Pokrok ve výzkumu účinku Cistanche Cistanche na nervový systém

Další informace:{0}}

Meng Shengxi, Huo Qingping

Oddělení tradiční čínské medicíny, Šestá lidová nemocnice přidružená k Shanghai Jiaotong University, Shanghai 200233, Čína

Abstraktní: Cistancheobsahuje mnoho chemických složek jako napřcelkové glykosidy fenylethanoidůa iridoidní glykosidy. Jeho aktivní složky mohouinhibují apoptózu neuronových buněk, snižují ischemické poškození mozku a léčí Alzheimerovu chorobu, Parkinsonovu chorobu a cévní onemocnění. Demence, zlepšení funkce učení a paměti, atd. Jeho vliv na nervový systém přitahoval stále větší pozornost učenců doma i v zahraničí. Tento článek shrnuje účinky účinných složekCistanchev nervovém systému.

Klíčová slova: Cistanche; účinné látky; nervový systém; Posouzení

DOI: 10.3969/j.issn.1005-5304.2016.10.031

Klasifikační číslo čínské knihovny: R285.5 Identifikační kód dokumentu: A Číslo článku: 1005-5304(2016)10-0123-04

Cistanche, také známý jako Dayun, Goblin a Golden Bamboo, je známý jako "pouštní ženšen". Je to suchá masitá lodyha se šupinatými listyCistanche deserticolaYC Ma. Hlavní typy jsou Cistanche,Cistanche tubulosaa sůl. Syrové cistanche atd. mají více funkcí, jako je ochrana nervového systému, zlepšení imunity, protinádorové a zvlhčení střev a jsou velmi bezpečné [1]. Vědci doma i v zahraničí zjistili, že účinné složky Cistanche hrají stále důležitější roli v prevenci a léčbě neurologických onemocnění. Příslušný výzkum je shrnut následovně.

Cistanche může chránit nervy

1 Hlavní chemické složení

V současné době bylo izolováno a identifikováno téměř sto chemických složek a stopových prvkůCistanchejako jsou fenethanolové glykosidy, iridoidní glykosidy, lignanové glykosidy, monosacharidy, disacharidy, polysacharidy, aminokyseliny, polypeptidy, proteiny a terpeny, steroly a polyoly atd. Mezi nimi je obsah fenethylalkoholových glykosidů nejvyšší (PhGs) a je jednou z hlavních aktivních složek rodu Cistanche a je také klíčovou složkou pro identifikaci a stanovení obsahuCistanchev čínském lékopisu [2].

1.1 Fenylethanolglykosidy

PhGs jsou třídou sloučenin obsahujících hydroxyl, methoxy substituovaný fenethyl a hydroxy, methoxy substituovaný cinnamoyl, složený hlavně z kyseliny kávové, fenethylalkoholu aglykonu a glykosylu. Mezi nimi jsou hlavními složkami echinakosid (ECH) a ergosterosid a ECH je první fenetanolglykosidovou sloučeninou zaznamenanou v literatuře [3].

1.2 Iridoidy a jejich glykosidy

Iridoidní glykosidy jsou jednou z hlavních složekCistancherodu rostlin a mají různé biologické aktivity [2]. Iridoidy jsou typem monoterpenů široce rozšířeným v rostlinné říši. Jeho struktura má cyklopentapyrany a většinou existuje ve formě glykosidů. Takové sloučeniny lze rozdělit na iridoidní glykosidy, sekoiridoidy, neglykosidové iridoidy, polymerní iridoidy a podobně.

1.3 Jiné

V současnosti byly z rostlin rodu izolovány lignany a lignanové glykosidyCistanche; kromě toho jsou v ní také monoterpenové glykosidy, fenolové glykosidy, alkaloidy, cukerné alkoholy, steroly, cukry, aminokyseliny a stopové anorganické prvky.Cistanche[4 ].

Klikněte nacistanche deserticola ma ke zlepšení paměti

2 Účinky na nervový systém

2.1 Inhibovat apoptózu nervových buněk

Apoptóza je velmi důležitá pro vývoj nervového systému. Úzce souvisí s patogenezí cerebrovaskulárních onemocnění a některých neurodegenerativních onemocnění, jako je Alzheimerova choroba (AD) a Parkinsonova choroba (PD). U těchto nemocí je to neuron. Společný mechanismus smrti. V procesu neuronální apoptózy je kritický zejména oxidační stres a pokles mitochondriálního membránového potenciálu.

PhG mají antioxidační účinky, mohou odolávat poškození DNA způsobenému oxidačním stresem, účinně odstraňovat superoxidové anionty a hydroxylové volné radikály a ECH může odolávat reaktivnímu poškození volnými kyslíkovými radikály [5] a inhibovat tvorbu reaktivních volných kyslíkových radikálů v buňce. . Aktivita kaspázy-3 cystinu zvyšuje a udržuje vysokoenergetický stav mitochondriálního membránového potenciálu, čímž inhibuje tumor nekrotizující faktor alfa v indukci apoptózy neuroblastomových buněk [6]; ECH průchody Snížení tvorby reaktivních forem kyslíku (ROS) v buňkách PC12 k inhibici 6-hydroxydopaminem indukované mitochondriální dysfunkce a zánětu [7]; ECH zlepšuje schopnost vychytávání volných kyslíkových radikálů, snižuje poškození peroxidací lipidů v mozkové tkáni a snižuje deficit mozku Apoptotické buňky způsobené krví. Tubulosid B je fenethylalkoholová glykosidová sloučenina izolovaná zCistanche Tubulosa. Předběžná léčba tubulosidem B může udržet mitochondriální membránový potenciál v normálním stavu, snížit aktivitu kaspázy-3, toxický účinek peroxidu vodíku (H2O2) a inhibovat apoptózu neuronů [8].

2.2 Snížit ischemické poškození mozku

Mozkové ischemicko-reperfuzní poškození je komplexní kaskádová reakce se zvýšeným uvolňováním excitačních aminokyselin (EAA), intracelulární nestabilitou vápníku, energetickými poruchami, imunitní zánětlivou odpovědí, tvorbou volných radikálů a velkým množstvím uvolňování a aktivace oxidu dusnatého (NO). apoptotické geny souvisí s více vazbami.

Cistancheglykosidy (GC) mohou snižovat obsah kyseliny asparagové v mozkové tkáni potkanů ​​po mozkové ischemii a reperfuzi, regulovat obsah EAA v mozkové kůře a chránit před ischemickým poškozením mozku [9]. ECH může snížit elevaci monoaminových neurotransmiterů v extracelulární tekutině striata způsobenou cerebrální ischemií a zlepšit poškození mozkové ischemické tkáně [10]; ECH může také snížit striatum během mozkové ischemie. Neurotransmitery EAA v extracelulární tekutině mohou snížit rozsah infarktu po mozkové ischemii a chránit mozkovou tkáň před ischemickým poškozením [11]; ECH může také účinně snížit tvorbu volných radikálů a zvýšit celkový obsah bílkovin v mozkové tkáni. Celková antioxidační kapacita, snížení aktivity acetylcholinesterázy a obsahu sérového interleukinu-2, ochrana mozkových neuronů [12]; ECH může také zlepšit poškození nervů a syntézu buněk způsobenou poškozením volnými radikály po mozkové ischemii Porucha syntézy enzymů způsobená sníženou funkcí zvyšuje aktivitu cholinesterázy (AChE), zlepšuje metabolismus acetylcholinu (ACh), zvyšuje obsah ACh, snižuje obsah cholinu a obnovuje cholinergní neurotransmiter úrovně [13]. Cimicifuga vcelkové glykosidy fenylethanoidůzCistanchemůže zlepšit přežití buněk, snížit apoptózu buněk a produkci reaktivních forem kyslíku, inhibovat pokles potenciálu mitochondriální membrány, uvolňování cytochromu c a clearance kaspázy-3, čímž předchází cytotoxicitě SH-SY5Y způsobené amyloidem (A) 25-35 hraje ochrannou roli [14].

2.3 Vliv na Alzheimerovu chorobu

AD je degenerativní onemocnění centrálního nervového systému s progresivní kognitivní poruchou a poruchou paměti jako hlavními klinickými projevy. Mezi hlavní patologie patří poškození cholinergního systému, ukládání A, abnormální fosforylace proteinů asociovaných s mikrotubuly, neurofibrilární klubka, oxidační stres a nerovnováha homeostázy vápníku.

Roche a kol. [15] vytvořili model AD subkutánní injekcí chloridu hlinitého do myší a zjistili, že GC mohou zvýšit aktivitu superoxiddismutázy (SOD) v mozkové tkáni, snížit obsah malondialdehydu (MDA) a zvýšit koeficient hmotnosti mozku. Tím se zlepšuje porucha učení a paměti způsobená AlCl3. Kapsle GC mohou významně zlepšit kognitivní schopnosti pacientů a schopnost sebeobsluhy, zpomalit progresi demence, a tím léčit AD [16].Extrakt z Cistanche tubulosaobsahující velké množství echinakosidu a citrichosidů může zlepšit kognitivní dysfunkci indukovanou A 1-42 blokováním ukládání amyloidu, zvrácením funkce cholinergních a hipokampálních dopaminových neuronů [17••].

2.4 Role Parkinsonovy choroby

PD je neurodegenerativní onemocnění běžné u lidí středního a staršího věku. Jeho patologie je charakterizována mozkovou striatálně-melanozomovou degenerací, charakteristickými eozinofilními inkluzemi v cytoplazmě a výsledným striatálním dopaminem (DA). Obsah je snížen.

Extrakt z masa z pyré může inhibovat poškození buněk SH-SY5Y zprostředkované 1-methyl-4-fenylpyridiniem (MPP plus ) tím, že reguluje gen 153 vyvolávající poškození DNA [18]. Celkové glykosidy fenylethanoidů mohou významně zlepšit behaviorální charakteristiky modelu PD u myší C57BL/6 indukovaného 1-methyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridinem (MPTP ) a zvýšení DA ve striatu Obsah a exprese tyrosinhydroxylázy v substantia nigra může účinně inhibovat MPP plus

Výsledný pokles životaschopnosti cerebelárních granulárních buněk a aktivace kaspázy-3 a 8 [19]. Zhao a kol. [20] zjistili, že ECH snižuje zvýšení biliverdin reduktázy B způsobené oxidačním stresem prostřednictvím antioxidace a chrání DA neurony před poškozením oxidativním stresem; ECH může také inhibovat PD způsobenou MPTP. Snížení dopaminergních neuronů, DA a jejich transportérů v krysí substantia nigra zvyšuje hladiny exprese nutričních faktorů pocházejících z gliových buněk a neurotrofických faktorů pocházejících z mozku mRNA a proteinu, snižuje buněčnou apoptózu a snižuje Bax/Bcl{{7} } Poměr mRNA k proteinu [21]. Na potkaním modelu PD způsobené 6-hydroxy DA může ECH zvýšit obsah DA, kyseliny dihydroxyfenyloctové a kyseliny homovanilové v extracelulární tekutině striata a chránit DA neurony PD [22]. ECH může také inhibovat redukci monoaminových neurotransmiterů v extracelulární tekutině striata a hippocampu PD potkanů ​​a léčit PD [23].

Cistanchemůže významně zlepšit behaviorální výkonnost myší C57 indukovaných MPTP, zvýšit obsah DA ve striatu, počet dopaminergních neuronů v substantia nigra a hladinu alfa-synukleinu v substantia nigra [24]; Může také působit proti poškození buněk DA neuronu SH-SY5Y způsobenému rotenonem, snižovat uvolňování buněčné laktátdehydrogenázy, inhibovat degradaci proteinu Parkin souvisejícího s PD a tvorbu dimerů proteinu -synukleinu [25]. Verbascosid je druh fenethanolové glykosidové sloučeniny oddělené a čištěné z platanů trubkovitého květu. Může zvýšit míru přežití buněk SH-SY5Y indukované MPP plus, snížit rychlost apoptózy a hladinu reaktivních forem kyslíku v buňce a obnovit mitochondrie. Vysokoenergetický stav membránového potenciálu inhibuje aktivitu kaspázy{ {12}} a upreguluje výraz Bcl-2 [26]. 2.5 Účinek na vaskulární demenci

Vaskulární demence (VaD) označuje skupinu klinických syndromů charakterizovaných poklesem kognitivních funkcí způsobeným řadou cerebrovaskulárních faktorů, které způsobují poškození mozkové tkáně. VaD je v současnosti jedinou demencí, které lze předejít, a včasná léčba ji může zvrátit.

Yang a kol. [27] provedli klinická pozorování účinnosti perorálních GC u 37 pacientů s VaD a zjistili, že GC mohou významně zlepšit kognitivní funkce a schopnost sebeobsluhy pacientů s VaD a snížit stupeň demence. Fenylethanolové glykosidy mohou chránit hipokampální neurony VaD inhibicí fosforylace tubulinu P-tau a up-regulací exprese regulačního proteinu reakce na selhání mozku-2 [28]. ECH zlepšuje aktivitu cholinacetyltransferázy (ChAT) a AChE v kortexu a hipokampu potkanů ​​VaD, zlepšuje metabolismus ACh a zlepšuje překážky syntézy enzymů způsobené poklesem funkce buněčné syntézy způsobené poškozením volnými radikály po mozkové ischemii. , Zlepšit aktivitu enzymů, zvýšit aktivitu ChAT a AChE. ECH může zlepšit schopnost učení a paměti potkanů ​​VaD a její mechanismus může souviset se snížením volných kyslíkových radikálů v kortexu a hippocampu a se zlepšením rychlosti metabolismu cholinergních neurotransmiterů [29].

2.6 Zlepšit funkci učení a paměti

GC mohou podporovat paměť a zlepšovat poškození paměti způsobené chemickými léky. GC mohou například regulovat systém vysílače souvisejícího s pamětí, zvýšit aktivitu jeho syntázy vysílače a zlepšit funkci učení a paměti normálních myší [30]. ECH může zvýšit aktivitu SOD v kortexu a hippocampu AD potkanů, snížit obsah MDA, snížit produkci NO a syntázy oxidu dusnatého (NOS), zvýšit schopnost vychytávat volné radikály a chránit mozek potkana intra -hippokampální injekce A 25-35 Indukované oxidační poškození. ECH může odolávat účinkům depozit amyloidu indukovaných D-galaktózou v hippocampu potkanů, podporovat vychytávání volných kyslíkových radikálů, snižovat deformaci buněk a ztráty způsobené poškozením volnými kyslíkovými radikály a zlepšovat schopnost učení a paměti [31].

Cistanche polysacharidymůže podporovat tvorbu synapsí, zvyšovat synapse, zvyšovat synaptickou plasticitu a zlepšovat poruchy učení a paměti zvýšením úrovně exprese proteinů souvisejících se synaptickou plasticitou. Choi a kol. [33] zjistili, že extrakt z Cistanche může zvýšit hladinu nervového růstového faktoru v buňkách potkaního gliomu C6, podporovat růst axonů u buněk potkaního feochromocytomu PC12 a stimulovat myší kůru a hippocampus. Sekrece NGF podporuje diferenciaci hipokampálních neuronů, růst axonů a tvorbu synapsí, čímž významně zlepšuje schopnosti učení a paměti.

2.7 Jiné

PhG mohou významně zvýšit aktivitu SOD v mozkové tkáni myší s modelem stárnutí indukovaného D-galaktózou, zlepšit schopnosti učení a paměti, tělesnou imunitu a zvýšit antioxidační kapacitu [34]. PhG mohou také snižovat obsah vody v mozkové tkáni, down-regulovat expresi genů a proteinů vodního kanálu 4 v mozkové tkáni potkanů ​​s plató mozkovým edémem a zlepšovat patologické změny mozkového edému u potkanů ​​s plató mozkovým edémem [35 ].

Cistanche může zlepšit paměť

3 Výhled

Klinická aplikační hodnota národní chráněné rostliny druhého stupněCistanche deserticolaje velmi vysoká. V posledních letech postupuje a prohlubuje výzkum jejího chemického složení a farmakologických účinků. Moderní lékařský a farmaceutický výzkum ukázal, že má mnoho nových funkcí a aktivit v nervovém systému a má širokou škálu farmakologických účinků. Účinné složkyCistanchemají nejen jasnou strukturu, jednoduché složení a jasné fyzikální a chemické vlastnosti, ale mají také vlastnosti vícecílové, vícecestné a víceúrovňové akce. Proto budou mít důležitější role a výhody v nervovém systému a vývoj jeho preparátů bude mít také Větší potenciál a lepší vyhlídky.

Reference:

[1] Huang Zonghui, Chen Guanmin, Zhao Kangtao a kol. Studie toxicityCistanche[J]. Chinese Journal of Health Inspection, 2014, 24(8): 1098-1100.

[2] Lei Li, Song Zhihong, Tu Pengfei. Pokrok ve výzkumu chemických složek rodu Cistanche [J]. Chinese Herbal Medicine, 2003, 34(5): 473-476.

[3] Yan Guihui, Tian Jinhu, Long Wenwen a kol. Pokrok ve výzkumu fenetanolových glykosidů v poušti Cistanche[J]. Zhongnan Pharmaceutical, 2012, 10(9): 692-695.

[4] Ma Xizhong, Yu Xiaobing, Zheng Zhenhua. Technologie analytické superkritické kapalinové extrakce se používá při stanovení čínské medicíny Cistanche The application of rong chemického složení[J]. Chemical Journal of Chinese Universities, 1991, 12(11): 1443-1446.

[5] KOO KA, SUNG SH, PARK JH, et al. In vitro neuroprotektivní aktivity fenylethanoidových glykosidů z callicarpa dichotoma[J]. Planta Med, 2005, 71(8):778-780.

[6] Deng Min, Zhao Jinyuan, Tu Pengfei a kol. Účinek echinakosidu na TNF- -indukovanou apoptózu buněk SH-SY5Y Ochranný účinek [J].Chinese Pharmacological Bulletin,2005,21(2):169-174.

[7] WANG YH, XUAN ZH, TIAN S, a kol. Echinakosid chrání před 6-hydroxydopaminem indukovanou mitochondriální dysfunkcí a zánětlivými reakcemi v buňkách PC12 prostřednictvím snížení produkce ROS[J]. Evid Based Complement Alternat Med, 2015: 189239.

[8] Deng Min, Ju Xiaodong, Tu Pengfei a kol. Tuboside B chrání před H202-indukovanou apoptózou v PCI2 buňkách [J]. Chinese Journal of Pathophysiology, 2008, 24(9): 1816-1821.

[9] Zhu Zucheng. Účinky glykosidů Cistanche na excitační aminokyseliny v mozkové tkáni potkanů ​​po mozkové ischemii a reperfuzi [J]. Anhui Medicine, 2010, 14(12): 1393-1394.

[10] Wei Lili, Chen Hong, Jiang Yong a kol. Účinek echinakosidu na monoaminové neurotransmitery v extracelulární tekutině striata u potkanů ​​s cerebrální ischemií[J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2011, 27 (2): 174-177.

[11] Zhong Ming, Chen Hong, Jiang Yong a kol. Účinky echinakosidu na hladiny aminokyselin v extracelulární tekutině striata u potkanů ​​s cerebrální ischemií[J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2012, 28(3): 361-365.

[12] Tian Feng, Zhang Kuo, Kang Aijun a kol. Mechanismus echinakosidu zlepšuje schopnost učení a paměti myší SAM-P/8[J]. Laboratory Animal Science and Management, 2006, 23(2): 14- 16.

[13] Liu Chunli, Chen Hong, Jiang Yong a kol. Echinakosid má účinek na hippocampus, striatum cholin a cholin u cerebrálních ischemických potkanů. Vliv hladiny acetylcholinu[J].ActaPharmaceutica Sinica,2013,48(5):790-793.

[14] WANG H, XU Y, YAN J, et al. Akteosid chrání buňky lidského neuroblastomu SH-SY5Y před poškozením buněk vyvolaným beta-amyloidem[J]. Brain Res, 2009, 44 (1283): 139-147.

[15] Luo Lan, Wang Xiaowen, Liu Fengxia a kol. Ochranný účinek glykosidů Cistanche na poruchy učení a paměti u myší vyvolané chloridem hlinitým [J]. Chinese Journal of New Drugs and Clinical Medicine, 2007, 26(1): 33-36.

[16] Wang Qing. Klinická studie Glycoside Capsules Cistanche v léčbě Alzheimerovy choroby[J]. Strait Pharmacy, 2009, 21(3): 103-104.

[17] Wu CR, LIN HC, SU M H. Zvrat pomocí vodných extraktů z Cistanche tubulosa z behaviorálních deficitů v modelu potkanů ​​podobných Alzheimerově chorobě: význam pro ukládání amyloidu a funkci centrálního neurotransmiteru[J]. BMC doplňková a alternativní medicína, 2014, 14: 202.

[18] Wang Hu, Li Wenwei, Cai Dingfang a kol. Ochranný účinek extraktu Cistanche na model buněčného poškození Parkinsonovy choroby[J]. Chinese Journal of Integrative Medicine, 2007, 5(4): 407-410.

[19] GENG X, TIAN X, TUP a kol. Neuroprotektivní účinky echinakosidu u myšího MPTP modelu Parkinsonovy choroby[J]. Eur J Pharmacol, 2007, 564(1/3):66-74.

[20] Zhao Xin, Pu Xiaoping, Geng Xingchao. Dvourozměrná elektroforetická analýza účinku echinakosidu na expresi substantia nigra striatum u myší s modelem Parkinsonovy choroby[J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2008, 24(1): 28-32.

[21] ZHAO Q, GAO J, LI W, et al. Neurotrofické a neurozáchranné účinky echinakosidu u subakutního MPTP myšího modelu Parkinsonovy choroby[J]. Brain Res, 2010, 45 (1346): 224-236.

[22] CHEN H, JING FC, LI CL, a kol. Echinakosid zabraňuje snížení striatálních extracelulárních hladin monoaminových neurotransmiterů u 6-krys s lézí hydroxydopaminu[J]. J Ethnopharmacol, 2007, 114(3): 285-289.

[23] Zhang Wanxin, Ma Qingyi, Chen Hong a kol. Účinky echinakosidu na monoaminové neurotransmitery v extracelulární tekutině striata a hipokampu u potkanů ​​s Parkinsonovou nemocí[J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2014, 30(8): 1131-1136.

[24] Zhao Lei, Pu Xiaoping. Neuroprotektivní účinek cimicifugaosidu na myším modelu Parkinsonovy choroby indukované MPTP [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2007, 23(1): 42-46.

[25] Gao Yan, Pu Xiaoping. Studie mechanismu cohodosidu proti poškození vyvolanému rotenonem v buňkách SH-SY5Y Výzkum[J].Chinese Pharmacological Bulletin,2007,23(2):161-165.

[26] Deng Min, Ju Xiaodong, Fan Dongsheng a kol. Ochranný účinek verbascosidu na apoptózu buněk SHSY5Y indukovanou MPP plus [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2008, 24(10): 1297-1302.

[27] Yang Bo, Liu Shuyan. Analýza účinnosti celkových glykosidů cistanche v léčbě vaskulární demence[J]. Chinese Journal of Practical Nervous Diseases, 2010, 13(23): 68-69.

[28] CHEN J, ZHOU SN, ZHANG YM, et al. Glykosidy cistanche zlepšují učení a paměť u potkaního modelu vaskulární demence[J]. Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2015, 19(7):1234-1240.

[29] Liu Chunli, Chen Hong, Jiang Yong a kol. Účinky echinakosidu na chování, volné kyslíkové radikály a rychlost metabolismu cholinergních neurotransmiterů u potkanů ​​s vaskulární demencí[J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2013, 29(7): 1035-1036.

[30] Hu Yuming, Hu Yixiu, Liu Xiuying a kol. Účinky glykosidů Cistanche na funkci učení a paměti u normálního výzkumu zvuku myší[J]. Chinese Journal of Preventive Medicine, 2007, 8(4): 370-373.

[31] Ding Hui, Chen Hong, Jiang Yong a kol. Vliv echinaceových glykosidů na funkci učení a paměti a hladiny volných radikálů u potkanů ​​s Alzheimerovou chorobou [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2014, 30( 9):1302- 1305.

[32] Yin Ruoxi, Li Gang, Yu Tengfei a kol. Ochranný účinek polysacharidů Cistanche na synaptickou plasticitu u modelových myší s poruchou učení a paměti indukovanou skopolaminem[J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2014, 30(6): 801-807.

[33] CHOI JG, MOON M, JEONG HU, et al. Cistanches Herba zlepšuje učení a paměť indukcí nervových růstových faktorů [J]. BehavBrain Res, 2011, 216(2): 652-658.

[34] Xuan Guodong, Liu Chunquan. Studie anti-aging účinku fenethanolových glykosidů Cistanche na myších modelech stárnutí indukovaného D-galaktózou[J]. Chinese Medicinal Materials, 2008, 31(9): 1385-1388.

[35] Tao Yicun, Dong Xiang, Xu Yonghua a kol. ÚčinekCistanchecelkové glykosidy fenylethanoidů na krysách s edémem mozku ve vysokých nadmořských výškách Vliv aquaporinu-4 (aquaporin-4, AQP4)[J].China Modern Chinese Medicine,2015,17(4):302-306.