Vliv fenylethanoidních glykosidů z Cistanche Tubulosa na obsah MDA a SOD, aktivitu GSH-Px u myší s modelem Parkinsonovy choroby vyvolané MPTP

ABSTRAKTNÍ: Objektivní:Zkoumat ochranný účinek fenylethanoidových glykosidů (PhGs) na myším modelu Parkinsonovy choroby (PD) indukovaném 1-methyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridinem (MPTP). Metody Šedesát samců myší C57BL/6 bylo náhodně rozděleno do slepé kontrolní skupiny, modelové skupiny, podávané skupiny (skupina s nízkou dávkou, skupina se střední dávkou, skupina s vysokou dávkou) a pozitivní kontrolní skupina (skupina s levodopou), s 10 myšmi v každé skupině. S výjimkou slepé kontrolní skupiny byly ostatním skupinám podávány intraperitoneální injekce MPTP po dobu 5 po sobě jdoucích dnů, aby se vytvořil model PD myší. Po úspěšném modelování byly podávaným skupinám podávány nízké, střední a vysoké dávky PhG pomocí žaludeční sondy. Pozitivní kontrolní skupina dostávala Levodopu žaludeční sondou a slepé kontrolní skupině a modelové skupině byl podáván stejný objem normálního fyziologického roztoku po dobu 21 dnů. Behaviorální test byl proveden 24 hodin po posledním podání. Myši byly usmrceny 2 dny po skončení experimentu a byl odebrán střední mozek pro stanovení obsahu malondialdehydu (MDA), aktivity superoxiddismutázy (SOD) a aktivity glutathionperoxidázy (GSH-Px). Výsledky Výsledky behaviorálního testu ukázaly, že skóre testu suspenze u modelové skupiny bylo významně nižší než u slepé kontrolní skupiny, latence pádu byla kratší než u slepé kontrolní skupiny (P<0.001); the suspension test scores of the middle dose group and the high dose group were significantly higher than those of the model group (P<0.05); the suspension test score of the positive control group was significantly higher than that of the model group (P<0.01); the drop latency of the high dose group and the positive control group were significantly longer than those of the model group (P<0.05). The content of MDA in the model group was significantly higher than that in the blank control group (P<0.001); the content of MDA in the high-dose group was significantly lower than that in the model group (P<0.05). The activity of SOD in the model group was significantly lower than that in the blank control group (P <0.01); the activity of SOD in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05). The activity of GSH-Px in the model group was significantly lower than that in the blank control group (P<0.05); the activity of GSH-Px in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05). Conclusion: PhGs can improve the motor dysfunction of PD model mice and exert neuroprotective effects. The mechanism may be related to the improvement of antioxidant capacity.

KLÍČOVÁ SLOVA: Glykosid fenylethanolu Cistanche deserticola; Parkinsonova nemoc; l-methyl-4-fenyl-l,2,3,6-tetrahydropyridin

Parkinsonova nemoc (PD) je neurodegenerativní onemocnění, které je běžné u starších lidí. Pacienti s PD mají obvykle příznaky jako statický třes, motorickou retardaci, svalovou rigiditu a poruchy posturální rovnováhy [1]. Etiologie PD je multifaktoriální a její patofyziologie zahrnuje různé molekulární a buněčné mechanismy, včetně oxidačního stresu, zánětlivých cest, aquaporinů, růstových faktorů a střevní flóry.[2-5]. V současné době se levodopa běžně používá v klinické léčbě PD ke zlepšení motorické dysfunkce pacientů zvýšením hladiny dopaminu v mozku, existují však i určité nežádoucí reakce [6–7]. Nedávné studie ukázaly, že tradiční čínská medicína má důležitou klinickou hodnotu v prevenci a léčbě PD s potenciálními mechanismy včetně antioxidačního stresu, protineurozánětlivého účinku a regulace mitochondriální dysfunkce [8]. Fenylethanoidové glykosidy (PhGs) jsou hlavními aktivními složkami v léčivých materiálech Cistanche deserticola, které mají antiapoptotické, antioxidační a anti-aging účinky [9].

Co způsobuje cistanche-Anti Parkinsonova nemoc?

Studie uvádějí, že celkové glykosidy Cistanche deserticola mohou snížit akumulaci volných radikálů a zlepšit učení a kognitivní funkce u myší s modelem Alzheimerovy choroby (AD).[10]. Liu Enchong a kol. [11] to zjistilCistanche deserticola u bazénu může zvýšit aktivitu superoxiddismutázy (SOD) v mozkové tkáni myší a snížit obsah malondialdehydu (MDA), a tím zlepšit kognitivní dysfunkci u myší. Lin Yao a kol. Informoval o tom [12]Cistanche deserticola může zlepšit poruchy chování u PD modelu potkanů ​​a její ochranný účinek na dopaminové neurony může souviset s inhibicí neuronální apoptózy regulací signální dráhy PI3K/Akt.Existuje několik studií o účinku PhG na PD a jeho možném mechanismu. Proto tato studie použila myši C57BL/6 k přípravě zvířecích modelů PD intraperitoneální injekcí 1-methyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridinu (MPTP), aby se sledoval účinek PhG na modelové myši s PD a jejich dopad na indikátory související s oxidačním stresem in vivo, což poskytlo experimentální data pro vývoj a aplikaci PhG.

1 . Materiálya Metody

1.1 Reagencie, léky a hlavní nástroje

Fenylethanolglykosid je hlavní aktivní složkou Cistanche deserticola

Kliknutím sem zobrazíte produkty Cistanche pro zlepšení paměti a prevence Alzheimerovy choroby

【Požádejte o více】 E-mail:cindy.xue@wecistanche.com / WhatsApp: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

PhGs (výrobce: Henan Hengjiuyuan Biotechnology Co., Ltd.; číslo šarže: GL-001); MPTP (výrobce: Sigma Corporation of United States; číslo šarže: M0896); Levodopa Tablets (výrobce: Shanghai Fuda Pharmaceutical Co., Ltd.; číslo schválení: GYZZ H31020888); MDA kit (výrobce: Nanjing Jiancheng Technology Co., Ltd.; číslo šarže: 20201125); SOD kit (výrobce: Nanjing Jiancheng Technology Co., Ltd.; číslo šarže: 20201125); Glutathionperoxidáza (GSH-Px) kit (výrobce: Nanjing Jiancheng Technology Co., Ltd.; číslo šarže: 20201125). Rotační tester únavy tyče XR1514-RZPM (výrobce: Shanghai Xinruan Information Technology Co., Ltd.); Visible Spectrophotometer T6 Xinyue (výrobce: Beijing Puxi General Instruments Co., Ltd.); vysokorychlostní odstředivka TDZ5-WS (výrobce: Changsha Xiangyi Centrifuge Instrument Co., Ltd.); Analytická váha BT25S (výrobce: Sartorius, Německo).

1.2 Pokusná zvířata

Vybrali se osmitýdenní samci myší C57BL/6 bez specifického patogenu (SPF), o hmotnosti 22 až 25 g, a byli zakoupeni od Sperford (Beijing) Biotechnology Co., Ltd. [Č. šarže: SCXK (Beijing) 2019-0010]. Před modelováním by mělo být adaptivní krmení prováděno po dobu 1 týdne, s krmným prostředím při pokojové teplotě 21~25 stupňů a standardní vlhkosti 55%~60%. Mělo by se provádět volné pití, jedení a krmení v kleci. Pokusy na zvířatech byly schváleny nemocniční etickou komisí.

1.2.1 Seskupování a modelování zvířat.

Šedesát samců myší C57BL/6 bylo náhodně rozděleno do slepé kontrolní skupiny, modelové skupiny, podávané skupiny (skupina s nízkou dávkou, skupina se střední dávkou, skupina s vysokou dávkou) a pozitivní kontrolní skupina (skupina s levodopou), přičemž v každé skupině bylo 10 myší. Odkaz [13] pro modelovací metody: S výjimkou slepé kontrolní skupiny byl myším v jiných skupinách intraperitoneálně injikován MPTP v dávce 30 mg/kg po dobu 5 po sobě jdoucích dnů, aby se vytvořily zvířecí modely subakutní PD.

1.2.2 Způsob podání.

Druhý den po ukončení modelování bylo myším ve skupině s nízkou dávkou, ve skupině se střední dávkou a ve skupině s vysokou dávkou podáváno 20 mg/(kg · d), 40 mg/(kg · d) a 80 mg/(kg · d) PhG žaludeční sondou, zatímco myším ve skupině levodopy bylo podáváno 65 mg/kg levodopy (kg) slepé kontrolní skupině a modelové skupině byl podáván stejný objem fyziologického roztoku žaludeční sondou po dobu 21 po sobě jdoucích dnů.

Experiment Cistanche deserticola

1.3 Testování chování

1.3.1 Experiment se zavěšením.

Pomocí vlastnoručně vyrobeného testovacího boxu zavěšení položte dvě přední tlapky testované myši na kovovou tyč o průměru 1,5 mm, délce 30 cm a výšce 25 cm a zaznamenejte jejich stisk. Kritéria hodnocení: Oba zadní drápy mohou uchopit kovovou tyč, zaznamenány 4 body; Jeden zadní dráp může uchopit kovovou tyč, zaznamenány 3 body; Pokud ani jeden ze dvou zadních drápů nemůže uchopit kovovou tyč, získejte 2 body; Pokud dojde k jevu, že zadní dráp opakovaně uchopí kovovou tyč a může ji uchopit přerušovaně, získáte 1 bod. Každá myš byla hodnocena třikrát, přičemž se vzala průměrná hodnota [14-15].

1.3.2 Zkouška s rotační tyčí.

Před experimentem byly myši umístěny na otočnou tyč únavového testeru a aklimatizovány na prostředí po dobu 30 sekund. Spusťte únavový tester, nastavte rychlost otáčení otočné tyče na 26 ot./min. a infračervené zařízení zaznamená dobu, kdy se myš pohybuje na otočné tyči při pádu z otočné tyče, do 300 sekund, jako experiment s pádovou latencí rotující tyče myši, tedy dobu, kdy myš poprvé spadne z otočné tyče. Každá myš byla testována ve třech intervalech latence kapky v délce alespoň 30 minut, přičemž se vzala průměrná hodnota.

1.4 Detekce indexu

Druhý den po dokončení behaviorálních testů byly všechny myši zabity odříznutím krku a jejich mozky byly rychle odstraněny. Střední mozek byl izolován z ledu a přeměněn na 10% tkáňový homogenát. Supernatant byl odstředěn a odstraněn. Obsah MDA, aktivita SOD a aktivita GSH-Px ve středním mozku byly měřeny v přísném souladu s pokyny kitu.

1.5 Statistické metody

K analýze dat byl použit statistický software SPSS 20.0 a naměřená data odpovídající normální distribuci byla použita s x! "± s" znamená, že párové srovnání více průměrů nákladů bylo provedeno pomocí jednosměrné analýzy ANOVA a rozdíl P<0.05 was statistically significant.

2.Výsledky

2.1 Porovnání výsledků suspenzního testu šesti skupin myší

Skóre testu suspenze v modelové skupině bylo významně nižší než ve slepé kontrolní skupině (P<0.001); The suspension test scores in the mid-dose and high-dose groups were significantly higher than those in the model group (P<0.05); The suspension test score of the positive control group was significantly higher than that of the model group (P<0.01); There was no statistically significant difference in the suspension test scores between the low dose group and the model group (P>0,05). Viz obrázek 1.

2.2 Porovnání pádové latence šesti skupin myší

Latence poklesu v modelové skupině byla významně kratší než ve slepé kontrolní skupině (P<0.001); The fall latency of the high-dose group and the positive control group was significantly longer than that of the model group (P<0.05); There was no significant difference in the fall latency between the low dose group and the medium dose group compared to the model group (P>0,05). Viz obrázek 2.

Poznámka: Ve srovnání s prázdnou kontrolní skupinou, * * * P<0.001; Compared with the model group, # # P<0.01, △ P<0.05.

Obrázek 2 Porovnání latence pádu šesti skupin myší

Poznámka: Ve srovnání s prázdnou kontrolní skupinou, *** P<0.001; Compared with the model group, # P<0.05.

2.3 Porovnání obsahu MDA ve středním mozku šesti skupin myší

Obsah MDA v modelové skupině byl významně vyšší než ve slepé kontrolní skupině (P<0.001); The MDA content in the high dose group was significantly lower than that in the model group (P<0.05); There was no statistically significant difference in the MDA content between the low dose group and the middle dose group compared with the model group (P>0,05). Viz obrázek 3.

2.4 Porovnání aktivity SOD ve středním mozku šesti skupin myší

Aktivita SOD v modelové skupině byla významně nižší než ve slepé kontrolní skupině (P<0.01); The SOD activity in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05); There was no significant difference in SOD activity between the low dose group and the middle dose group compared with the model group (P>0,05). Viz obrázek 4.

Obrázek 4 Srovnání aktivity SOD ve středním mozku šesti skupin myší

Poznámka: Ve srovnání s prázdnou kontrolní skupinou, * * P<0.01; Compared with the model group, # P<0.05.

2.5 Porovnání aktivity GSH-Px ve středním mozku šesti skupin myší

Aktivita GSH-Px v modelové skupině byla významně nižší než ve slepé kontrolní skupině (P<0.05); The activity of GSH-Px in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05); There was no significant difference in GSH-Px activity between the low dose group and the medium dose group compared with the model group (P>0,05). Viz obrázek 5.

Obrázek 5 Srovnání aktivity GSH-Px ve středním mozku šesti skupin myší

Poznámka: Ve srovnání s prázdnou kontrolní skupinou, * P<0.05; Compared with the model group, # P<0.05.

3.Diskuse

PD je druhé nejčastější neurodegenerativní onemocnění na světě. Přibývá důkazů, že oxidační stres hraje klíčovou roli při smrti dopaminergních neuronů a inhibice oxidačního stresu je cílem pro léčbu PD.. Hlavními charakteristikami oxidačního stresu jsou zvýšení obsahu reaktivních forem kyslíku (ROS) a snížení nebo dysfunkce antioxidačního systému proti volným radikálům [16]. Během patogeneze PD může abnormální metabolismus dopaminu a poškození mitochondrií v dopaminergních neuronech vést ke zvýšení ROS, což může poškodit buněčnou membránu a strukturu nukleových kyselin, ovlivnit buněčný transkripční a translační proces a způsobit denaturaci syntetizovaných proteinů, což nakonec vede k neurozánětu a poškození dopaminergních neuronů [17], postupná degenerace u dopaminergních neuronů. Proto je odstranění přebytečných ROS z mozkové tkáně jednou z metod ke zmírnění symptomů PD.Neurotoxiny, které indukují ireverzibilní účinky související s PD prostřednictvím oxidačního stresu, zahrnují MPTP, paraquat, rotenon a další. V současné době široce používaný MPTP může být přijímán prostřednictvím dopaminových transportérových proteinů, inhibuje aktivitu mitochondriálního komplexu I, způsobuje neuronální degeneraci a nekrózu a lépe simuluje patofyziologické změny a příznaky pohybových poruch u PD.[18].

Pouštní žijící cistanche-Anti Parkinsonova nemoc.

Cistanche deserticola ma známý jako "pouštní ženšen", je bezpečný pro cistanche, je sušená, šupinatá, masitá nať rostliny Orobanchaceae Cistanche deserticola, která má účinky na tonizaci ledvin, posiluje jang, zvlhčuje střeva a zmírňuje zácpu.. PhG jsou hlavními aktivními složkami v léčivém materiálu Cistanche deserticola a jsou také hlavními monitorovacími indikátory pro kontrolu kvality Cistanche deserticola [19]. Předchozí studie ukázaly, že PhG mají širokou škálu farmakologických účinků, s antiapoptickým a antioxidačním účinkem [20]. Tao Yicun a kol. [21] uvedli, že PhGs mohou snížit obsah vody v plicní tkáni u potkanů ​​s vysokohorským plicním edémem, snížit obsah MDA v homogenátu plicní tkáně, zvýšit aktivitu SOD a GSH-Px a zlepšit vysokohorský plicní edém u potkanů. Ma Xiaoqing a kol. [22] zjistili, že celkové fenylethanoidní glykosidy Cistanche deserticola mají určitý ochranný účinek na akutní poškození ledvin u potkanů ​​vyvolané gentamicinem a jeho mechanismus může souviset se zlepšením antioxidační kapacity. Existuje jen málo zpráv o neuroprotektivních účincích a možných mechanismech PhGs na modelových myších s PD.

Zdravotní přínosy prášku Cistanche – proti Alzheimerově chorobě

Výsledky behaviorálního testu tohoto experimentu ukázaly, že ve srovnání se slepou kontrolní skupinou byly výsledky v suspenzním testu myší modelové skupiny významně sníženy (P. Po léčbě PhGs vykazovaly výsledky suspenzního testu myší vzestupný trend, zejména při středních a vysokých dávkách, s významným efektem. Zároveň latence pádu myší také vykazovala rostoucí trend závislý na dávce, přičemž vysoké dávky byly u testů s levodopou nejzřetelnější, po léčbě myší byl nejzřetelnější. Latence byla významně prodloužena Výše uvedené výsledky chování naznačují, že MPTP může vést ke snížení svalové síly a motorické koordinace u myší, zatímco PhG mohou zlepšit motorickou dysfunkci u myší a mají neuroprotektivní účinky na PD myši.

SOD a GSH-Px jsou důležitými složkami antioxidačního systému těla, který dokáže vychytávat ROS, volné kyslíkové radikály a hydroxylové radikály a chránit strukturální a funkční integritu buněčných membrán. Volné radikály působí na lipidy, aby podstoupily peroxidaci, což vede ke konečnému produktu MDA, což způsobuje zesíťující polymeraci molekul, jako jsou proteiny a nukleové kyseliny. Když se peroxidace lipidů v těle zvýší a volné kyslíkové radikály jsou generovány v přebytku, antioxidační enzymy jako SOD a GSH-Px v těle se zvýší, čímž se eliminují přebytečné kyslíkové volné radikály a udrží se dynamická rovnováha mezi odolností vůči oxidaci a oxidaci v těle. Studie zjistily, že hladiny aktivity SOD, aktivity GSH-Px a MDA u pacientů s PD jsou nízké a tyto biomarkery lze použít jako potenciální diagnostické nástroje pro měření oxidačního stresu u pacientů s PD [23–24]. Výsledky této studie ukázaly, že po podání MPTP se obsah MDA ve středním mozku myší zvýšil, zatímco aktivity SOD a GSH-Px poklesly. Po 3 týdnech léčby PhGs byl obsah MDA ve středním mozku myší významně snížen, zatímco aktivity SOD a GSH-Px byly významně zvýšeny. Je vidět, že PhG mohou zvýšit hladinu antioxidační enzymatické aktivity v těle myší, eliminovat nárůst volných radikálů způsobený MPTP, snížit poškození dopaminergních neuronů, a tím zlepšit motorickou dysfunkci modelových myší MPTP. Konkrétní mechanismus je ještě třeba dále navrhnout a prozkoumat v experimentech. Ztráta dopaminergních neuronů ve středním mozku u pacientů s PD vede ke snížení hladiny dopaminu ve striatu a motorické dysfunkci. Levodopa vstupuje do těla a může být přeměněna na dopamin, doplňuje nedostatek dopaminu ve striatu a hraje terapeutickou roli. V této studii bylo zjištěno, že levodopa může významně zlepšit motorickou dysfunkci u myší s PD modelem, ale má malý dopad na indikátory oxidačního stresu, což může souviset s jejím specifickým mechanismem účinku.

Účinky Cistanche na Alzheimerovu chorobu

v souhrnuPhGs mohou zlepšit motorickou dysfunkci myší s modelem PD indukované MPTP a vykazovat neuroprotektivní účinky. Mechanismus může souviset se zlepšením poškození organismu antioxidačním stresem a specifická signální dráha ještě potřebuje další výzkum a zkoumání.

Odkaz:

[1] BLOEM BR, OKUN MS, K LEIN C. Parkinsonova nemoc[J]. Lancet,2021, 397(10291):2284-2303.

[2] HASSANZADEH K, RAHIMMI A. Oxidační stres a neurozánět v příběhu Parkinsonovy choroby: mohlo by zacílení na tyto cesty znamenat dobrý konec?[J]. J Cell Physiol, 2018, 234 (1): 23-32.

[3] TAMTAJI OR,BEHNAM M,POURATTAR MA,et al.Aquaporin 4: klíčový hráč v Parkinsonově nemoci[J] .J Cell Physiol,2019,234(12):21471- 21478.

[4] SIDOROVA YA, SAARMA M. Mohou růstové faktory léčit Parkinsonovu nemoc?[J].Trends Pharmacol Sci,2020,41(12):909-922.

[5] ROMANO S, SAVVA GM, B EDARF JR, et Meta-analýza střevního mikrobiomu Parkinsonovy choroby naznačuje změny spojené se zánětem střev [J].NPJ Parkinsons Dis,2021,7(1):27.

[6] PEZZOLI G, ZINI M. Levodopa u Parkinsonovy nemoci: z minulosti do budoucnosti[J].Expert Opin Pharmacother,2010,11(4):627-635.

[7] VASTA R, NICOLETTI A, MOSTILE G, et al. Nežádoucí účinky vyvolané akutním podáním levodopy u Parkinsonovy choroby a atypických parkinsonismů [J]. PLoS One,2017,12(2):e0172145.

[8] Cen Chuan, He Jiancheng. Pokrok ve výzkumu v prevenci a léčbě vedlejších účinků levodopy u Parkinsonovy choroby pomocí tradiční čínské medicíny [J]. Chinese Journal of Traditional Chinese Medicine, 2009, 27 (12): 2530-2532

[9] YANG J,JU B,YAN Y,et al.Neuroprotektivní účinky fenylethanoidových glykosidů v in vitro modelu Alzheimerovy choroby[J].Exp Ther Med, 2017,13(5):2423-2428.

[10] Wang Lu, Bai Yumeng, Li Xiaoyu a kol. Účinky celkových glykosidů z cistanche deserticola na učení, kognitivní funkce a oxidační stres u potkanů ​​na modelu Alzheimerovy choroby [J]. Journal of Anatomy, 2020, 43 (3): 194-199275

[11] Liu Enchong, Tian Yuan, Wei Yao a kol. Pilosid cistanche cistanche zlepšuje kognitivní dysfunkci navozenou mozkovou hypoperfuzí u myší [J]. Journal of Yantai University (edice pro přírodní vědy a inženýrství), 2022, 35 (2): 170-175

[12] Lin Yao, Yang Shasha, Liu Ting a kol. Účinek Cistanche deserticola na expresi proteinů PI3K, Akt, Bcl-2 a Bax u potkaního modelu Parkinsonovy choroby [J]. Journal of Jiangxi University of Traditional Chinese Medicine, 2019, 31 (1): 83-86

[13] Liu Shumin, Zhang Lin, Cong Shuyuan a kol. Studie o podmínkách MPTP k vytvoření modelu Parkinsonovy choroby u myší [J] Chinese Journal of Experimental Animals, 2007,15 (2): 146-149,78

[14] Guo Deyu, Yu Xiangdong, Chen Biao a kol. Reprodukce modelu C57BL/6 myší Parkinsonovy choroby vyvolané MPTP a běžně používanými metodami behaviorální analýzy [J]. Experimental Animal Science, 2010, 27 (2): 1-4

[15] Lin Zhen, Chen Hongzhi, Zhao Hang a kol. Příprava a vyhodnocení myšího modelu Parkinsonovy choroby C57BL/6 indukovaného MPTP [J]. Chinese Journal of Comparative Medicine, 2020, 30 (8): 57-62,85

[16] SOLLEIRO-VILLAVICENCIO H, RIVAS-ARANCIBIA S. Vliv chronického oxidačního stresu na neurozánětlivou odpověď zprostředkovanou CD4+ T buňkami u neurodegenerativních onemocnění[J].Front Cell Neurosci, 2018, 12:114.

[17] HEMMATI -DINARVAND M, SAEDI S, VALILO M, et al. Oxidační stres a Parkinsonova nemoc: konflikt oxidant-antioxidačních systémů [J]. Neurosci Lett,2019,709:134296. [18] BLESA J, PHANI S, JACKSON-LEWIS V, et al. Klasické a nové zvířecí modely Parkinsonovy choroby[J]. J Biomed Biotechnol, 2012, 2012: 845618.

[19] Xu Rong, Zhu Weicheng, Chen Jun a kol. Srovnávací studie o hlavních účinných složkách kultivovaných a divokých cistancí [J]. Chinese Journal of Pharmacy, 2011, 46 (12): 903-906

[20] Yu Qian. Studie ochranného účinku a mechanismu mongolských květových glykosidů a cistanche fenyletanolových glykosidů na ischemicko-reperfuzní poškození myokardu u potkanů ​​[D]. Changchun: Jilin University, 2017

[21] Tao Yichun, Li Jianying, Xu Yonghua a kol. Preventivní a terapeutické účinky fenylethanosidu z Cistanche deserticola na vysokohorský plicní edém u potkanů ​​[J]. Chinese Journal of Experimental Prescriptions, 2014, 20 (15): 134-138

[22] Ma Xiaoqing, Wang Jie, Hu Junping a kol. Farmakodynamická studie celkových fenylethanolových glykosidů z Cistanche deserticola na gentamicinem indukovaném akutním poškození ledvin u potkanů ​​[J]. Journal of Xinjiang Medical University, 2020, 43 (7): 942-946950

[23] Zhao Xuan, Wei Yong, Zhang Chao. Studie účinku adjuvantní léčby pramipexol hydrochloridem na hladiny MDA, SOD a HAMA, skóre HAMD u Parkinsonovy nemoci [J]. Laboratory Medicine and Clinical, 2022,19 (24): 3339-3341

[24] KHAN Z, ALI SA. Biomarkery související s oxidačním stresem u Parkinovy ​​choroby: systematický přehled a metaanalýza[J].Iran J Neurol,2018,17(3):137-144.