Vliv fyzického cvičení na kognitivní poruchy u neurodegenerativního onemocnění: od patofyziologie ke klinickým a rehabilitačním aspektům 1. část

Abstrakt: Neurodegenerativní onemocnění jsou skupinou patologií, které způsobují těžké postižení v důsledku motorických a kognitivních omezení. Zejména kognitivní poruchy jsou rostoucím zdravotním a socioekonomickým problémem, se kterým je dnes stále obtížné se vypořádat.

Neurodegenerativní onemocnění se týkají třídy onemocnění charakterizovaných degenerací nervového systému. Tato onemocnění mohou vážně ovlivnit tělesné funkce pacienta, včetně paměti. Ani neurodegenerativní onemocnění však nemusí nutně znamenat nevratné poškození paměti.

Existuje mnoho věcí, které můžeme udělat, abychom zmírnili příznaky ztráty paměti. Můžeme například podpořit zdraví mozkových nervových buněk a zpomalit progresi neurodegenerativních onemocnění udržováním pozitivního vztahu k životu, posilováním sociálních vazeb, účastí na kulturních a uměleckých aktivitách a setrváním ve sportu.

Navíc jednou z léčebných metod, která je široce považována za účinnou, je kognitivní trénink, jako jsou hry mysli a kognitivní cvičení, která se specificky zaměřují na kognitivní schopnosti, u nichž bylo prokázáno, že pomáhají zlepšit paměť a myšlení, zejména u lidí s neurodegenerativním onemocněním. nemocných pacientů.

V neposlední řadě musíme také věnovat pozornost svému fyzickému a duševnímu zdraví a vyhýbat se nezdravým životním návykům, jako je nadměrný stres, nespavost, nedostatek pohybu, špatná strava atd. Tyto faktory poškodí naše mozkové funkce.

Měli bychom věřit, že společným působením pozitivního postoje k životu, vědeckých léčebných metod a dobrých zdravotních návyků, i když trpíme neurodegenerativními onemocněními, můžeme stále udržovat pozitivní postoj k životu, překonávat různé obtíže a mít zdravý životní styl. tělem i duší, nedovolit, aby se nemoc stala kamenem úrazu, který ovlivňuje naše životy. Je vidět, že potřebujeme zlepšit paměť a Cistanche deserticola může výrazně zlepšit paměť, protože Cistanche deserticola je tradiční čínský léčivý materiál, který má mnoho jedinečných účinků, jedním z nich je zlepšení paměti. Účinnost Cistanche deserticola pochází z mnoha aktivních složek, které obsahuje, včetně kyseliny tříslové, polysacharidů, flavonoidních glykosidů atd. Tyto složky mohou podporovat zdraví mozku různými cestami.

Klikněte na 10 způsobů, jak zlepšit paměť

Protože neexistují žádné farmakologicky účinné způsoby léčby kognitivních deficitů, roste vědecký zájem o možné dopady zdravého životního stylu na ně. V této souvislosti se pohybová aktivita stále více prosazuje jako primární preventivní intervence, nefarmakologická terapie a rehabilitační nástroj pro zlepšení kognitivních funkcí u neurodegenerativních onemocnění.

V tomto popisném přehledu zdůrazněte neurobiologické účinky fyzického cvičení, které může podporovat neuroplasticitu a neuroprotekci působením na cytokinové a hormonální úrovni, a následné pozitivní klinické účinky na pacienty trpící kognitivní poruchou.

Klíčová slova: fyzická aktivita; cvičení; rehabilitace; Alzheimerova choroba; Parkinsonova choroba.

1. Úvod
Neurodegenerativní onemocnění jsou skupinou dědičných poruch centrálního nervového systému, které způsobují pomalé, progresivní poškození specifických populací neuronů a jejich spojení [1].

Mohou způsobit vážné klinické následky, jako je motorické a kognitivní postižení a závislost na péči [2]. Zejména zhoršení kognitivních schopností je rostoucím zdravotním a socioekonomickým problémem.

Odhaduje se, že případy demence a mírné kognitivní poruchy (MCI) v Evropě vzrostou ze 7,7 milionu v roce 2001 na 15,9 milionu v roce 2040 [3]. Podle odhadů, které poskytl Global Burden of Disease v roce 2003, přispěla demence k 11,2 % let prožitých s postižením u lidí ve věku 60 a více let, více než mrtvice, muskuloskeletální poruchy, kardiovaskulární onemocnění a všechny formy rakoviny [4].

Odhaduje se, že náklady na demenci vzrostou na celém evropském kontinentu mezi roky 2008 a 2030 přibližně o 43 % na více než 250 miliard EUR. Proto výzkum týkající se této nemoci představuje skutečnou výzvu pro lékaře a rehabilitátory.

Bylo testováno mnoho léčebných strategií s použitím jak léků, tak rehabilitačních technik [5]. Kromě toho byl velký zájem kladen na důležitost životního stylu jak v léčbě, tak v prevenci kognitivních omezení pocházejících z neurodegenerativních onemocnění [6].

Mezi životními návyky se možná role pohybové aktivity jeví stále zajímavější. Dlouho se diskutuje o pozitivních účincích fyzického cvičení (PE) na mozkovou aktivitu [7]. Raichlen a kol. uvádějí pozitivní korelaci mezi velikostí lidského mozku a vytrvalostně-cvičební kapacitou, což naznačuje koevoluci mezi lokomocí a kognicí u lidí [8].

Avšak PE se teprve nedávno začala věnovat pozornost mezinárodní vědecké komunity, zejména pokud jde o její možné účinky na kognitivní funkce, prostorové učení a paměť, jako nelékové metody udržování zdraví mozku a léčby neurodegenerativních a psychiatrických stavů [9].

Byly prokázány příznivé účinky aerobního andrezistentního cvičení u dospělé a geriatrické populace [10] a stejně tak se rehabilitační terapeutické cvičení jeví jako účinný nástroj, jak se pokusit zpomalit nevyhnutelnou progresi kognitivních poruch u patologií, jako je demence [11]. .

PE tedy poskytuje nefarmakologický přístup ke zpomalení poklesu souvisejícího s věkem a snížení kognitivního poškození souvisejícího s onemocněním u starších dospělých prostřednictvím snížení rizikových faktorů a jeho neuroprotektivní kapacity.

Nicméně biochemické a molekulární základy mechanismů neuroplasticity jsou stále částečně nejasné, stejně jako procesy, které převádějí účinky PE do neurologických a klinických přínosů [12].

Cílem tohoto literárního deskriptivního přehledu je prozkoumat, zda má PE klinicky pozitivní a rehabilitaci zlepšující účinek na kognitivní poruchy související s neurodegenerativními onemocněními, a hlouběji porozumět neurobiologickým mechanismům, které tyto procesy vysvětlují.

2. Neurobiologické procesy související s tělesným cvičením u neurodegenerativních onemocnění

Udržování kognitivních funkcí spočívá v procesech neuroplasticity a neuroprotekce (obrázek 1).

Neuroplasticita je schopnost mozku měnit funkční a strukturální vlastnosti, aby reagoval na měnící se požadavky, a má za následek učení a získávání dovedností [13]. Je dobře známo, že PE usnadňuje neuroplasticitu určitých oblastí mozku a v důsledku toho zlepšuje kognitivní funkce [14].

Farmer a kol. prokázali, že hipokampální neurony rostou a vyvíjejí se z jediné populace kmenových buněk v reakci na cvičení [15]. Nové neurony jsou při vytváření spojení flexibilnější než ty zralé, což umožňuje zdravé učení, dobrou paměť a regulaci nálady [16].

Aby mnoho mozkových aktivit fungovalo správně, hraje hippocampus roli prostřednictvím sekrece některých stimulačních faktorů, jako je neurotrofický faktor odvozený z mozku (BDNF), neurotrofický faktor odvozený od glií (GDNF) a růstový faktor podobný inzulínu (IGF{{{101} 3}}), které spolu se synapsiny a synaptofyziny indukují downregulaci oxidačního stresu a apoptotických funkcí [17]. Zvýšené uvolňování ochranných neurotrofinů je spojeno s PE ve studiích na zvířatech a lidech [18].

2.1. Modulace neurotrofinu vyvolaná fyzickým cvičením

BDNF patří do rodiny malých secernovaných proteinů, které také zahrnují nervový růstový faktor, neurotrofin 3 a neurotrofin 4. Působí jako antiapoptotické a antioxidační činidlo a má tendenci potlačovat všechny autofagické procesy vyvolané mikrogliemi a prozánětlivými cytokiny [19].

BDNF vyniká mezi všemi neurotrofiny díky svým vysokým hladinám exprese v mozku a jeho silným účinkům na synapsích [20]. Dále Churchill a kol. v roce 2002 uvedl, že neurotrofin BDNF se účastní procesů ukládání informací v dlouhodobé paměti a učení [21].

Fyziologicky se po ischemickém poškození mikroglie aktivují a působí prozánětlivě, což vede ke zvýšení volných oxidačních radikálů (ROS), na které se neuronové buňky snaží reagovat spotřebou ATP a nevyhnutelně umírají; proto zvýšení hladin BDNF prostřednictvím PE by mohlo snížit dopad těchto událostí [21]. PE zvyšuje expresi BDNF, ale také IGF-1, který interaguje s BDNF a zprostředkovává kognitivní zisky vyvolané cvičením [22–24].

Mattson a kol. navrhl, že jelikož vytrvalostní cvičení zvyšuje expresi BDNF v mozku, zlepšení necvičené kapacity může pozitivně podpořit růst mozku, zejména v hipokampu [25]. Je tedy známo, že cvičební trénink zlepšuje neuronální funkce amygdaly a hippocampu, protože se zdá, že zvýšit hladiny signálních molekul BDNF/TrkB [26].

Fahimi a kol. uvedli, že přibližně čtyři týdny cvičení na běžícím pásu a běhacím kole u myší přineslo mnoho změn, jako je významné zvýšení hladiny BDNF-mRNA a proteinů, významně zvýšené synaptické zatížení v gyrus dentatus, změny v morfologii astrocytů a orientace astrocytárních projekcí směrem k gyrusocytům dentatus [27] ].

Zsuga a kol. také naznačil, že BDNF moduluje neuronální obsah dopaminu a jeho uvolňování, které jsou nezbytné pro neuronální plasticitu, neuronální přežití, učení a paměť [28]. Zdá se tedy, že zvýšení koncentrace BDNF v krvi po PE je preventivním faktorem kognitivního poškození. Stejně jako BDNF i IGF-1 podporuje neuronální růst, přežití a diferenciaci.

Zdá se, že jeho koncentrace v krvi se zvyšuje u starších dospělých po 6 měsících středně až vysokých úrovní zátěžového cvičení [29]. Ačkoli specifické molekulární účinky IGF-1, které přispívají ke zlepšení kognitivní výkonnosti u starých zvířat, zůstávají neznámé, existují nové důkazy, že synaptická morfologie a funkce jsou regulovány IGF-1. Shi a kol. kvantifikovali celkové synaptické profily i synaptické profily ve více spineboutonových (MSB) komplexech v oblasti CA1 hipokampu a určili délku postsynaptické hustoty (PSD).

Výsledky ukázaly pokles celkových synapsí mezi středním a starším věkem, ale infuze IGF-1 u starých zvířat prodloužila délku PSD a počet synapsí MSB. Tyto změny se zdají být morfologickými koreláty zvýšené synaptické účinnosti a naznačují, že hladiny IGF-1 ovlivňují synaptickou funkci v oblasti CA1 hipokampu [30].

Tato zjištění by mohla naznačovat, že cirkulující IGF-1je nezbytný pro ochranu normální funkce mozku. Navíc Trejo a kol. prokázali, že behaviorální a synaptické deficity se zlepšily u myší s deficitem IGF-1-prodlouženým systémovým podáváním IGF-1, které normalizovalo hustotu glutamátergních knoflíků v hippocampu. Tyto výsledky naznačují, že cirkulující IGF-1 také ovlivňuje funkci zralého mozku, tj. učení a synaptickou plasticitu, prostřednictvím svých trofických účinků na centrální glutamátové synapse [31].

Zvyšování hladin cirkulujícího IGF-1 prostřednictvím PE je proto důležité nejen pro prevenci vzniku kognitivních poruch, ale také pro zlepšení kognitivní výkonnosti u postižených.

For more information:1950477648nn@gmail.com