obecné populaci naznačilo, že přítomnost hypertenze v bílém plášti je spojena s kardiovaskulárním rizikem s vyšším rizikem a může být prekurzorem rozvoje trvalé hypertenze.40–45 Naše zjištění jsou v souladu s nedávnými studiemi, které také prokázali, že hypertenze bílého pláště nebyla benigní a byla spojena s kardiovaskulárním rizikem během dlouhodobého sledování.17,46 Předchozí studie poznamenaly, že prevalence hypertenze bílého pláště je častější u žen v běžné populaci,47 ,48 zatímco maskovaná hypertenze může být častější u mužů.49 Naše zjištění se shodují s poznatky z literatury v běžné populaci a při stanovení nové diagnózy hypertenze je potvrzení diagnózy pomocí ABPM, zejména u černošek, může pomoci předejít nadměrné léčbě.
Velký rozdíl mezi klinickými hodnotami a ABP může také odrážet zvýšenou variabilitu nebo „volatilitu“ měření TK nebo zvýšenou úroveň hyperaktivity sympatiku, která může být spojena s dlouhodobým kardiovaskulárním rizikem. Je však také možné, že tyto nálezy jsou specifické pro černou populaci s CKD(chronickýledvinachoroba), as little is known about racial differences in the prognostic value of ABP in the population with CKD. On the basis of our findings, a clinic-ABP difference of >5 mm Hg, svědčící pro fenomén bílého pláště, by neměl být zcela ignorován jako benigní u černých pacientů s CKD(chronickýledvinachoroba). Domníváme se tedy, že i v přítomnosti hypertenze bílého pláště mohou pacienti s CKD, kteří vykazují velký rozdíl mezi klinickými a ABP, potřebovat bližší sledování a intenzivní snížení kardiovaskulárního rizika, protože tito pacienti jsou vystaveni zvýšenému riziku úmrtí po dlouhou dobu. -termín sledování. Naproti tomu pacienti s menšími rozdíly (např.<5 mm="" hg)="" between="" ambulatory="" and="" clinic="" bps="" may="" be="" at="" lower="" risk="" for="" adverse="" cardiovascular="">
Nezjistili jsme, že by rozdíl mezi klinickým ABP nebo klinickým bdělým SBP nebo DBP byl konzistentně spojen s rizikem ESRD(koncová fázeledvinovéchoroba). Předchozí studie pacientů s CKD(chronickýledvinachoroba)také nezjistili, že by měření ABP bylo konzistentně spojeno s renálními výsledky, zejména po zohlednění dalších rizikových faktorů pro CKD(chronickýledvinachoroba)progrese.7 Naše výsledky jsou celkově v souladu s nulovými účinky několika studií na snížení krevního tlaku u dospělých na ESRD(koncová fázeledvinovéchoroba)výsledky.21,23,29,30
Mezi silné stránky této studie patří použití dobře charakterizované kohorty a dostupnost dobře provedených klinických BP a ABP na úrovni výzkumu. Mezi omezení patří zaměření na černošskou populaci s CKD přisuzovaným hypertenzí(chronickýledvinachoroba), takže naše výsledky nemusí zobecnit na všechny pacienty s CKD(chronickýledvinachoroba). Také počet účastníků s efektem bílého pláště byl menší, a to zaručuje replikaci s větší velikostí vzorku s vyšším počtem událostí. Kohortová studie AASK byla také jedinečná v dlouhodobém vztahu mezi účastníky a koordinátory studie, kteří získali hodnoty krevního tlaku, což může mít snížený efekt bílého pláště během klinických měření.50 Také nemáme příčiny smrti, a proto nejsme schopni zkoumat riziko kardiovaskulární mortality. A konečně, ačkoli byly opakované ABPM prováděny každé 2 roky během trvání kohortní studie AASK, počet účastníků s ABPM po výchozím ABPM prudce poklesl; a ti, kteří zemřeli, by neměli následnou ABPM (což může vést ke zkreslení přeživších), takže jsme se rozhodli nezahrnout analýzu následných ABP do této studie.
Závěrem lze říci, že velikost rozdílu mezi klinickým a ambulantním měřením SBP má prognostický význam a měla by být zvážena při hodnocení TK u pacientů s CKD(chronickýledvinachoroba). Naše výsledky naznačují, že přítomnost efektu bílého pláště může být spojena s vyšším rizikem úmrtí, i když jsou klinicky nebo ambulantně kontrolovány SBP. Domníváme se, že je důležité investovat do širší implementace ABPM a úsilí o získání konzistentních, vysoce kvalitních klinických měření TK, aby bylo možné přesně shromáždit data, která mohou poskytnout informace o antihypertenzní léčbě u pacientů s CKD.(chronickýledvinachoroba). Jsou zapotřebí další studie k potvrzení těchto zjištění u rasově různorodějších populací a ke zkoumání, zda terapeutické změny ke změně rozdílů mezi klinickými a ABP mohou vést ke zlepšení výsledků.

Cistanchek léčběledvinafunkce

Poděkování

Jsme vděčni účastníkům studie, výzkumným pracovníkům a vyšetřovatelům AASK (African American Study ofledvinyChorobaa hypertenze) kohortová studie. Údaje z kohortové studie AASK zde uvedené byly částečně poskytnuty Národním ústavem pro diabetes a trávení aledvinyNemoci(NIDDK) Centrální úložiště. Tento článek nebyl připraven ve spolupráci s vyšetřovateli kohortové studie AASK a nemusí nutně odrážet názory nebo pohledy kohortní studie AASK, centrálních úložišť NIDDK nebo grantů NIDDK MD000182, UL1TR000124 a P30AG021684. Za jeho obsah zodpovídají výhradně autoři a nemusí nutně představovat oficiální názory National Institutes of Health. Za interpretaci a vykazování zde uvedených údajů odpovídají autoři a v žádném případě by neměly být považovány za oficiální politiku nebo výklad vlády USA.

Zdroje financování

Tento výzkum byl podpořen granty National Institutes of Health K23 HL131023 (Ku), R01DK104130 (Tuot) a K23DK100468 a R03DK111881 (Hsu). AASK (African American Study ofledvinyChorobaa Hypertenze) kohortová studie byla provedena výzkumnými pracovníky AASK a podporována Národním institutem pro diabetes a trávení aledvinyNemoci.

Zveřejnění

Žádný

Od: „Velikost rozdílu mezi klinickým a ambulantním krevním tlakem a riziko nepříznivých výsledků u pacientů s chronickým onemocněním ledvin“Elaine Ku a kol

---Journal of the American Heart Association, 8(9) ISSN 2047-9980 DOI: 10.1161/JAHA.118.011013

Reference

1. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, Christiaens T, Cifkova R, De Backer G, Dominiczak A, Galderisi M, Grobbee DE, Jaarsma T, Kirchhof P, Kjeldsen SE, Laurent S , Manolis AJ, Nilsson PM, Ruilope LM, Schmieder RE, Sirnes PA, Sleight P, Viigimaa M, Waeber B, Zannad F. 2013 ESH/ESC guidelines pro management arteriální hypertenze: TASK Force for management of arterial hypertension of Evropské společnosti pro hypertenzi (ESH) a Evropské kardiologické společnosti (ESC). J Hypertens. 2013;31:1281–1357.
2. Parati G, Stergiou G, O'Brien E, Asmar R, Beilin L, Bilo G, Clement D, de la Sierra A, de Leeuw P, Dolan E, Fagard R, Graves J, Head GA, Imai Y, Kario K, Lurbe E, Mallion JM, Mancia G, Mengden T, Myers M, Ogedegbe G, Ohkubo T, Omboni S, Palatini P, Redon J, Ruilope LM, Shennan A, Staessen JA, vanMontfrans G, Verdecchia P, Waeber B, Wang J, Zanchetti A, Zhang Y. Evropská společnost pro hypertenzi cvičí směrnice pro ambulantní monitorování krevního tlaku. J Hypertens. 2014;32:1359–1366.
3. Piper MA, Evans CV, Burda BU, Margolis KL, O'Connor E, Whitlock EP. Diagnostická a prediktivní přesnost metod screeningu krevního tlaku s ohledem na intervaly opakovaného screeningu: systematický přehled pro pracovní skupinu preventivních služeb USA. Ann Intern Med. 2015;162:192–204.
4. Bangash F, Agarwal R. Maskovaná hypertenze a hypertenze bílého pláště u chronického onemocnění ledvin: metaanalýza. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4:656–664.
5. Gabbai FB, Rahman M, Hu B, Appel LJ, Charleston J, Contreras G, Faulkner ML, Hiremath L, Jamerson KA, Lea JP, Lipkowitz MS, Pogue VA, Rostand SG, Smogorzewski MJ, Wright JT, Greene T, Gassman J, Wang X, Phillips RA. Vztah mezi ambulantním TK a klinickými výsledky u pacientů s hypertenzním CKD(chronickýledvinachoroba). Clin J Am Soc Nephrol. 2012;7:1770–1776.
6. Minutolo R, Agarwal R, Borrelli S, Chiodini P, Bellizzi V, Nappi F, Cianciaruso B, Zamboli P, Conte G, Gabbai FB, De Nicola L. Prognostická úloha ambulantního měření krevního tlaku u pacientů s nedialyzačním chronickým onemocněním ledvin . Arch Intern Med. 2011;171:1090–1098.
7. Agarwal R, Andersen MJ. Prognostický význam ambulantních záznamů krevního tlaku u pacientů s chronickým onemocněním ledvin. Kidney Int. 2006;69:1175–1180.
8. Agarwal R, Pappas MK, Sinha AD. Maskovaná nekontrolovaná hypertenze u CKD(chronickýledvinachoroba). J Am Soc Nephrol. 2016;27:924–932.
9. O'Brien E, Parati G, Stergiou G, Asmar R, Beilin L, Bilo G, Clement D, de la Sierra A, de Leeuw P, Dolan E, Fagard R, Graves J, Head GA, Imai Y, Kario K, Lurbe E, Mallion JM, Mancia G, Mengden T, Myers M, Ogedegbe G, Ohkubo T, Omboni S, Palatini P, Redon J, Ruilope LM, Shennan A, Staessen JA, vanMontfrans G, Verdecchia P, Waeber B, Wang J, Zanchetti A, Zhang Y. Evropská společnost pro hypertenzi poziční dokument o ambulantním monitorování krevního tlaku. J Hypertens. 2013;31:1731–1768.

10. Pracovní skupina ESH/ESC pro léčbu arteriální hypertenze. 2013 Praktické pokyny pro léčbu arteriální hypertenze Evropské společnosti pro hypertenzi (ESH) a Evropské kardiologické společnosti (ESC). J Hypertens. 2013;31:1925–1938.
11. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, Christiaens T, Cifkova R, De Backer G, Dominiczak A, Galderisi M, Grobbee DE, Jaarsma T, Kirchhof P, Kjeldsen SE, Laurent S , Manolis AJ, Nilsson PM, Ruilope LM, Schmieder RE, Sirnes PA, Sleight P, Viigimaa M, Waeber B, Zannad F. Praktické pokyny ESH/ESC pro management arteriální hypertenze z roku 2013. Krevní lis. 2014;23:3–16.
12. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE Jr, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P, Ovbiagele B, Smith SC Jr, Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ, Williams KA Sr, Williamson JD, Wright JT Jr. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APHA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Pokyny pro prevenci, detekci, hodnocení a léčba vysokého krevního tlaku u dospělých: zpráva pracovní skupiny American College of Cardiology/American Heart Association o pokynech pro klinickou praxi. J Am Coll Cardiol. 2018;71:e127–e248.
13. Pogue V, Rahman M, Lipkowitz M, Toto R, Miller E, Faulkner M, Rostand S, Hiremath L, Sika M, Kendrick C, Hu B, Greene T, Appel L, Phillips RA. Rozdílné odhady kontroly hypertenze z ambulantního a klinického měření krevního tlaku u hypertenzního onemocnění ledvin. Hypertenze. 2009;53:20–27.
14. Parati G, Stergiou GS, Asmar R, Bilo G, de Leeuw P, Imai Y, Kario K, Lurbe E, Manolis A, Mengden T, O'Brien E, Ohkubo T, Padfield P, Palatini P, Pickering TG, Redon J, Revera M, Ruilope LM, Shennan A, Staessen JA, Tisler A, Waeber B, Zanchetti A, Mancia G. Evropská společnost pro hypertenzi praktické pokyny pro domácí monitorování krevního tlaku. J Hum Hypertens. 2010;24:779–785.
15. Minutolo R, Borrelli S, Scigliano R, Bellizzi V, Chiodini P, Cianciaruso B, Nappi F, Zambelli P, Conte G, De Nicola L. Prevalence a klinické koreláty hypertenze bílého pláště u chronického onemocnění ledvin. Transplantace nefrolového číselníku. 2007;22:2217–2223.
16. Minutolo R, Gabbai FB, Agarwal R, Chiodini P, Borrelli S, Bellizzi V, Nappi F, Stanzione G, Conte G, De Nicola L. Hodnocení dosažených klinických a ambulantních záznamů krevního tlaku a výsledků během léčby u hypertoniků s CKD(chronickýledvinachoroba): multicentrická prospektivní kohortová studie. Am J Kidney Dis. 2014;64:744–752.
17. Banegas JR, Ruilope LM, de la Sierra A, Vinyoles E, Gorostidi M, de la Cruz JJ, Ruiz-Hurtado G, Segura J, Rodriguez-Artalejo F, Williams B. Vztah mezi klinikou a ambulantním měřením krevního tlaku a úmrtnost. N Engl J Med. 2018;378:1509–1520.
18. Drawz PE, Pajewski NM, Bates JT, Bello NA, Cushman WC, Dwyer JP, Fine LJ, Goff DC Jr, Haley WE, Krousel-Wood M, McWilliams A, Rifkin DE, Slinin Y, Taylor A, Townsend R, Wall B, Wright JT, Rahman M. Vliv intenzivní versus standardní klinicky založené léčby hypertenze na ambulantní krevní tlak: výsledky ambulantní studie krevního tlaku SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial). Hypertenze. 2017;69:42–50.
19. Agodoa LY, Appel L, Bakris GL, Beck G, Bourgoignie J, Briggs JP, Charleston J, Cheek D, Cleveland W, Douglas JG, Douglas M, Dowie D, Faulkner M, Gabriel A, Gassman J, Greene T, Hall Y, Hebert L, Hiremath L, Jamerson K, Johnson CJ, Kopple J, Kusek J, Lash J, Lea J, Lewis JB, Lipkowitz M, Massry S, Middleton J, Miller ER III, Norris K, O'Connor D , Ojo A, Phillips RA, Pogue V, Rahman M, Randall OS, Rostand S, Schulman G, Smith W, Thornley-Brown D, Tisher CC, Toto RD, Wright JT Jr, Xu S. Účinek ramiprilu vs amlodipinu na ledviny výsledky u hypertenzní nefrosklerózy: randomizovaná kontrolovaná studie. JAMA. 2001;285:2719–2728.
20. Gassman JJ, Greene T, Wright JT Jr, Agodoa L, Bakris G, Beck GJ, Douglas J, Jamerson K, Lewis J, Kutner M, Randall OS, Wang SR. Návrh a statistické aspekty afroamerické studie onemocnění ledvin a hypertenze (AASK). J Am Soc Nephrol. 2003;14:S154–S165.
21. Wright JT Jr, Bakris G, Greene T, Agodoa LY, Appel LJ, Charleston J, Cheek D, Douglas-Baltimore JG, Gassman J, Glassock R, Hebert L, Jamerson K, Lewis J, Phillips RA, Toto RD, Middleton JP, Rostand SG; Studijní skupina afroamerické studie onemocnění ledvin a hypertenze. Vliv třídy léků snižujících krevní tlak a antihypertenziv na progresi hypertenzního onemocnění ledvin: výsledky studie AASK. JAMA. 2002;288:2421–2431.
22. Appel LJ, Middleton J, Miller ER III, Lipkowitz M, Norris K, Agodoa LY, Bakris G, Douglas JG, Charleston J, Gassman J, Greene T, Jamerson K, Kusek JW, Lewis JA, Phillips RA, Rostand SG , Wright JT. Odůvodnění a návrh kohortové studie AASK. J Am Soc Nephrol. 2003;14:S166–S172.
23. Appel LJ, Wright JT Jr, Greene T, Agodoa LY, Astor BC, Bakris GL, Cleveland WH, Charleston J, Contreras G, Faulkner ML, Gabbai FB, Gassman JJ, Hebert LA, Jamerson KA, Kopple JD, Kusek JW , Lash JP, Lea JP, Lewis JB, Lipkowitz MS, Massry SG, Miller ER, Norris K, Phillips RA, Pogue VA, Randall OS, Rostand SG, Smogorzewski MJ, Toto RD, Wang X. Intenzivní kontrola krevního tlaku u hypertoniků chronické onemocnění ledvin. N Engl J Med. 2010;363:918–929.

24. Sika M, Lewis J, Douglas J, Erlinger T, Dowie D, Lipkowitz M, Lash J, CornishZirker D, Peterson G, Toto R, Kusek J, Appel L, Kendrick C, Gassman J. Základní charakteristiky účastníků soutěže African American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK) klinické hodnocení a kohortová studie. Am J Kidney Dis. 2007;50:78–89, 89.e71.
25. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, Jones DW, Materson BJ, Oparil S, Wright JT Jr, Roccella EJ; Národní institut srdce, plic a krve Společný národní výbor pro prevenci, detekci, hodnocení a léčbu vysokého krevního tlaku; Koordinační výbor národního vzdělávacího programu o vysokém krevním tlaku. Sedmá zpráva smíšeného národního výboru pro prevenci, detekci, hodnocení a léčbu vysokého krevního tlaku: zpráva JNC 7. JAMA. 2003;289:2560–2572.
26. Národní institut diabetu a onemocnění trávicího traktu a ledvin. African American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK). Centrální úložiště NIDDK. https://repository.niddk.nih.gov/home/. Zpřístupněno 24. května 2018.
27. Ku E, Gassman J, Appel LJ, Smogorzewski M, Sarnak MJ, Glidden DV, Bakris G, Gutierrez OM, Hebert LA, Ix JH, Lea J, Lipkowitz MS, Norris K, Ploth D, Pogue VA, Rostand SG, Siew ED, Sika M, Tisher CC, Toto R, Wright JT Jr., Wyatt C, Hsu CY. Kontrola TK a dlouhodobé riziko ESRD a mortality. J Am Soc Nephrol. 2016;28:671–677.
28. Ku E, Lipkowitz MS, Appel LJ, Parsa A, Gassman J, Glidden DV, Smogorzewski M, Hsu CY. Přísná kontrola krevního tlaku je spojena se sníženým rizikem úmrtnosti genotypem APOL1. Kidney Int. 2017;91:443–450.
29. Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, Snyder JK, Sink KM, Rocco MV, Reboussin DM, Rahman M, Oparil S, Lewis CE, Kimmel PL, Johnson KC, Goff DC Jr, Fine LJ, Cutler JA, Cushman WC, Cheung AK, Ambrosius WT. Randomizovaná studie intenzivní versus standardní kontroly krevního tlaku. N Engl J Med. 2015;373:2103–2116.
30. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, Caggiula AW, Hunsicker L, Kusek JW, Striker G; Modiligfiligace stravy ve studijní skupině onemocnění ledvin. Účinky dietního omezení bílkovin a kontroly krevního tlaku na progresi chronického onemocnění ledvin. N Engl J Med. 1994;330:877–884.
31. Ravenell J, Shimbo D, Booth JN III, Sarpong DF, Agyemang C, Beatty Moody DL, Abdalla M, Spruill TM, Shallcross AJ, Bress AP, Muntner P, Ogedegbe G. Prahové hodnoty pro ambulantní krevní tlak mezi Afroameričany v Jacksonova srdeční studie. Oběh. 2017;135:2470–2480.
32. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF, Feldman HI, Kusek JW, Eggers P, Van Lente F, Greene T, Coresh J; CKD(chronickýledvinachoroba)-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration). Nová rovnice pro odhad rychlosti glomerulární filtrace. Ann Intern Med. 2009;150:604–612.
33. Gorostidi M, Sarafidis PA, de la Sierra A, Segura J, de la Cruz JJ, Banegas JR, Ruilope LM. Rozdíly mezi ordinací a 24-hodinovou kontrolou krevního tlaku u hypertoniků s chronickým onemocněním ledvin(chronickýledvinachoroba): průřezová analýza 5693-pacientů ze Španělska. Am J Kidney Dis. 2013;62:285–294.
34. Agarwal R, Andersen MJ. Záznamy krevního tlaku na klinice i mimo ni a kardiovaskulární příhody u chronického onemocnění ledvin. Am J Nephrol. 2006;26:503–510.
35. Becker GJ, Wheeler DC, De Zeeuw D, Fujita T, Furth SL, Holdaas H, Mendis S, Oparil S, Perkovic V, Saad Rodrigues CI, Sarnak MJ, Schernthaner G, Tomson CRV, Zoccali C. Pokyny pro klinickou praxi KDIGO pro léčbu krevního tlaku při chronickém onemocnění ledvin. Kidney Int, 2012;2 Suppl.:337–414.
36. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci A, Zampi I, Gattobigio R, Sacchi N, Porcellati C. Hypertenze bílého pláště a efekt bílého pláště: podobnosti a rozdíly. Am J Hypertens. 1995;8:790–798.
37. Banegas JR, Messerli FH, Waeber B, Rodriguez-Artalejo F, de la Sierra A, Segura J, Roca-Cusachs A, Aranda P, Ruilope LM. Nesrovnalosti mezi ambulantním a ambulantním krevním tlakem: klinické důsledky. Am J Med. 2009;122:1136–1141.
38. Banegas JR, Ruilope LM, de la Sierra A, Vinyoles E, Gorostidi M, de la Cruz JJ, Segura J, Oliveras A, Martell N, Garcia-Puig J, Williams B. Klinika versus rozdíl denního ambulantního krevního tlaku u hypertoniků pacienti: vliv věku a klinického krevního tlaku. Hypertenze. 2017;69:211–219.
39. Drawz PE, Alper AB, Anderson AH, Brecklin CS, Charleston J, Chen J, Deo R, Fischer MJ, He J, Hsu CY, Huan Y, Keane MG, Kusek JW, Makos GK, Miller ER III, Soliman EZ , Steigerwalt SP, Taliercio JJ, Townsend RR, Weir MR, Wright JT Jr, Xie D, Rahman M. Maskovaná hypertenze a zvýšený noční krevní tlak u CKD(chronickýledvinachoroba): prevalence a souvislost s poškozením cílových orgánů. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11:642–652.
40. Fukuhara M, Arima H, Ninomiya T, Hata J, Hirakawa Y, Doi Y, Yonemoto K, Mukai N, Nagata M, Ikeda F, Matsumura K, Kitazono T, Kiyohara Y. Bílý plášť a maskovaná hypertenze jsou spojeny s karotická ateroskleróza v obecné populaci: studie Hisayama. Mrtvice. 2013;44:1512–1517.
41. Mancia G, Bombelli M, Cuspidi C, Facchetti R, Grassi G. Kardiovaskulární riziko spojené s hypertenzí bílého pláště: pro stranu argumentu. Hypertenze. 2017;70:668–675.
42. Cerasola G, Cottone S, Nardi E, D'Ignoto G, Volpe V, Mule G, Carollo C. Hypertenze bílého pláště a kardiovaskulární riziko. J Kardiovaskulární riziko. 1995;2:545–549.
43. Glen SK, Elliott HL, Curzio JL, Lees KR, Reid JL. Hypertenze bílého pláště jako příčina kardiovaskulární dysfunkce. Lanceta. 1996;348:654–657.
44. Muldoon MF, Nazzaro P, Sutton-Tyrrell K, Manuck SB. Hypertenze bílého pláště a ateroskleróza karotid: odpovídající studie. Arch Intern Med. 2000;160:1507–1512.
45. Muscholl MW, Hense HW, Brockel U, Doring A, Riegger GA, Schunkert H. Změny ve struktuře a funkci levé komory u pacientů s hypertenzí bílého pláště: průřezový průzkum. BMJ. 1998;317:565–570.
46. ​​Kushiro T, Kario K, Saito I, Teramukai S, Sato Y, Okuda Y, Shimada K. Zvýšené kardiovaskulární riziko léčeného bílého pláště a maskované hypertenze u pacientů s diabetem a chronickým onemocněním ledvin: studie HONEST. Hypertens Res. 2017;40:87–95.
47. Myers MG, Reeves RA. Efekt bílého pláště u léčených pacientů s hypertenzí: rozdíly mezi pohlavími. J Hum Hypertens. 1995;9:729–733.
48. Abir-Khalil S, Zaimi S, Tazi MA, Bendahmane S, Bensaoud O, Benomar M. Prevalence a prediktory hypertenze bílého pláště ve velké databázi ambulantního monitorování krevního tlaku. East Mediterr Health J. 2009;15:400– 407.
49. Hwang ES, Choi KJ, Kang DH, Nam GB, Jang JS, Jeong YH, Lee CH, Lee JY, Park HK, Park CH. Prevalence, prediktivní faktor a klinický význam hypertenze bílého pláště a maskované hypertenze u korejských pacientů s hypertenzí. Korejský J Intern Med. 2007;22:256–262.
50. Cobos B, Haskard-Zolnierek K, Howard K. Hypertenze bílého pláště: zlepšení vztahu mezi pacientem a zdravotníkem. Psychol Res Behav Manag. 2015;8:133–141