Léčba renálního negativního tlaku jako nová terapie pro renální dysfunkci způsobenou srdečním selháním

Pro více informací kontaktujte Tinutina.xiang@wecistanche.com

ABSTRAKTNÍ

Zácpaje primární patofyziologická léze u většinysrdeční selhání(HF) hospitalizací.Renální přetíženízvyšuje renální tubulární tlak, snižuje rychlost glomerulární filtrace (GFR) a diurézu. Protože každý nefron je kolona naplněná tekutinou, renální negativní tlaková terapie (rNPT) aplikovaná na močový sběrný systém by měla snížit tubulární tlak a potenciálně zlepšitledvinafunkce. Hodnotili jsme renální odpověď na rNPT u městnavého srdečního selhání. Deset anestetizovaných 80-kg prasat podstoupilo instrumentaci s bilaterálními ledvinovými pánvovými katétry JuxtaFlow. GFR byla stanovena clearance iotalamátu (mGFR) a renální plazmatický průtok (RPF) clearance para-aminohippurátu. Každé zvíře sloužilo jako vlastní kontrola s randomizací vlevo versus vpravoledvinado 30 mmHg rNPT nebo žádný rNPT. mGFR a RPF byly měřeny současně z rNPT a bez rNPT ledviny. Městnavé srdeční selhání bylo indukováno srdeční tamponádou udržující centrální žilní tlak na 20–22,5 mmHg po celou dobu experimentu. Před indukcí HF zvyšoval rNPT natriurézu, diurézu a mGFR ve srovnání s kontrolní ledvinou (P < 0.001for="" all).="" natriuresis,="" diuresis,="" and="" mgfr="" decreased="" following="" hf="">P < 0.001="" for="" all)="" but="" were="" higher="" in="" rnpt="">ledvinaversus kontrola (P < 0.001="" for="" all).="" rpf="" decreased="" during="" hf="">P < 0.001)="" without="" significant="" differences="" between="" rnpt="" treatments.="" during="" hf,="" the="" rnpt="">ledvinaměl podobnou diurézu a natriurézu (P >0,5 pro oba) a vyšší frakční vylučování sodíku (P = 0.001) ve srovnání s non-rNPTledvinav období bez HF. Závěrem lze říci, že rNPT vedl k signifikantně zvýšené diuréze, natriuréze,

a mGFR, s nebo bez experimentálního HF. rNPT zlepšil klíčové renální parametry přetíženého kardiorenálního fenotypu.

kardiorenální syndrom; diuretický; srdeční selhání; ledvinový podtlak

Klikněte pro více informací o zlepšení funkce ledvin

ÚVOD

Akutní dekompenzace postihující více než 1 milion Američanů ročněsrdeční selhání(ADHF) je nejběžnější diagnózou propuštění z nemocnice mezi příjemci Medicare a představuje více než polovinu všech výdajů souvisejících se srdečním selháním (1-3). Na úrovni populace je ADHF primárně onemocněnípřetíženíspíše než nízký srdeční výdej (4-7). Kromě toho, že způsobuje klasické symptomy srdečního selhání, může kongesce vést k dysfunkci orgánů se značnými nepříznivými účinky na kardiologiiledviny. V experimentech datovaných do 60. let 19. století se ukázalo, že částečná okluzeledvinovéžíly vedly k rychlému poklesu renálního průtoku krve, rychlosti glomerulární filtrace (GFR) a vylučování sodíku s vymizením těchto abnormalit po uvolnění kongesce (8, 9). Vzhledem k tomu,ledvinyjsou zapouzdřeny, a proto se mohou jen minimálně roztahovat, kongesce zvyšuje intrarenální a tubulární tlaky s přidruženým zhoršením GFR a avidity sodíku (10-15). Renální venózní kongesce také snižuje diuretickou odpověď a vytváří začarovaný kruh, kde kongesce brání léčebné odpovědi a zesiluje renální aviditu sodíku (13.14.16). Bohužel léčba kličkovými diuretiky také zhoršuje aberace intratubulárního tlaku, což potenciálně tento proces zintenzivňuje (17). Proto strategie ke snížení intratubulárního tlaku a zastavení tohoto cyklu pozitivní zpětné vazby vyžadují vyšetření. Protože každý nefron je kolona naplněná tekutinou spojující systém sběru moči s glomerulem, podtlak aplikovaný na systém sběru moči může snížit intratubulární tlak v celém nefronu. Snažili jsme se prozkoumat účinky renální negativní tlakové terapie (rNPT) na natriurézu a funkci ledvin během experimentálního srdečního selhání.

METODY

Studie na zvířatech byla provedena v souladu se schválením institucionálního výboru pro péči o zvířata a použití na Yale University.

Pokusy na zvířatech

Ke zkoumání účinků rNPT z katetrizačního systému JuxtaFlow (3ive Labs, Roswell, GA) bylo použito deset prasat z farmy Yorkshire ve věku 18-20týdnů (~80 kg). Katétr JuxtaFlow je katétr z paměťového polymeru, který se při nasazení v ledvinové pánvičce roztahuje do trojrozměrné šroubovice a umožňuje aplikaci podtlaku (-30 mmHg), aniž by způsobil kolaps (doplňkový obrázek; viz https://doi.org /10,6084/m9.figshare.14503062.v1).

Po celonočním hladovění byla prasata anestetizována kombinací intramuskulárního ketaminu a tiletamin-zolazepamu (Telazol), intubována a udržována na inhalovaném isofluranu. Intraperikardiální katétr byl zaveden levou laterální torakotomií, Swan-Ganz katétr byl zaveden přes pravou vnitřní jugulární žílu a byla zavedena arteriální linka pro kontinuální hemodynamické monitorování do karotidy nebo femorální tepny buď Seldingerovou technikou nebo arteriální zkrácení. Centrální žilní přístup s velkým otvorem byl podobně umístěn buď do kontralaterální jugulární nebo femorální žíly pro infuze tekutin a indikátorů. Pro katetrizaci močovodů byl močový měchýř zatažen kaudálně přes malou suprapubickou incizi a každý ureter byl izolován a přímo kanylován malým řezem. Katétry JuxtaFlow byly zaváděny do ledvinné pánvičky pod skiaskopickým vedením. Byly buď pasivně vypouštěny při atmosférickém tlaku, nebo byly připojeny k vakuově podporovanému podtlakovému čerpadlu (-30 mmHg).

Vzhledem k tomu, kličková diuretika se používají téměř univerzálně u pacientů při léčbě dekompenzovanýchsrdeční selháníexperimenty byly prováděny během probíhající infuze furosemidu. Účinky rNPT byly studovány během maximální furosemidové diurézy v nepřítomnosti srdečního selhání a ve stavu srdečního selhání charakterizovaného žilní kongescí a zachovaným srdečním výdejem. Během dvou fází sloužilo každé zvíře jako vlastní kontrola s randomizací buď vlevo nebo vpravoledvinak rNPT versus žádná rNPT. Zvíře dostalo intravenózní bolus a kontinuální infuzi iotalamátu (IOT, 120 mg bolus s infuzí 0,3 mg/min, Guerbet), para-aminohippurátu (bolus 800 mg PAH s infuzí 8,4 mg/min, Millipore Sigma, St. Louis, MO) a furosemid (400 mg bolus s infuzí při 80 mg/h), které byly udržovány po dobu 2,5 hodiny. Na začátku byla podána 4-L intravenózní infuze normálního fyziologického roztoku, poté následovala udržovací intravenózní infuze v poměru 1:1 k výdeji moči. Infuze 4-L byla použita 1) ke zvýšení výdeje moči, což usnadnilo sběr moči načas, a 2) protože během vývoje tohoto modelu akutního srdečního selhání vedlo toto množství tekutiny k relativní stabilitě plnicích tlaků v průběhu času (18). Zaslepení rNPT nebylo během těchto experimentů proveditelné vzhledem k tomu, že k provádění renálního negativního tlaku bylo použito specifické zařízení. Nespecifikovali jsme kritéria pro zařazení a vyloučení pro zvířecí modely před ani po studii, protože experimenty byly navrženy pro zdravá zvířata.

Experimentální období

Po ekvilibraci indikátorů (~2,5 h) byla pravá a levá ledvina randomizována k -30mmHgrNPT nebo k drenáži při atmosférickém tlaku. Měření RPF a mGFR byla provedena současně z ledviny rNPT a kontrolní kontralaterální ledviny (bez rNPT). Aby bylo zajištěno, že experimentální období tamponády (bez HF) a tamponády (HF) měly podobný stav tekutiny na pozadí, došlo v tomto okamžiku k rychlé velké objemové infuzi normálního fyziologického roztoku o 20 procentech -25 procent tělesné hmotnosti. Po 10-minutové ekvilibraci podstoupila zvířata dvě 15-minutové periody „po tekutině“. Dále byla vyvolána srdeční tamponáda perikardiální instalací ~200 ml 6% hydroxyethylškrobu (18). Perikardiální hydroxyethylškrob a další intravenózní infuze normálního fyziologického roztoku byly titrovány tak, aby se zachoval hemodynamický profil vzhledem k výchozím hodnotám před tekutinami, se zachováním srdečního výdeje a středního arteriálního tlaku a cílového centrálního venózního tlaku na 20-22,5 mmHg po celou dobu experiment. Po stabilizaci a 10-min ekvilibraci byla opakována dvě 15-min období studie.

Testy a výpočty

K měření chemických parametrů moči nebo séra byl použit automatický klinický chemický analyzátor Randox Imola (Randox Laboratories, Crumlin, UK). Měření kreatininu byla standardizována podle IDMS návazného referenčního materiálu National Institute of Standards and Technology (SRM 967). Moč a plazmatický iotalamát byly měřeny na Agilent 6490 QTOF vybaveném Agilent 1290 UHPLC. Stručně, zásobní roztok iothalamátu byl sériově zředěn v 0,1% kyselině mravenčí obsahující deuterovaný iotalamát, aby se vytvořila kalibrační křivka (1-2,000 ng/ml). Vzorky plazmy （100 μl） byly deproteinovány přidáním 300 μl 100% methanolu obsahujícího deuterovaný iotalamát (1,000 ng/ml; Cambridge Isotope Laboratories, Inc., Tewksbury, MA), vortexovány a centrifugovány při 12, 000ot./min po dobu 10 min. Poté bylo 200 ul supernatantu převedeno do skleněných lahviček a 10 ul vzorku bylo injikováno do systému UHPLC-MS/MS. Vzorky moči byly 10-krát zředěny 0,1% kyselinou mravenčí obsahující vnitřní standard a injikováno bylo 10 μl vzorku. Separace byla provedena pomocí kolony AgilentZorbax Eclipse plus RP2,1×50-mm 1.8-μm s konstantním průtokem 400 μL/min a gradientem řízeným přístrojem. Jako pufr A a B bylo také použito 0,1 % kyseliny mravenčí a 100 % methanolu. Kvantifikace byla provedena pomocí softwaru pro kvantitativní analýzu Agilent MassHunter. PAH v moči a plazmě byly měřeny pomocí PAH kolorimetrických testovacích souprav od Abcam (Cambridge, UK). Lipokalin spojený s neutrofilní gelatinázou v moči (NGAL) byl měřen pomocí prasečí NGALkit od Alpco (Alpco, Salem, NH). Koncentrace cGMP v moči byly měřeny kompetitivním enzymem-linked immunosorbent assay podle pokynů výrobce (Parameter cGMP Assay, R&D Systems Inc, Minneapolis, MN).

Clearance kreatininu byla vypočtena jako kreatinin v moči × objem moči za minutu/plazmatický kreatinin. Naměřená GFR byla vypočtena jako jotalamát moči × objem moči za minutu/iotalamát plazmy.Renální průtok plazmybyla vypočtena jako (moč PAH × objem moči za minutu/plazmatická PAH)/{{0}}.9;0,9 je úprava pro 90% extrakci PAH. Filtrační frakce byla vypočtena jako GFR/renální průtok plazmy(19,20). Frakční vylučování sodíku (FENa) bylo vypočteno jako (Naurne/Naerum) × (Crerum/Crurine) × 100 procent. Statistická analýza

Spojitá data jsou zobrazena jako průměr ± standardní odchylka nebo medián (kvartil 1-kvartil 3) podle pozorovaného rozdělení. Kategorické údaje jsou uvedeny jako četnost (procenta). Proměnné se zkreslenou distribucí byly logaritmicky transformovány na přibližnou normální distribuci. Změny systolického krevního tlaku, středního arteriálního tlaku, srdečního výdeje, centrálního venózního tlaku, tlaku v zaklínění plicních kapilár, srdeční frekvence, NGAL a cGMP od výchozí hodnoty po hladinu tekutiny (bez HF) nebo o HF model žilní kongesce byly analyzovány pomocí lineárního smíšeného modely zohledňující korelace v rámci zvířat; čas byl zahrnut jako hlavní faktor se třemi úrovněmi a pro každou dvojici časových bodů byla provedena srovnání. Stejně tak změny ve výdeji moči, výdeji sodíku v moči, FENa,renální průtok plazmy, clearance iotalamátu a filtrační frakce během experimentů byly analyzovány lineárními smíšenými modely zohledňujícími korelace mezi zvířaty. rNPT a HF model žilní kongesce byly zahrnuty jako hlavní faktory (binární proměnné) v úplném faktoriálním modelu. Poté byla provedena srovnání pro každý pár, tj. "bez rNPT

versus "rNPT" v každé HF periodě ("žádná HF perioda" a "HIF perioda"). Kromě toho byl účinek HF modelu na žilní kongesci analyzován porovnáním měření "bez HF" versus "HF" měření. Statistická významnost byla definována jako dvoustranná P<0.05. statistical="" analysis="" was="" performed="" with="" ibm="" spss="" statistics="" version="" 26="" (ibm="" corp,="" armonk,="" ny)="" and="" stata="" se="" version="" 16.0="" (statacorp,="" college="" station,="">

VÝSLEDEK

Indukce srdeční tamponády byla úspěšná ve vytvoření "teplého a vlhkého" fenotypu HF se zachovaným srdečním výdejem a krevním tlakem, ale silně zvýšeným pravostranným plnícím tlakem (obr. 1). Objevil se také kardiorenální fenotyp, jak dokládá podstatné snížení moči výstup (37 procent), vylučování sodíku ledvinami (40 procent), naměřená GFR (27 procent) a průtok plazmy ledvinami (50 procent) (P<0.001 for="" all),leading="" to="" an="" increase="" in="" filtration="" fraction="" (42±18%="" ys.56±21%,="" p="0.001)." furthermore,="" urine="" cgmp="" decreased="" substantially="">< 0.001,="" fig.1)and="" ngal(a="" marker="" of="" tubular="" injury)tended="" to="" increase="" with="" induction="" of="" hf,="" but="" this="" did="" not="" reach="" significance="" (p="0.14;">

Během furosemidové diurézy ledvina rNPT podstatně zvýšila natriurézu (2,4±0,6mmol/min vs.1,5±0,5mmol/min;P<0.001)and diuresis(19.7±4.5="" ml/min="" vs.11.8±3.7="" ml/min;="">< 0.001)="" compared="" with="" the="" control="" kidney="" (fig.="" 2).rnpt="" increased="" iothalamate="" clearance(79±28="" ml/min="" vs.="" 62±23=""><0.001, fig.2)="" and="" creatinine="" clearance="" (105±38="" ml/min="" vs.85±30="" ml/min,p="0.001)." renal="" plasma="" flow(p="0.13)" did="" not="" differ="" significantly="" between="" rnpt="" and="" control(fig.="" 2).="" the="" increased="" natriuresis="" with="" rnpt="" was="" not="" solely="" driven="" byincreased="" sodium="" filtration,as="" the="" fena="" also="" was="" higher="" with="" rnpt(15.9±="" 3.3%=""><>

Příznivý účinek rNPT na GFR byl podobný v obdobích HF a bez HF (tj. podobné přírůstky GFR s rNPT; Pinterakce=0.23 pro jiný účinek rNPT u HF a žádné HF). rNPT významně nezměnil průtok plazmy ledvinami ani v období HF, ani v období bez HF (P=0.47 pro interakci). Během HF poskytoval rNPT větší výdej moči (276±113 ml vs.167±55 ml ,P<0.001)and urine="" sodium=""><0.001)compared with="" the="" control="" kidney="" (fig.="" 2).="" fena="" was="" also="" higher="" with=""><0.001). renal="" plasma="" flow="" did="" not="" change="" significantly="" with="" rnpt="" in="" hf(p="0.58)." filtration="" fraction="" increased="" during="" rnpt(55.6±24.8%="" vs.49.0±20.8%;p="0.034)with" a="" similar="" effect="" between="" hf="" and="" no="" hf="" periods(p="0.70" for="" the="" interaction).="" urine="" ngal="" was="" not="" influenced="" by="" rnpt="" both="" during="" the="" no="" hf="" and="" hf="" periods="" (p="0.37)." urine="" cgmp="" increased="" significantly="" with="" rnpt(p="0.015)," which="" was="" similar="" between="" the="" no="" hf="" and="" hf="" periods(p="" interaction="0.25)." importantly,during="" hf,="" the="" rnpt="" kid-ney="" had="" similar="" urine="" output="" (p="0.52)" and="" sodium="" excretion(p="0.87)" yet="" higher="" fena(14.5±3.0%="" vs.12.0±4.2%;p="0.001)" compared="" with="" the="" non-rnpt="" kidney="" in="" the="" no="" hf="">

DISKUSE

Primárním pozorováním v této studii je, že negativní tlak aplikovaný na ledvinnou pánvičku významně zlepšuje širokou škálu renálních parametrů. Během léčby vysokými dávkami furosemidu rNPT zvyšoval GFR, výdej moči a výdej sodíku. Zvýšení kumulativního vylučování sodíku močí nelze připsat pouze zvýšení GFR, protože se také zvýšil FENa. Důležité je, že přínos se zdá být potenciálně klinicky významný, protože výdej moči a vylučování sodíku během experimentálního srdečního selhání s rNPT byly podobné jako u ledvin bez rNPT během období bez srdečního selhání.

U ADHF se zvýšený centrální venózní tlak přenáší do renálních žil a tubulů ve fixním prostoru opouzdřené ledviny (13,15,16,21). Změny ve vzorcích renálního venózního průtoku krve se normalizují s dekongescí, což naznačuje, že intervence ke snížení intrarenálního tlaku mohou zlepšit diuretickou odpověď, a tím i výsledky ADHF(15). Naše studie jsou podle našich znalostí první, které prokázaly, že strategie navržená ke snížení intrarenálního tlaku může zvýšit výdej moči a vylučování sodíku. Tato zjištění jsou v souladu s pozorováními u lidí s ADHF; abnormální měření renální venózní impedance a průtoku byla spojena s vyšší aviditou sodíku, sníženou diuretickou odpovědí a horšími výsledky HF nezávisle na centrálním venózním tlaku (14,16, 21-23). U pacientů s ADHF je inverzní vztah mezi diuretickou odpovědí a zvýšenou renální venózní impedancí nezávislý na GFR (16). Podobně jsme zjistili, že zlepšená natriuréza při léčbě renálním negativním tlakem nebyla řízena pouze zlepšením GFR, protože FEna se zlepšila s rNPT.

Bylo hlášeno, že furosemid vyvolává několik škodlivých účinků na ledviny. Snižuje GFR až o 25 procent, ačkoli mechanismus je složitý (24,25). Navíc furosemid způsobuje náhlé zvýšení tlaku v proximálních tubulech, což by mělo snížit čistý ultrafiltrační tlak a zvýšení intersticiálního tlaku, který by měl bránit kapilární krvi tok (17). Léčba podtlakem ledvin zlepšila natriurézu a GFR během infuze vysokých dávek furosemidu, a to i v nepřítomnosti HF. To je zajímavé zjištění, protože zvýšená filtrace by měla aktivovat tubuloglomerulární zpětnou vazbu (TGF), a tím snížit filtraci a vrátit GFR zpět na výchozí hodnotu. Příznivé účinky rNPT na GFR a natriurézu pomocí kličkových diuretik by se tedy mohly ukázat jako významný přínos pro mnoho pacientů se zhoršující se renální funkcí a rezistencí na diuretika. Vzhledem k tomu, že rNPT zlepšil natriurézu a GFR v nepřítomnosti HF, je pravděpodobné, že rNPT může být účinný v jiných patologických situacích, které sdílejí fenotyp žilní kongesce a/nebo přetížení tekutinami, jako je onemocnění ledvin nebo jater. Zaznamenali jsme však, že rNPT nezlepšil průtok plazmy ledvinami, což je vlastnost, která by byla žádoucí u srdečního selhání, protože snížený průtok plazmy ledvinami je také charakteristický pro těžce překrvené ledviny. Kromě toho nebylo možné měřit vliv rNPI na kongesci, protože kongesce byla ve studii nezávislou proměnnou, přičemž centrální žilní tlak ve stavu HF byl udržován konstantní na 20 mmHg titrací tekutin a intraperikardiálního tlaku. Proto a podle návrhu byla hemodynamika identická během rNPT versus kontrolní terapie, protože každá ledvina sloužila jako vlastní kontrola. Současná studie jako taková demonstruje účinek rNPT na renální parametry při kongestivním srdečním selhání a jsou zapotřebí další studie k posouzení účinku rNPT na kongesci samotnou, protože dekongesce je konečným cílem diurézy u městnavého srdečního selhání.

Současná pozorování z našeho modelu HF s převládající kongescí vrhají světlo na lidskou literaturu o dysfunkci ledvin u lidského HF. Většina současných studií na lidech nenalezla smysluplnou souvislost mezi srdečním výdejem a funkcí ledvin (14, 26-29). Několik studií na lidech zaznamenalo souvislost mezi centrálním venózním tlakem (CVP) a renální funkcí (30,31). V současných experimentech, se závažným zvýšením CVP vyvolaným srdeční tamponádou, jsme pozorovali podstatné snížení natriurézy, renálního průtoku plazmy, GFR a močové cGMP. Stalo se tak navzdory srdečnímu výdeji a krevnímu tlaku, které byly celkově podobné výchozím hodnotám. Tato pozorování posilují lidskou observační literaturu, která zjistila, že kongesce je důležitější hnací silou kardiorenálních interakcí než špatný dopředný tok. Proto bude zkoumán účinek rNPT při léčbě hypervolemie u pacientů s ADHF a v současné době probíhá první studie u člověka (NCTO4227977). U lidí bude rNPT prováděna pomocí ureterálních katétrů zavedených endoskopicky k dodání mírné kontrolovaný podtlak do ledvinné pánvičky.

Uznáváme několik omezení. Za prvé, ačkoli model akutní srdeční tamponády poskytl stabilní, předvídatelný a titrovatelný „teplý a vlhký“ fenotyp srdečního selhání, akutní tamponáda je vzácným projevem lidského srdečního selhání, a proto se nálezy nemusí extrapolovat na akutní nebo chronické dekompenzované lidské srdeční srdeční selhání. Za druhé, nestudovali jsme účinek rNPTin v nepřítomnosti diuretik; navíc ani v případě srdečního selhání náš model neprokázal špatnou diuretickou odpověď, a proto nemůžeme prokázat, že rNPT řeší rezistenci na diuretiku. Za třetí, ačkoli předpokládaným mechanismem, který je základem zlepšené renální funkce pomocí rNPT, je snížení intratubulárního a intersticiálního tlaku, toto nebylo přímo měřeno. Za čtvrté, byly provedeny experimenty na zvířatech anestetizovaných isofluranem, o kterém je známo, že zvyšuje aktivitu renálního sympatického nervu, a tak mohl ovlivnit pozorované reakce. Za páté, ačkoli není pravděpodobné, že by snížení srdečního výdeje ze supranormálních na normální hodnoty (bez období HF do HF) bylo hnacím faktorem, nemůžeme popřít nějaký potenciální vliv na pozorované výsledky. A konečně, ačkoli použití katétru JuxtaFlow pro negativní i atmosférický tlak poskytlo kontrolu jakýchkoli mechanických účinků instrumentace ledvinné pánvičky, nebyli jsme schopni změřit dodávaný tlak na úrovni ledvinné pánvičky prostřednictvím tohoto jednolumenového katetru. Nelze tedy určit, zda se skutečně dodávaný tlak odchyloval od -30mmHg ve skupině rNPT a OmmHg ve skupině bez rNPT. Jako takové by měly být tyto výsledky proof-of-concept chápány jako hypotézy generující a motivující budoucí studie u pacientů se srdečním selháním.

Perspektivy a význam

Zahájení rNPT během infuze vysoké dávky kličkového diuretika zvýšilo diurézu, natriurézu a mGFR. Důležité je, že přínosy měly potenciální klinický význam, protože výdej moči a vylučování sodíku během HF a rNPT byly obnoveny na úrovně kontrolní ledviny. Je zaručen další výzkum účinnosti systému JuxtaFlow u lidského dekompenzovaného HF.

Veena S. Rao,

Veena S. Rao,1 Christopher Mauleon,1 Jennifer L. Asher,2 Juan B. Ivey-Miranda,1,3 Zachary L. Cox,4,5Julieta Moreno-Villagomez,1,6 Devin Mahoney,1 Jeffrey M. Turner, 7 F. Perry Wilson,8 Christopher S. Wilcox,9a Jeffrey M. Testani1

1Katedra interního lékařství, sekce kardiovaskulární medicíny, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut;

2Department of Comparative Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut;

3Hospitalde Cardiologia, Instituto Mexicano del Seguro Social, Mexico City, Mexiko;

4Department of Pharmacy Practice, LipscombUniversity College of Pharmacy, Nashville, Tennessee;

5Department of Pharmacy, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, Tennessee;

6Facultad de Estudios Superiores Iztacala, Universidad Nacional Autonoma de Mexico, Mexico City, Mexiko;

7Department of Medicine, Division of Nefrology, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut;

8Urychlovač klinického a translačního výzkumu, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut;

9Division of Nefrology and Hypertension Center, Georgetown University, Washington, District of Columbia

REFERENCE

1. Bradley SM, Levy WC, Veenstra DL. Nákladové důsledky ultrafiltrace pro akutní srdeční selhání: analýza rozhodovacího modelu. Výsledky Circ Cardiovasc Qual
2: 566–573, 2009. doi:10.1161/ CIRCOUTCOMES.109.853556. 2. Fonarow GC, Corday E; ADHERE vědecký poradní výbor. Přehled akutně dekompenzovaného městnavého srdečního selhání (ADHF): zpráva z registru ADHERE. Selhání srdce Rev 9: 179–185, 2004. doi:10.1007/s10741-005-6127-6.
3. Giamouzis G, Kalogeropoulos A, Georgiopoulou V, Laskar S, Smith AL, Dunbar S, Triposkiadis F, Butler J. Hospitalizační epidemie u pacientů se srdečním selháním: rizikové faktory, predikce rizika, mezery ve znalostech a budoucí směry. J Card Fail 17: 54–75, 2011. doi:10.1016/j.cardfail.2010.08.010.
4. Gheorghiade M, Filippatos G, De Luca L, Burnett J. Kongesce u syndromů akutního srdečního selhání: základní cíl hodnocení a léčby. Am J Med 119: S3–S10, 2006. doi:10.1016/j.amjmed.2006. 09.011.
5. Gheorghiade M, Follath F, Ponikowski P, Barsuk JH, Blair JE, Cleland JG, Dickstein K, Drazner MH, Fonarow GC, Jaarsma T, Jondeau G, Sendon JL, Mebazaa A, Metra M, Nieminen M, Pang PS, Seferovic P, Stevenson LW, van Veldhuisen DJ, Zannad F, Anker SD, Rhodes A, McMurray JJ, Filippatos G; Evropská kardiologická společnost; Evropská společnost intenzivní medicíny. Hodnocení a klasifikace kongesce při akutním srdečním selhání: vědecké prohlášení komise pro akutní srdeční selhání asociace srdečního selhání Evropské kardiologické společnosti a schválené Evropskou společností intenzivní medicíny. Eur J Heart Fail 12: 423–433, 2010. doi:10.1093/eurjhf/hfq045.
6. Gheorghiade M, Pang PS. Syndromy akutního srdečního selhání. J Am Coll Cardiol 53: 557–573, 2009. doi:10.1016/j.jacc.2008.10.041.
7. Gheorghiade M, Vaduganathan M, Fonarow GC, Bonow RO. Rehospitalizace pro srdeční selhání: problémy a perspektivy. J Am Coll Cardiol 61: 391–403, 2013. doi:10.1016/j.jacc.2012.09.038.
8. Ludwig C. Physiologi des Menschen, Leipzig a Heidelberg: Wintersche Verlagshanglung. 1861.
9. Joseph FG, von Haehling S, Anker SD, Raj DS, Radhakrishnan J. Význam kongesce u kardiorenálního syndromu. Kidney Int 83: 384–391, 2013. doi:10.1038/ki.2012.406.
10. Cruces P, Salas C, Lillo P, Salomon T, Lillo F, Hurtado DE. Ledvinový oddíl: hydraulický pohled. Intensive Care Med Exp 2: 26, 2014. doi:10.1186/s40635-014-0026-x.
11. Dilley JR, Corradi A, Arendshorst WJ. Dynamika glomerulární ultrafiltrace při zvýšeném renálním venózním tlaku. Am J Physiol 244: F650–F658, 1983. doi:10.1152/ajprenal.1983.244.6.F650.
12. Firth JD, Raine AE, Ledingham JG. Zvýšený žilní tlak: přímá příčina renální retence sodíku při edému? Lancet 1: 1033–1035, 1988. doi:10.1016/S0140-6736(88)91851-X.
13. Husain-Syed F, Gr€ one HJ, Assmus B, Bauer P, Gall H, Seeger W, Ghofrani A, Ronco C, Birk HW. Městnavá nefropatie: opomíjená entita? Návrh diagnostických kritérií a budoucí perspektivy. ESC Heart Fail 8: 183–203, 2021. doi:10.1002/ ehf2.13118.