Vztah příjmu alkoholu k funkci ledvin a úmrtnosti Observační, populační, kohortová studie

3. Výsledky

3.1. Popisná statistika

Obrázek 1 ukazuje počet účastníků s věkem vyšším nebo rovným 18 let a kompletní údaje na zkoušce-1, vyšetřované osoby, které po zkoušce neprošly následnou kontrolou-1, vyšetřované osoby, které zemřely před složením zkoušky{{5 }}, vyšetřuje účast na zkoušce-2, vyšetřuje osoby, které po zkoušce neprošly následnou kontrolou-2, vyšetřují osoby, které zemřely před složením zkoušky-3, a zkoušené osoby účastnící se zkoušky-3. Míra odezvy korigovaná na mortalitu byla 75,7 % u zkoušky-2 a 82,5 % u zkoušky-3. Z 2075 účastníků všech zkoušek bylo 6 vyloučeno kvůli chybějícím údajům u zkoušky-2 a/nebo zkoušky-3. 2069 vyšetřovatelů s kompletními údaji ze všech vyšetření tvořilo studijní kohortu pro analýzy laboratorních markerů příjmu alkoholu aeGFR, zatímco 4 524 vyšetřovaných s věkem vyšším nebo rovným 18 let a úplnými údaji ze zkoušky-1 tvořilo studijní kohortu pro analýzu úmrtnosti

Obrázek 1. Zkoušení účastnící se každé zkoušky, vyšetřovaní ztracení při následné kontrole a mrtví zkoušení. Tabulka 1 uvádí popisné statistiky o pohlaví, věku, příjmu alkoholu,eGFRa kovarianty ve 2069 testovaných s kompletními údaji ze tří testů. Poměr albumin/kreatinin v moči byl měřen pouze při zkoušce-2 u vyšetřovaných ve věku 45–64 let (mg/g: medián=6,0, IQR=3,4/11,8). Věk adata eGFRnebyly zkosené (šikmost < 0.6). Příjem alkoholu byl pozitivně zkreslen u všech vyšetření (obrázek 2). Medián příjmu alkoholu byl ve všech třech testech podobný, zatímco rozsah IQR byl větší u testu-2 (tabulka 1).

NOVÉ BYLINKY PRO SNÍŽENÍ GFR

Tabulka 1. Popisné statistiky u vyšetřovaných s kompletními údaji u zkoušky-1, zkoušky-2 a zkoušky-3: prevalence pro kategorickou proměnnou, průměr ± SD pro nezkreslené proměnné a medián ( IQR) pro zkreslené proměnné.

Obrázek 2. Zkreslení a distribuce frekvence příjmu alkoholu (g/d=g/den) na zkoušce-1 (černé pruhy), na zkoušce-2 (šedé pruhy) a na zkoušce{{ 4}} (bílé pruhy) u 2069 vyšetřovaných s kompletními údaji u všech vyšetření.

Pearsonův korelační koeficient příjmu alkoholu byl {{0}},686 mezi zkouškou-1 a zkouškou-2 a byl 0,664 mezi zkouškou-2 a zkouškou-3 . U pijáků alkoholu představoval příjem alkoholu ve formě vína 97,1 % celkového příjmu alkoholu u zkoušky-1, 98,8 % u zkoušky-2 a 94,7 % u zkoušky{{17 }}. U všech vyšetření byly silné trendy vztahu mezi uváděným příjmem alkoholu a středním objemem erytrocytů (obrázek 3). Podobný trend byl zjištěn u gama-glutamyltransferázy při zkoušce{20}} (obrázek 4).

Obrázek 3. Průměr a 95 % CI středního korpuskulárního objemu erytrocytů podle stratum příjmu alkoholu (g/d=g/den) při zkoušce-1, zkoušce-2 a zkoušce{{ 5}}. Počet vyšetřovaných na vrstvu je uveden v tabulce 1. p-hodnoty jsou z neupravené ANOVA.

Obrázek 4. Průměr a 95% CI sérové ​​gama-glutamyltranspeptidázy podle stratum příjmu alkoholu (g/d=g/den) při zkoušce-2. Počet vyšetřovaných na vrstvu je uveden v tabulce 1. p-hodnota je z neupravené ANOVA.

Při všech vyšetřeních mužské pohlaví, věk, kreatinin v moči, index tělesné hmotnosti a systolický tlak pozitivně korelovaly s příjmem alkoholu (doplňková tabulka S2). Příjem alkoholu byl pozitivně spojen se systolickým tlakem, ale ne s antihypertenzní léčbou u všech vyšetření (tabulka S3). Popisné statistiky v doplňkové tabulce S4 uvádějí data u zkoušky-1 u zkoušených osob účastnících se všech zkoušek a u zkoušených osob s chybějící zkouškou-2 nebo zkouškou-3 z důvodu úmrtí během sledování nebo ztráty pokračování- nahoru. Pokud jde o příjem alkoholu, rozdíly mezi skupinou zkoušených se všemi zkouškami a skupinou zkoušených s chybějícími zkouškami byly menší nebo rovné 2.0 % a nekonzistentní: zkoušení se všemi zkouškami měli 2.{{11 o }} % vyšší prevalence bez příjmu alkoholu (29.0 % a 27.0 %), o 2.0 % nižší prevalence příjmu alkoholu 1–24 g/den (43,5 % a 45,5 %), o 1,9 % nižší prevalence příjmu alkoholu 25–48 g/den (11,1 % a 13.0 %), ale o 1,9 % vyšší prevalence příjmu alkoholu > 48 g/den (16,4 % a 14,5 %). Průměry anualizované změny eGFR a směrnice eGFR byly negativní. AnualizovánoeGFRzměna z testu-2 na test-3 byla 1.67-čas delší ve srovnání s anualizovanou změnou eGFR z testu-1 na test-2 (tabulka 2).

Tabulka 2. Popisná statistika v roce 2069 vyšetřovaných s kompletními údaji u všech vyšetření pro dobu sledování a údaje eGFR (průměr ± SD).

3.2. Průřezové analýzy eGFR

Ve všech vyšetřeních se eGFR lišila mezi vrstvami příjmu alkoholu (obrázek 5, ANOVA bez úpravy as úpravou pro kovariáty). Pozitivní lineární trend eGFR podél alkoholových vrstev byl významný u víceproměnné regrese u všech vyšetření (zkouška-1: B= 1.70, 95%CI=1.00/2.40 , str< 0.001; Exam-2: B = 1.03, 95%CI = 0.59/1.48, p < 0.001; Exam-3: B= 0.55, 95%CI = 0.13/0.98, p = 0.010). At Exam-2, the trend was identical also when controlling for log-transformed urinary/albumin ratio in the subgroup with measured urinary albumin (n = 956, age = 45–64 years, B = 1.02, 95%CI = 0.38/1.66, p= 0.002). Compared to no intake, alcohol intake in the range 25–48 g/day was found to be related to higher eGFR both at Exam-1 and at Exam-2, while alcohol intake > 48 g/day related to higher eGFR at all exams (Table 3). Findings were similar when the multivariable model for Exam-1 was analyzed in the examinees who did not participate in follow-up exams (Supplementary Table S5). Covariates independently associated with eGFR at all exams were sex, age, kreatinin v močiindex tělesné hmotnosti acelkový cholesterol v séru(Doplňková tabulka S6).

Obrázek 5. Průřezové analýzy: průměr a 95% CI eGFR podle stratum příjmu alkoholu (g/d=g/den) při zkoušce-1, zkoušce-2 a zkoušce -3 v neupravené ANOVA (černé čáry) a ANOVA upravené pro kovariáty (šedé čáry). Počet vyšetřovaných na stratum je v tabulce 1. p-hodnoty jsou z ANOVA. Kovarianty v upravených datech ANOVA pro test-1: pohlaví a data na zkoušce-1 pro věk, vzdělání, logaritmicky transformovaný poměr sodík/kreatinin v moči, logaritmický transformovaný poměr draslík/kreatinin v moči, kreatinin v moči, tělo hmotnostní index, systolický tlak, diastolický tlak, antihypertenzní medikamentózní léčba, celkový cholesterol v séru, kouření a diabetes. Kovarianty v upravených datech ANOVA pro test-2: pohlaví a data na zkoušce-2 pro věk, vzdělání, log-transformovaný poměr sodík/kreatinin v moči, log-transformovaný poměr draslík/kreatinin v moči, log-transformovaný poměr moči poměr dusíku močoviny a kreatininu v moči, kreatinin v moči, index tělesné hmotnosti, systolický tlak, diastolický tlak, antihypertenzní léčba, celkový cholesterol v séru, kouření acukrovka.Kovariantyv upravených údajích ANOVA pro zkoušku-3: pohlaví a údaje při zkoušce-3 pro věk, vzdělání, kreatinin v moči, index tělesné hmotnosti, systolický tlak, diastolický tlak, antihypertenzní léčbu,celkový cholesterol v séru, kouření a cukrovka.

Tabulka 3. Průřezová analýza: lineární regresní modely s více proměnnými pro data zkoušky-1, zkoušky-2 a zkoušky-3 s regresí eGFR ve vrstvě příjmu alkoholu.

Regresní koeficient (B), 95% interval spolehlivosti (kurzíva) a p-hodnota. Proměnné zahrnuté v Modelu 1: pohlaví a údaje při zkoušce-1 pro věk, vzdělání, logaritmicky transformovaný poměr sodík/kreatinin v moči, logaritmický transformovaný poměr draslík/kreatinin v moči, kreatinin v moči, index tělesné hmotnosti, systolický tlak, diastolický tlak tlak, antihypertenzní medikamentózní léčba, celkový cholesterol v séru, kouření a cukrovka. Proměnné zahrnuté v Modelu 2: pohlaví a data při zkoušce-2 pro věk, vzdělání, logaritmicky transformovaný poměr sodík/kreatinin v moči, logaritmický transformovaný poměr draslíku/kreatininu v moči, logaritmický transformovaný poměr močovinového dusíku/kreatininu v moči, močový kreatinin, index tělesné hmotnosti, systolický tlak, diastolický tlak, léčba antihypertenzivy, celkový cholesterol v séru, kouření a diabetes. Proměnné zahrnuté v Modelu 3: pohlaví a údaje při zkoušce-3 pro věk, vzdělání, kreatinin v moči, index tělesné hmotnosti, systolický tlak, diastolický tlak, léčbu antihypertenzivy, celkový cholesterol v séru, kouření a cukrovku. Počet vyšetřovaných na vrstvu příjmu alkoholu je stejný jako v tabulce 1.

3.3. Podélné analýzy na eGFR

Anualizované změny eGFR se mezi jednotlivými vrstvami příjmu alkoholu lišily buď v návaznosti na zkoušku-1 ke zkoušce-2 a v návaznosti na zkoušku-2 ke zkoušce-3 v roce ANOVA bez úpravy as úpravou pro kovariáty (obrázek 6, horní a střední panely). Pozitivní lineární trend změny eGFR podél alkoholových vrstev byl významný ve víceproměnné regresi pro sledování od zkoušky-1 ke zkoušce-2 (B {{10}}.133, 95%CI=0.049/0.216, p=0.002) a pro pokračování ze zkoušky-2 do zkoušky{{21 }} (B=0.065, 95%CI=0.024/0.111, p=0.004). Trend sledování od zkoušky-2 ke zkoušce-3 byl podobný při kontrole také logaritmicky transformovaného poměru moč/albumin v podskupině s naměřeným albuminem v moči (n=956, věk=45–64 let, B=0,063, 95%CI=0.013/0,132, p=0,035).