Pokrok ve výzkumu ATG zapojených do rostlinné imunity a metabolismu NPR1

Abstraktní:

Autofagie je základní cestou degradace nadbytečných a abnormálních proteinů a organel prostřednictvím jejich pohlcení do autofagozomů, které následně fúzují s vakuolou. Geny související s autofagií (ATG) jsou nezbytné pro tvorbu autofagozomů. Dosud bylo u Arabidopsis identifikováno asi 35 ATG, které se podílejí na výskytu a regulaci autofagie.

Z nich 17 proteinů souvisí s odolností proti rostlinným patogenům. Transkripční koaktivátor neexprese genů souvisejících s patogenezí 1 (NPR1) se podílí na vrozené imunitě a získané rezistenci rostlin, která reguluje většinu genů reagujících na kyselinu salicylovou (SA). Tento článek především shrnuje roli ATG a NPR1 v imunitě rostlin a pokrok ve výzkumu ATG v metabolismu NPR1, což poskytuje nový nápad pro zkoumání vztahu mezi ATG a NPR1.

klíčová slova:

Arabidopsis; autofagie; NPR1; rostlinná imunita.

Autofagie a imunita spolu úzce souvisí a obě se navzájem podporují a udržují si dobré zdraví.

Autofagie je důležitý metabolický proces v buňkách, který poskytuje energii a suroviny pro buňky tím, že pohltí odpad a poškozené organely uvnitř buněk a rozloží je na živiny. Autofagie hraje důležitou roli v buněčném metabolismu a životních aktivitách a pomáhá udržovat buněčnou homeostázu a odolávat různým vnějším stresovým podnětům.

Imunita je důležitým obranným mechanismem těla proti invazi cizích patogenů a růstu maligních tkání, včetně dvou úrovní vrozené imunity a imunity získané. Vrozená imunita dokáže rychle identifikovat a napadnout napadající patogeny, zatímco získaná imunita zvyšuje obranu proti patogenům prostřednictvím mechanismů, jako je prezentace antigenu a produkce protilátek.

Vztah mezi autofagií a imunitou se projevuje především v následujících aspektech:

1. Autofagie může odstranit škodlivé proteiny a antigeny v buňkách, snížit stresovou stimulaci buněk a aktivaci imunitního systému.

2. Autofagie se může účastnit procesu prezentace antigenu, prezentovat antigeny z vlastního zdroje imunitním buňkám a zvyšovat účinek získané imunity.

3. Autofagie se může podílet na metabolické regulaci, dělení a proliferaci imunitních buněk a zlepšit vitalitu a imunitní citlivost imunitních buněk.

Úzký vztah mezi autofagií a imunitou celkově hraje důležitou roli při udržování homeostázy a odolnosti vůči chorobám. Jevy jako snížená imunita nebo autofagická dysfunkce mohou snadno vést k různým imunitním onemocněním a chronickým metabolickým onemocněním v těle, proto je nutné dbát na sebeobsluhu a vědecký management. Z tohoto pohledu je třeba věnovat zvláštní pozornost zlepšení naší imunity. Cistanche má vliv na výrazné zlepšení imunity. Cistanche je bohatá na různé antioxidační látky, jako je vitamín C, vitamín C, karotenoidy atd. Tyto složky dokážou vychytávat volné radikály, snižovat oxidační stres a zlepšovat odolnost imunitního systému.

Klikněte na zdravotní přínosy cistanche

1. Rostlinná imunita

1.1. PTI a ETI

Rostliny si vyvinuly komplexní imunitní systém k boji proti hrozbě patogenních mikroorganismů v přírodě, včetně vrozené a získané imunity [1–3]. Má dvě vrozené imunitní obranné linie, které umožňují buněčné autonomní obranné reakce po infekci patogenem. Pro první linii vrozené imunity rozpoznávají receptory pro rozpoznávání vzorů (PRR) na povrchu rostlinných buněk molekulární vzor spojený s mikroby (MAMP) nebo molekulární vzor spojený s patogenem (PAMP), aby aktivovaly imunitu spouštěnou molekulárním vzorem (PAMP). -spouštěná imunita, PTI) [4–6].

Některé rostlinné patogeny však mohou produkovat efektory k inhibici PTI. Druhá imunitní obranná linie je aktivována proteiny kódovanými geny rezistence (geny R), tyto proteiny mohou přímo nebo nepřímo rozpoznat efektory vylučované patogenními mikroorganismy. Tento proces je známý jako efektorem spouštěná imunita (ETI), která obvykle vede k lokální programované buněčné smrti (PCD) nazývané hypersenzitivní reakce (HR) [7,8]. R geny jsou vysoce exprimovány během infekce patogenem, většina z nich kóduje doménu vázající nukleotidy (NB) a proteiny obsahující repetice bohaté na Leu (LRR) (NLR), které rozpoznávají efektory patogenu a aktivují ETI, což obvykle vede k akumulaci reaktivní formy kyslíku (ROS) a HR. Na základě N-terminálních struktur mohou být proteiny NLR klasifikovány do dvou kategorií. TIR-NLR (TNL) obsahují oblast toll/interleukin{8}}receptoru (TIR) ​​a CC-NLR (CNL) obsahují doménu coiled-coil (CC) [9–15].

Nejnovější studie objasnily nový mechanismus přeslechů a spolupráce mezi PTI a ETI, aktivují mnoho drah, které spolu úzce souvisí a aktivují rostlinné imunitní signální dráhy [16–18]. ETI zesiluje odpovědi PTI, včetně produkce ROS, ukládání kalózy a upregulace genové exprese [16]. Navíc ETI-indukovaná HR-PCD je zesílena PTI [16]. Ještě důležitější je, že vyřazení klíčových genů v dráze PTI inhibuje ETI. U PRRs/koreceptorových mutantů Arabidopsis, fls2/ever/cerk1 (fec) a bak1/bkk1/cerk1 (bbc) mutantů byla ETI indukovaná Pst DC3000 (avrRpt2) vážně narušena [17,18]. To naznačuje, že aktivace ETI vyžaduje zapojení PTI, toto zjištění má hlavní důsledky pro budoucí studie imunity rostlin.

1.2. SAR

Lokální obranná reakce může aktivovat rostlinnou systémovou rezistenci (SAR), která vysílá chemické signály, aby upozornila sousední buňky a tkáně a chránila celý organismus [19–23]. Umožňuje rostlině aktivovat obranné reakce rychleji, silněji a účinněji, když jsou následně napadeny patogeny. To vyžaduje přísnou a přesnou regulaci rostlinných hormonů, metabolitů a proteinů [24–28]. Aktivace SAR je spojena s akumulací kyseliny salicylové (SA) a indukcí genů souvisejících s patogenezí (PR) [29–31]. Nedávné studie ukázaly, že kyselina pipekolová (Pip) a glycerol-3-fosfát (G3P) vzájemně stimulují biosyntézu a působí společně tak, aby spouštěly intracelulární SAR a vysílání signálů mezi rostlinami (PTP) [32,33] .

2. ATG podílející se na odolnosti rostlin vůči patogenům

Autofagie je evolučně konzervovaný intracelulární regulační mechanismus, zahrnující degradaci a recyklaci intracelulárních proteinů, metabolitů a organel. Jednou z jeho hlavních charakteristik je tvorba dvoumembránových vezikul, známých jako autofagozomy, které pohltí část cytoplazmy a transportují ji do vakuol k degradaci [34–37]. V kvasinkách bylo identifikováno více než 40 známých genů souvisejících s autofagií (ATG), které striktně regulují tento proces membránového transportu [38]. U Arabidopsis bylo identifikováno mnoho genů se sekvenční podobností s kvasinkovými ATG.

Aktuální informace z databáze Arabidopsis TAIR a související literatury ukázaly, že bylo identifikováno asi 35 ATG. Kromě ATG14/29/31 byly v kvasinkách nalezeny další homologní geny ATG [39]. Evoluční proces autofagie je rozdělen do čtyř kroků: (1) Komplex ATG1-ATG13 a cíl rapamycinu (TOR) společně indukují autofagii. (2) Komplex ATG9 a fosfoinositid{10}}kinázy (PI3Ks) obsahující ATG6, ATG14, vakuolární protein třídění 15 (VPS15) a VPS34 se účastní třídění proteinů a podporují expanzi vezikul. (3) Dva konjugační systémy podobné ubikvitinu, ATG5-ATG12 a ATG8-fosfatidylethanolaminové (ATG8-PE) systémy, indukují tvorbu autofagozomů. (4) Fúze zralých autofagozomů s vakuolou [35,36,40–43].

V posledních letech došlo k velkému pokroku v identifikaci ATG a studiu autofagických drah. Některé z těchto genových knockout mutací odhalily fyziologickou roli autofagie při nutričním stresu (nedostatek dusíku a uhlíku) a stárnutí [44–46]. Navíc stále více studií ukazuje, že autofagie je také zapojena do imunitní odpovědi rostlin [47–51]. Autofagie hraje roli v podpoře a inhibici patogenů v interakcích hostitel-patogen. Hostitelé mohou vyvolat nebo inhibovat autofagii rostlin během infekce patogeny, což je prospěšné pro odolnost proti invazi patogenů [52]. Nedávná studie odhalila interakci mezi různými ATG a různými efektory patogenů. Výzkumníci zjistili, že ATG8 interagoval s několika efektory, zatímco HrpZ1 se zaměřil na ATG8, aby zvýšil úrovně autofagie a zvýšil virulenci Pto DC3000 hrcC, a HopF3 se zaměřil na ATG8, aby potlačil autofagii.

Ačkoli byly v této studii nalezeny interakce mezi ATG1, ATG7, ATG12 a několika efektory, přesný mechanismus těchto interakcí v odolnosti rostlin vůči chorobám není jasný [52]. Některé ATG knockout mutace vykazovaly zvýšenou náchylnost k patogenní infekci, např. atg2, atg5, atg6, atg7, atg9, atg10 a atg18 [13,53–60]. Zatímco mutanty atg2 vykazovaly méně HR-PCD a ATG4, ATG5 inhiboval výskyt HR-PCD, antisense rostliny ATG6 vykazovaly zvýšenou HR-PCD během infekce patogenem [53–59,61]. Nedávná studie uvedla, že fosforylační modifikace ATG18a potlačila tvorbu autofagozomů během infekce patogeny, což má za následek zhoršenou rezistenci rostlin, což poskytuje důkaz o zapojení autofagie do imunitní regulace rostlin [62]. Zde shrnujeme interakci mezi bakteriemi, houbovými efektory a ATG a také roli autofagie v HR-PCD a regulaci rezistence (tabulka 1).

3. Role NPR v rostlinné imunitě

3.1. Struktura NPR1

Neexprese transkripčních koaktivátorů genů souvisejících s patogenezí 1 (NPR1) je klíčovým regulačním faktorem SAR, který reguluje většinu SA-responzivních genů [30,63–66]. NPR1 obsahuje N-terminální doménu BTB/POZ (Broad-Compex, Tramtrack a BricaBrac/POxvirus a Zinc finger), doménu opakování ankyrinu (ANK), C-terminální transaktivační doménu a jadernou lokalizační sekvenci [67–69 ]. NPR1 interaguje s faktorem vázajícím motiv TGACG (TGA) prostřednictvím domény ANK nebo BTB/POZ [70–72]. V nepřítomnosti SA interaguje C-terminální transaktivační doména NPR1 s doménou BTB/POZ, která inhibuje funkci koaktivátoru transkripce NPR1. Vazba SA na NPR1 vede ke konformačním změnám NPR1, funguje jako koaktivátor genové transkripce s uvolněním C-terminální transaktivační domény z N-terminální autoinhibiční domény [71,73]. Nedávná studie poskytla předběžné pochopení vztahu mezi strukturou a funkcí proteinů NPR. Bylo identifikováno SA-vazebné jádro (SBC) sestávající z aminokyselin 373–516 v C-terminální doméně NPR4. Arabidopsis NPR4 a NPR1 sdílejí 38,1 procenta sekvenční identity ve své SBC oblasti, sdílejí strukturální mechanismus rozpoznávání SA. Kromě toho tato studie také zjistila, že konformační změny NPR4 SBC mohou být indukovány vazbou SA na NPR1 a NPR4 [74].

3.2. NPR1 a vrozená imunita

NPR1 je hlavním regulátorem odolnosti rostlin vůči stresu patogenů, který zajišťuje imunitu prostřednictvím mnoha transkripčních faktorů [75–77]. Výzkum za posledních 20 let odhalil potenciální molekulární mechanismus NPR1 v různých buněčných stavech. Za normálních růstových podmínek je NPR1 přítomen v cytoplazmě stabilizovaný intermolekulárními disulfidovými vazbami. Infekce patogeny vede k akumulaci reakce SA a NPR1 oligomer-monomer prostřednictvím SA-zprostředkovaných redoxních změn v buňce, což umožňuje NPR1 migrovat do jádra [75,78,79]. NPR1 nepřímo aktivuje expresi genu PR interakcí s TGA v jádře a hraje důležitou roli v regulaci proteinu PRs downstream [63,80,81]. NPR1 ve vnímání SA podporuje transkripční aktivitu TGA [82]. Nedávné studie ukázaly, že NPR1 interaguje s cyklin-dependentní kinázou 8 (CDK8) a zvýšenou náchylností k onemocnění 1 (EDS1) za účelem podpory exprese PR1 v signální dráze SA [83,84].

Nová studie zjistila, že tvorba SA-indukovaných kondenzátů NPR1 (SINC) je zprostředkována konzervovanými cysteinovými shluky v oblastech vnitřní poruchy (IDR) proteinu NPR1. SINC jsou bohaté na proteiny reagující na stres, včetně NB-NLR receptorů, oxidativní proteiny a proteiny reagující na poškození DNA a proteiny související s ubikvitinací. Kromě toho jsou SINC nutné k vytvoření funkčního komplexu NPR1-Cullin 3 RING E3 ligázy (CRL3) v cytoplazmě. Komplex NPR1-CRL3 může ubikvitinovat a degradovat EDS1 a některé důležité regulační faktory ETI, jako jsou transkripční faktory WRKY, a tím podporovat přežití buněk v ETI [85].

3.3. NPR3/NPR4 a rostlinná imunita

V Arabidopsis se rodina NPR skládá z NPR1 a pěti genů podobných NPR1-, pojmenovaných jako NPR1- jako 2 (NPR2), NPR3, NPR4, BLADE-ON-PETIOLE2 (BOP2; NPR5) a BOP1 (NPR6) [86–89]. Každý člen rodiny NPR obsahuje sadu vysoce konzervovaných cysteinových zbytků, o kterých se předpokládá, že se podílejí na redoxní kontrole [30]. Bylo potvrzeno, že NPR1 a NPR3/NPR4 se váží na SA a fungují jako SA receptory, přičemž NPR1 (Kd=223,1 ± 38,85 nM) a NPR3 (Kd=176,7 ± 28,31 nM) se váží na SA s podobnou afinitou. Afinita NPR4 (Kd=23,54 ± 2,743 nM) s SA je však mnohem vyšší [82]. Za normálních podmínek je NPR4 ligandem substrátu CRL3, který může interagovat s NPR1, což umožňuje proteazomu kontinuálně ubikvitinovat a degradovat NPR1. V tomto časovém bodě NPR3/NPR4 inhibuje expresi obranných genů, a tím brání autoimunitní odpovědi [90–92]. Během SAR, jak se hladiny SA zvyšují, se SA váže na NPR4, indukuje disociaci NPR1 a NPR4 a narušuje NPR4-Cullin3 E3 ligázový komplex [90,92].

V tomto časovém bodě vazba SA na NPR3/NPR4 inhibuje jejich transkripční aktivitu, zatímco NPR1 ve vnímání SA zesiluje její transkripční aktivaci, což obojí pomáhá indukovat expresi obranných genů [82]. Studie navíc ukázaly, že NPR3 a NPR4 mohou podporovat PCD, zatímco NPR1 může inhibovat PCD prostřednictvím interakce genu rezistence a avirulence (R-Avr) [91]. Naše předchozí studie zjistila, že exprese ATG a koncentrace proteinů ATG7 a ATG8a-PE byly nižší u mutantů npr3/npr4 než u divokého typu. NPR3 a NPR4 mohou regulovat produkci autofagozomů podporou dvou konjugovaných systémů podobných ubikvitinu [91].

4. ATG se podílejí na regulaci metabolismu NPR1

4.1. Degradace NPR1 zprostředkovaná proteazomem

Patogenní infekce způsobuje akumulaci SA, což vede k posttranslační modifikaci NPR1, což mu umožňuje vstoupit do jádra. NPR1 je rekrutován do Cullinu3 (CUL3) pro ubikvitinaci a následnou degradaci, tento proces vyžaduje fosforylaci NPR1 na zbytcích Ser11 a Ser15 [31,93–96]. Ubikvitinace NPR1 je postupný proces. Teprve když je polyubikvitinace NPR1 zesílena ubikvitinovým konjugačním faktorem E4 (UBE4), stává se cílem degradace proteazomu [95]. Proti aktivitám ubikvitin ligázy stojí ubikvitin-specifická proteáza (UBP6/7). UBP6/7 jsou dvě deubikvitinázy související s proteazomy (DUB), které zvyšují dlouhověkost NPR1 [95]. Kromě UBP6/7 mohou hrát roli v regulaci exprese genů odpovědi SA i další DUB, ale jejich přesná funkce je stále nejasná.

Některé studie zjistily, že rostlinné hormony kyselina abscisová (ABA) a SA antagonisticky ovlivňují hladinu NPR1 v buňkách. ABA podporuje degradaci NPR1 prostřednictvím proteazomové dráhy zprostředkované komplexem CUL3-NPR3/NPR4, zatímco SA chrání NPR1 před degradací vyvolanou ABA prostřednictvím fosforylace [97–100]. AvrPtoB má na C-konci doménu ubikvitin ligázy Ubox E3 a za neindukovaných podmínek vykazuje slabou interakci s NPR1. SA podporuje interakci mezi AvrPtoB a NPR1, AvrPtoB zprostředkovává ubikvitinaci NPR1 pomocí E3 ligázy a zprostředkovává degradaci NPR1 prostřednictvím proteazomové dráhy [101].

4.2. Vztah mezi ATG a NPR1

Studie zjistily, že NPR1 reguluje expresi ATG. NPR1 inhiboval expresi mRNA ATG1, ATG6 a ATG8a během časné HR indukované Psm ES4326/AvrRpt2 [61]. Bylo potvrzeno, že SA analog benzothiadiazol (BTH) indukuje autofagii prostřednictvím signální dráhy závislé na NPR1- a NPR1, NPR3 a NPR4 se společně podílejí na regulaci autofagozomů [91].

Kromě toho několik studií ukázalo, že NPR1 ovlivňuje fenotyp autofagy-deficientních mutantů. NPR1 by mohl urychlit senescenci nebo infekci indukovanou akumulaci ubikvitinovaných proteinů a stres endoplazmatického retikula v atg2 [54]. Yoshimoto a kol. zjistili, že BTH může indukovat senescenci a buněčnou smrt u mutantů atg5, ale nemůže vyvolat senescenci a buněčnou smrt u dvojitých mutantů atg5 npr1, což naznačuje, že fenotyp buněčné smrti u mutantů atg5 závisel na NPR1 při indukci SA [57]. Naše předchozí studie také zjistila, že ATG4 podporuje degradaci NPR1 inhibicí spotřeby volného SA [61]. V posledních letech se postupně odhaloval vztah mezi ATG a NPR1 (Tabulka 2), ale stále zbývá vyřešit mnoho problémů.

5. Závěry a výhledy do budoucna

Autofagií zprostředkovaná degradace proteinů a organel je nezbytná pro růst rostlin, vývoj, udržování buněčné homeostázy a imunitní odpověď [34–37,44–51]. Série ATG společně umístěných v místě sestavení fagoforu (PAS) zahajuje proces autofagie. Poté komplex PI3Ks pomáhá tvořit nukleaci autofagie, po níž následuje prodlužování autofagozomové membrány [35,36,40–43,102]. Aktivita NPR1 je regulována fosforylací, defosforylací, ubikvitinací a deubikvitinací a proteazom se účastní procesu její degradace (obrázek 1). Stále však zbývá odpovědět na některé otázky, například zda NPR1, NPR3 a NPR4 mají opačné účinky na regulaci autofagie a odolnost vůči invazi patogenů. Spolupotlačují produkci autofagozomů a expresi EDS1? V posledních letech byla postupně odhalována role ATG (ATG2, ATG5, ATG7 a ATG18a) v odolnosti rostlin vůči chorobám (tabulka 1). Obecně platí, že akumulace SA vede k propuknutí ROS a dále indukuje autofagii, zatímco autofagie může snížit produkci ROS, a tak tvoří mechanismus regulace negativní zpětné vazby. ATG, jako je ATG6, mohou také regulovat výskyt HR-PCD [48,56,57,103,104]. Bylo prokázáno, že NPR1 inhibuje HR-PCD a ovlivňuje hladinu ROS v rostlinách, přičemž je také ovlivněn hladinou ROS [30,91].

Na základě těchto důkazů je nutný další výzkum k zodpovězení následujících otázek: Ovlivňuje mutace nebo nadměrná exprese ATG transformaci NPR1 z dimeru na monomer? Jaké jsou účinky různých ATG na vstup NPR1 do jádra? Jaký je vztah mezi ATG a NPR1 regulací odpovědi HR-PCD? Reguluje autofagie a proteazom 26S společně obrat NPR1? Hloubková studie těchto problémů nám pomůže pochopit, jak se autofagická dráha podílí na regulaci metabolismu NPR1.

Nedávná studie ukázala, že proteinová exprese NPR1 byla významně vyšší u atg4a4b než u divokého typu za normálních podmínek a exprese NPR1 u atg4a4b byla vyšší než u divokého typu při léčbě avrRpt2 [61]. Na základě výše uvedeného zjištění a vztahů mezi ATG6, HRPCD a NPR1 byla navržena hypotéza týkající se ATG účastnících se metabolismu NPR1 (obrázek 1): ATG6 může podporovat jadernou translokaci NPR1 ovlivněním hladiny fosforylace NPR1, zatímco ATG4 může mít opačný efekt.

Příspěvky autora:

Myšlenku článku pojali SH a BZ; strukturu rukopisu navrhly SH a BZ; tabulky a grafické práce vytvořil SH; psaní – recenze a úpravy, SH, BZ a WC Všichni autoři si přečetli publikovanou verzi rukopisu a souhlasí s ní.

Financování:

Tento výzkum byl podpořen Čínskou národní přírodní vědeckou nadací [číslo grantu 31570256] a projektem Věda a technologie z Guangzhou (Grant č. 201805010002).

Poděkování:

Děkujeme Wentao Huangovi (South China Normal University, Čína), Xue Li (South China Normal University, Čína) a Chengqian Zhou (Neuroscience Laboratory, Hugo Moser Research Institute at Kennedy Krieger, Baltimore MD 21205, USA).

Střet zájmů:

Autoři neprohlašují žádný střet zájmů.

Reference

1. Jones, J.; Dangl, JL Imunitní systém rostlin. Příroda 2006, 444, 323–329. [CrossRef]

2. Dangl, JL; Jones, J. Patogeny rostlin a integrované obranné reakce na infekci. Příroda 2001, 411, 826–833. [CrossRef] [PubMed]

3. Muthamilarasan, M.; Prasad, M. Vrozená imunita rostlin: Aktualizovaný pohled na obranný mechanismus. J. Biosci. 2013, 38, 433–449. [CrossRef] [PubMed]

4. Dodds, PN; Rathjen, JP Rostlinná imunita: Směrem k integrovanému pohledu na interakce rostlina-patogen. Nat. Genet. 2010, 11, 539–548. [CrossRef] [PubMed]

5. Gomez-Gomez, L.; Boller, T. Flagellinovo vnímání: paradigma pro vrozenou imunitu. Trends Plant Sci. 2002, 7, 251–256. [CrossRef]

6. Činčila, D.; Zipfel, C.; Robatzek, S.; Kemmerling, B.; Nurnberger, T.; Jones, JD; Felix, G.; Boller, T. Flagellinem indukovaný komplex receptoru FLS2 a BAK1 spouští obranu rostlin. Příroda 2007, 448, 497–500. [CrossRef]

7. Nguyen, QM; Iswanto, ABB; Syn, GH; Kim, SH Nedávné pokroky v efektorem spouštěné imunitě u rostlin: Nové kousky v hádance vytvářejí jiné paradigma. Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 4709. [CrossRef]

8. Chisholm, ST; Coaker, G.; Day, B.; Staskawicz, BJ Interakce hostitel-mikrobi: Formování evoluce imunitní reakce rostlin — ScienceDirect. Cell 2006, 124, 803–814. [CrossRef] [PubMed]

9. Ngou, BPM; Ahn, HK; Ding, P.; Redkar, A.; Brown, H.; Smět.; Youles, M.; Tomlinson, L.; Jones, JDG Estradiolem indukovatelná AvrRps4 exprese odhaluje odlišné vlastnosti efektorem spouštěné imunity zprostředkované TIR-NLR. J. Exp. Bot. 2020, 71, 2186–2197. [CrossRef]

10. Kumar, J.; Ramlal, A.; Kumar, K.; Rani, A.; Mishra, V. Signální cesty a následné efektory hostitelské přirozené imunity u rostlin. Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 9022. [CrossRef] [PubMed]

11. Jebanathirajah, JA; Peri, S.; Pandey, A. Toll a proteiny obsahující doménu interleukin{1}} receptoru (TIR) ​​v rostlinách: genomická perspektiva. Trends Plant Sci. 2002, 7, 388–391. [CrossRef]

12. Monteiro, F.; Nishimura, MT Strukturální, funkční a genomická rozmanitost rostlinných proteinů NLR: Vyvinutý zdroj pro racionální inženýrství rostlinné imunity. Annu. Phytopathol. 2018, 56, 243–267. [CrossRef]

13. Hofius, D.; Schultz-Larsen, T.; Joensen, J.; Tsitsigiannis, DI; Petersen, NHT; Mattsson, O.; Jørgensen, LB; Jones, JDG; Mundy, J.; Petersen, M. Autofagické složky přispívají k hypersenzitivní buněčné smrti u Arabidopsis. Cell 2009, 137, 773–783. [CrossRef]

14. Ve, T.; Williams, SJ; Kobe, B. Struktura a funkce domén Toll/interleukin-1 receptor/rezistentní protein (TIR). Apoptóza 2015, 20, 250–261. [CrossRef]

15. Sun, Y.; Zhu, YX; Balint-Kurti, PJ; Wang, GF Jemné ladění imunity: Přehrávače a regulátory pro rostlinné NLR. Trends Plant Sci. 2020, 25, 695–713. [CrossRef]

16. Ngou, BPM; Ahn, HK; Ding, P.; Jones, JDG Vzájemná potenciace rostlinné imunity buněčnými povrchovými a intracelulárními receptory. Příroda 2021, 592, 110–115.

17. Yuan, M.; Jiang, Z.; Bi, G.; Nomura, K.; Liu, M.; On, SY; Zhou, J.-M.; Xin, X.-F. Receptory rozpoznávající vzory jsou vyžadovány pro imunitu rostlin zprostředkovanou NLR. Příroda 2021, 592, 105–109. [PubMed]

18. Yuan, M.; Ngou, BPM; Ding, P.; Xin, XF PTI-ETI přeslechy: Integrační pohled na imunitu rostlin. Curr. Opin. Plant Biol. 2021, 62, 102030. [CrossRef]

19. Ryals, JA; Neuenschwander, UH; Willits, MG; Molina, A.; Steiner, HY; Hunt, MD Systémová získaná rezistence. Plant Cell 1996, 8, 1809–1819. [CrossRef] [PubMed]

20. Lesk, MB; Xiao, X.; Kachroo, P.; Kachroo, A. Signální mechanismy, které jsou základem systémové získané rezistence vůči mikrobiálním patogenům. Plant Sci. 2019, 279, 81–86. [CrossRef] [PubMed]

21. Kohler, A.; Conrath, SU Benzothiadiazolem indukovaná priming pro zesílené reakce na patogenní infekci, poranění a infiltraci vody do listů vyžaduje gen NPR1/NIM1 u Arabidopsis. Plant Physiol. 2002, 128, 1046–1056. [CrossRef]

22. Gao, QM; Kachroo, A.; Kachroo, P. Chemické induktory systémové imunity u rostlin. J. Exp. Bot. 2014, 65, 1849–1855. [CrossRef]

23. Gao, QM; Zhu, S.; Kachroo, P.; Kachroo, A. Signální regulátory systémové získané rezistence. Přední. Plant Sci. 2015, 6, 228. [CrossRef] [PubMed]

24. Chen, L.; Wang, WS; Wang, T.; Meng, XF; Chen, TT; Huang, XX; Li, YJ; Hou, BK Glukosylace methyl salicylátu reguluje obrannou signalizaci rostlin a systémovou získanou rezistenci. Plant Physiol. 2019, 180, 2167–2181. [CrossRef] [PubMed]

25. Pieterse, CMJ; Van der Does, D.; Zamioudis, C.; Leon-Reyes, A.; Van Wees, SCM Hormonální modulace rostlinné imunity. Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 2012, 28, 489–521. [CrossRef]

26. Kiefer, IW; Slusarenko, AJ Vzor indukce systémové získané rezistence v růžici Arabidopsis o vzoru translokace. Plant Physiol. 2003, 132, 840–847. [CrossRef] [PubMed]

27. Bernsdorff, F.; Doring, AC; Gruner, K.; Schuck, S.; Brautigam, A.; Zeier, J. Pipecolic Acid Orchestrates Plant Systemic Acquired Resistance and Defense Priming via Salicylic Acid-dependent and-Independent Pathways. Rostlinná buňka 2016, 28, 102–129. [CrossRef]

28. Tian, ​​H.; Zhang, Y. Vznik mobilního signálu pro systémový získaný odpor. Rostlinná buňka 2019, 31, 1414–1415. [CrossRef]

29. Van Loon, LC; Rep, M.; Pieterse, CM Význam indukovatelných proteinů souvisejících s obranou v infikovaných rostlinách. Annu. Phytopathol. 2006, 44, 135–162. [CrossRef]

30. Mou, Z.; ventilátor, WH; Dong, XN Induktory systémové získané rezistence rostlin regulují funkci NPR1 prostřednictvím redoxních změn. Cell 2003, 113, 935–944. [CrossRef]

31. Spoel, SH; Mou, ZL; Tada, Y.; Spivey, NW; Genschik, P.; Dong, XNA Proteazomem zprostředkovaný obrat transkripčního koaktivátoru NPR1 hraje dvojí roli při regulaci rostlinné imunity. Cell 2009, 137, 860–872. [CrossRef]

32. Wenig, M.; Ghirardo, A.; Prodej, JH; Pabst, ES; Breitenbach, HH; Antritter, F.; Weber, B.; Lange, B.; Lenk, M.; Cameron, RK; a kol. Systémově získané odporové sítě zesilují signály vzdušné obrany. Nat. Commun. 2019, 10, 3813. [CrossRef]

33. Riedlmeier, M.; Ghirardo, A.; Wenig, M.; Knappe, C.; Koch, K.; Georgii, E.; Dey, S.; Parker, JE; Schnitzler, JP; Vlot, AC monoterpeny podporují systémovou získanou rezistenci uvnitř a mezi rostlinami. Rostlinná buňka 2017, 29, 1440–1459. [CrossRef]

34. Michaeli, S.; Galili, G. Degradace organel nebo specifických složek organel prostřednictvím selektivní autofagie v rostlinných buňkách. Int. J. Mol. Sci. 2014, 15, 7624–7638. [CrossRef]

35. Rubinsztein, DC; Shpilka, T.; Elazar, Z. Mechanismy autofagozomové biogeneze. Curr. Biol. 2012, 22, 29–34. [CrossRef] [PubMed]

36. Weidberg, H.; Shvets, E.; Elazar, Z. Biogeneze a cargo selektivita autofagozomů. Annu. Biochem. 2011, 80, 125–156. [CrossRef]

37. Marshall, RS; Vierstra, RD Autofagie: Mistr hromadné a selektivní recyklace. Annu. Rev. Plant Biol. 2018, 69, 173–208. [CrossRef]

38. Mizushima, N.; Yoshimori, T.; Ohsumi, Y. Role Atg proteinů při tvorbě autofagozomů. Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 2011, 27, 107–132. [CrossRef] [PubMed]

39. Zhang, HZ Predikce funkce genů souvisejících s autofagií (ATG) ve vývoji a abiotickém stresu na základě profilování exprese u Arabidopsis. Jiyinzuxue Yu Yingyong Shengwuxue (Genom. Appl. Biol.) 2020, 39, 2671–2682.

For more information:1950477648nn@gmail.com