Rizikové faktory pro progresi chronického onemocnění ledvin: Vyšetřování u prepubertálních dětí

Abstraktní

Cíl: Předchozí studie o progresichronické onemocnění ledvin(CKD) in children have included older post-pubertal subjects. This study attempted to evaluate risk factors for the progression of CKD in pre-pubertal children. Methods: An observational study of children aged 2–10 years with an eGFR within the limits of >30 a<75 mL/min/1.73 m2 was performed. Presenting clinical and biochemical risk factors, as well as diagnosis, were analyzed for their association with progression to kidney failure, time to kidney failure and for the rate of decline of kidney function. 

KLIKNĚTE ZDE A ZÍSKEJTE CISTANCHE FOR FÁZE 4 ONEMOCNĚNÍ LEDVIN 

Výsledky: Bylo studováno 125 dětí, z nichž 42 (34 %) progredovalo do stadia CKD 5 během střední doby sledování 3,1 (IQR=1,8–6) let.Hypertenzeanémie a acidóza při vstupu byly spojeny s progresí, ale nepředpovídaly dosažení cílového bodu. Pouze glomerulární onemocnění, proteinurie a4. stádium onemocnění ledvinbyly nezávislými prediktory selhání ledvin a doby do selhání ledvin. Therychlost poklesu funkce ledvinbyla vyšší u pacientů s glomerulárním než neglomerulárním onemocněním.

Závěry: Běžné modifikovatelné rizikové faktory, pokud byly přítomny při počátečním hodnocení, nebyly nezávisle spojeny s progresí CKD do selhání ledvin u prepubertálních dětí. Pouze nemodifikovatelné rizikové faktory a proteinurie predikovaly eventuální stadium 5 onemocnění. Fyziologické změny v pubertě mohou být hlavním spouštěčem selhání ledvin během dospívání.

KLÍČOVÁ SLOVAchronické onemocnění ledvin,ledvina, dětské, puberta, rizikové faktory

Shrnutí na první pohled

Zkoumali jsme rizikové faktory při prezentaci progrese chronického onemocnění ledvin u kohorty prepubertálních dětí. Běžné modifikovatelné klinické faktory hypertenze, anémie a acidóza nepředpovídat selhání ledvin. Proteinurie, CKD stadia 4 a glomerulární onemocnění byly spojeny s progresí a kratší dobou do selhání.

ÚVOD

Chronické onemocnění ledvin(CKD) je neobvyklá, ale důležitá příčina onemocnění u dětí. Emocionální a fyzické důsledky představují významnou zátěž pro pečující a metabolické,kardiovaskulární, afyzické účinkyCKDjsou pro dítě zničující.1 Společenský imperativ léčit děti je silný a náklady jsou vysoké. Ve Spojených státech je očekávaná délka života dítěte mladšího 15 let s CKD 30 let.2 Existuje jen málo údajů o dětském CKD v Africe, kde je prognóza pravděpodobně horší kvůli nedostatečné léčbě a rychlejší progresi. 4

U CKD se běžně vyskytuje progrese. Rychlost poklesu funkce ledvin je variabilní a je ovlivněna jak modifikovatelnými, tak nemodifikovatelnými faktory.5 Dětští nefrologové se snaží tuto progresi zpomalit, aby oddálili dosažení deficitu funkčních nefronů a následné CKD stadium 5. Je důležité identifikovat modifikovatelné faktory které přispívají k progresi CKD.6–8 Hypertenze9,10 a proteinurie11,12 se ukázaly jako konkrétní prediktory progrese CKD. Některé pediatrické studie však zahrnovaly dospělé a věkové rozmezí subjektů zahrnutých do pediatrických studií se podstatně liší. Nefrologové uznávají, že puberta je doprovázena zhoršením funkce ledvin a může u dětí s CKD urychlit zahájení léčby náhradou ledvin (KRT).13,14 To může být způsobeno stresem na funkci ledvin způsobeným prudkým růstem spojeným s pubertou a výsledná glomerulární hypertenze a hyperfiltrace. Studie o progresi CKD u dětí jsou proto touto významnou fyziologickou událostí zahaleny. Příčiny CKD u dětí jsou většinou vrozené abnormality ledvin a močových cest (CAKUT), na rozdíl od těch u dospělých, u kterých převažuje diabetes a hypertenze.15 V důsledku toho jsou rizikové faktory progrese CKD u prepubertálních dětí pravděpodobně se liší od těch u starších dětí a dospělých.

O rizikových faktorech progrese CKD v zemích s nízkými a středními příjmy (LMIC)16 existuje jen málo literatury a žádná literatura o faktorech u prepubertálních dětí.

Hypotézou pro tuto studii bylo, že rizikové faktory progrese CKD u prepubertálních dětí nebudou totožné s rizikovými faktory u starších dětí a dospělých. Cílem studie bylo zjistit asociaci klinických a biochemických parametrů při prezentaci prepubertálních dětí s CKD s progresí dysfunkce ledvin do stadia 5 CKD. Rizikovým faktorem je samotná puberta, tato studie neřešila fyziologické účinky puberty na progresi CKD nebo jakékoli rizikové faktory po pubertě.

2|METODY

A cohort study of patients attending the pediatric nephrology units at Steve Biko Academic Hospital and Morningside Children's Kidney Treatment Centre was undertaken. Both these clinics are affiliated to the University of Pretoria Medical School. Prepubertal children aged 2 to 10 years with CKD and an eGFR of >30 ale<75 mL/min/1.73 m2 were selected from the databases of the two clinics. Data of these patients was recorded retro- and prospectively. New patients meeting the GFR criteria were included as they presented, and their data was recorded prospectively. Patients were followed until they reached the endpoint of CKD stage 5 or the termination date of the study. Patients were excluded from analysis if they reached the age of 13 years or developed beyond Tanner stage 2, received a pre-emptive kidney transplant, or died before reaching the endpoint. While comprehensive data including sociodemographic factors were collected, variables for the assessment of the progression of kidney function decline were selected clinical and biochemical characteristics of the patients at the time they were included in the study and not at diagnosis of CKD. Serum albumin was excluded from all analyses because of its close inverse relationship, seen in these patients, with the urinary protein: creatinine ratio (UPCR). Categorical data that were recorded were age, sex, height-for-age Z score (stunted: below 10th percentile, severely stunted: below 5th percentile), CKD stage and etiology of CKD. The cut-off values chosen for variables are defined in the tables. Data of possible risk factor covariates of patients who had reached the eGFR endpoint by the termination of the study in March 2021 were analyzed. Estimated GFR was calculated using the modified bedside Schwartz formula, with a k-constant of 40 in all children.

Pacienti byli v péči a dohledu dvou dětských nefrologů. Byli řízeni podle doporučení klinické praxe KDIGO a byli sledováni v 3–6 měsíčních intervalech. Při každé návštěvě byla opakována klinická a biochemická hodnocení.

Anémie byla definována jako hemoglobin<11 g/dL for children younger than 7 years of age and <11.5 g/dL for those older than 7 years. No blood transfusions were administered. Metabolic acidosis was defined as sHCO3 of less than 22 mmol/L. These children were treated with oral alkaline solutions.

Hypertenze byla diagnostikována při prezentaci nefrologovi a zahrnovala některé pacienty, kteří již byli na antihypertenzní léčbě. Toto bylo v případě potřeby změněno podle pokynů KDIGO. Definice používaná pro dosud neléčené pacienty byla systolický a/nebo diastolický krevní tlak vyšší nebo rovný 95. percentilu krevního tlaku pro věk, pohlaví a výškový percentil podle 4. zprávy pracovní skupiny Národního vzdělávacího programu pro vysoký krevní tlak o vysokém krevním tlaku u dětí a mladistvých.17 Krevní tlak byl měřen oscilometrickým přístrojem s dítětem vsedě. Průměr ze tří měření byl zaznamenán a znovu zkontrolován nefrologem. Zatímco inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACEi) jsou možná méně účinné v léčbě hypertenze u etnických Afričanů, byly předepisovány jako léčba první volby u hypertenze a/nebo proteinurie u pacientů s glomerulárními poruchami. Blokátory kalciových kanálů (CCB) byly předepisovány dětem s neglomerulárními poruchami, které měly hypertenzi, ale žádnou nebo zanedbatelnou proteinurii nebo ACEi, pokud měly proteinurii. Léčba ACEi byla přerušena, pokud si to vyžádaly nežádoucí účinky, nebo pokud to bylo u jednotlivého pacienta považováno za nutné, pokud eGFR poklesl<30 mL/min/1.73 m2 , such as if a child was likely to miss an appointment.

U pacientů byly hodnoceny tři výsledné proměnné: progrese do koncového bodu eGFR<15 mL/min/1.73 m2 , time to reach this endpoint and the rate of kidney function decline. The time-to-event analysis was calculated using the median time of survival of kidney function in years for 50% of patients for each risk factor. The rate of kidney function deterioration was categorized in decrements in GFR of <1, 1–3, 3–5 and >5 ml/min/1,73 m2/rok.

Písemný informovaný souhlas se zařazením do studie byl získán od rodičů nebo opatrovníků všech pacientů. Protokol studie byl schválen Etickou komisí výzkumu Fakulty zdravotnických věd Univerzity v Pretorii (Studie 92/2013). Autoři potvrzují, že studie byla provedena v souladu s etickými standardy stanovenými Helsinskou deklarací z roku 1964.

2,1|Statistická analýza

Koncová výsledná proměnná byla definována jako dosažení eGFR<15 mL/min/1.73 m2 (CKD stage 5). Demographic and clinical characteristics were summarized for all patients by CKD diagnosis (glomerular and non-glomerular disorders) using mean and standard deviation (SD) for continuous variables, and percentages for categorical variables. Differences by diagnosis were tested using Wilcoxon rank sum tests for continuous variables and χ 2 tests for categorical variables. For each of the potential risk factors, univariate logistic regression was fitted, after which risk factors that were significant at the .15 level of significance were considered in a multivariable Cox regression analysis. Non-significant (p ≥ .05) risk factors were then manually removed one at a time, and when necessary re-inserted. After each removal/insertion, the Cox regression was fitted and assessed with a binary outcome for eGFR (>nebo<15 mL/min/1.73 m2 ). Kidney survival was defined, using the survivor function, as retention of function in 50% of patients. This is presented using the Kaplan–Meier method. Testing was done at the .05 level of significance.

Supporting Service Of Wecistanche-Největší vývozce cistanche v Číně:

E-mail:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Nakupujte pro další specifikace Podrobnosti:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

KLIKNĚTE ZDE A ZÍSKEJTE PŘÍRODNÍ BIO EXTRAKT CISTANCHE S 25 % ECHINAKOSIDU A 9 % AKTEOSIDU PRO INFEKCI LEDVIN