Pyurie bez sádry a oboustranného zvětšení ledvin jsou pravděpodobnými známkami těžkého akutního poškození ledvin vyvolaného akutní pyelonefritidou: kazuistika a přehled literatury Ⅱ

Diskuse

Zažili jsme ojedinělý případ sZávažná AKI vyvolaná APNcož bylo potvrzeno biopsií ledviny. Mírná AKI z hemodynamiky související se zánětem je u APN běžná a léčbou rychle odezní.

Nicméně těžké AKI v nepřítomnostikoexistující obstrukce močových cestje vzácný (5). Náš případ se týkal muže středního věku, který měl konstituční příznaky a užívalNSAID; jeho renální funkce se zhoršila 24 hodin po antibiotické terapii s dostatečnou hydratací. Domnívali jsme se tedy, že by měly být zváženy jiné příčiny AKI (kromě AKI vyvolané APN), protože bylo hlášeno, že pacienti s APN bezmočové cestyobstrukce se obvykle zlepší během 24 až 48 hodin poantibiotická terapie (5).

KLIKNĚTE ZDE A ZÍSKEJTE PŘÍRODNÍ BIO EXTRAKT CISTANCHE S 25 % ECHINAKOSIDU A 9 % AKTEOSIDU PRO FUNKCI LEDVIN

Supporting Service Of Wecistanche-Největší vývozce cistanche v Číně:

E-mail:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Nakupujte pro další specifikace Podrobnosti:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Charakteristika případů dospělých s těžkou AKI způsobenou APN bez obstrukce močových cest,jediná ledvinanebochronické onemocnění ledvin (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine  4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/pozitivita vysoce výkonného pole nebo měrky na leukocytovou esterázu (25) a absence patologických sádrů byly 73.0 %/78,9 % v T-skupině a 57,6 %/ 68,4 % v H-skupině , resp. Incidence oboustranného zvětšení ledvin při zobrazení byla 61,5 % ve skupině T a 68,4 % ve skupině H. Moč a/nebo krev byly pozitivní na E. coli u 73 0 % pacientů v obou skupinách. Krev i moč byly pozitivní na Klebsiellu u 15,3 % pacientů ve skupině T a 21.0 % ve skupině H. Jako predisponující faktory byly hlášeny těhotenství, zavedený katetr, imunokompromitovaný stav a užívání nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID)/analgetik.

NSAID byla použita v 30,7 % případů v T-skupině a 26,3 % případů v H-skupině. Celkem 38,4 % případů ve skupině T a 36,8 % případů ve skupině H se zotavilo z AKI; 38,4 % případů ve skupině T a 31,5 % případů ve skupině H vykazovalo zlepšení AKI, ale vyvinulo se CKD; 11,5 % případů v obou skupinách se stalo závislými na dialýze; a 11,5 % případů v obou skupinách zemřelo. V souladu s tím byly klíčovými charakteristikami AKI indukované APN pyurie bez sádry a bilaterální zvětšení ledvin. Bilaterální zvětšení ledvin může být způsobeno intersticiální infiltrací, edémem a hnisavými odlitky v tubulech obouinfikované ledviny. Často byla spojena oligoanurie. Užívání NSAID je možným rizikovým faktorem těžkého AKI vyvolaného APN. Nicméně příčinná souvislost meziUžívání NSAID a těžké AKI vyvolané APNnení známo. Nesteroidní antirevmatika mohou oddálit prezentaci pacientů s APN kvůli dočasnému zmírnění bolesti a horečky, a tím oddálit vhodnou léčbu. Kromě toho mohou NSAID snížit rychlost glomerulární filtrace, což přispívá k rozvoji těžké AKI indukované APN. Náš případ se vyznačoval charakteristikami těžkého AKI vyvolaného APN, včetně užívání NSAID, oligurie, pyurie bez sádry a bilaterálního zvětšení ledvin. Neprováděli jsme screening na infekci virem lidské imunodeficience (HIV), protože nevykazoval žádnou anamnézu, příznaky nebo laboratorní abnormality naznačující infekci HIV. Kromě užívání NSAID neměl žádné další hlášené predispoziční faktory pro bilaterální APN. Zajímavé je, že užíval tizanidin hydrochlorid, myorelaxancium, které ovlivňuje funkci kosterního svalstva močového měchýře a které lze použít k léčbě dysfunkce močového měchýře u pacientů se spasticitou roztroušené sklerózy (26). Nebyly hlášeny žádné zprávy o APN související s tizanidinem; současný pacient by však měl být pečlivě sledován kvůli symptomům, včetně hyperaktivního močového měchýře.

Některé z výše uvedených vlastností indukované APNtěžké AKIzdá se, že se podobají jinýmpříčiny AKIvčetně AIN, akutní tubulární nekrózy (ATN) a rychle progresivní glomerulonefritidy (RPGN). Všechny tyto stavy mohou způsobit AKI s bilaterálnímzvětšení ledvin(27, 28). Běžné klinické projevy AIN jsou nespecifické, včetně astenie, anorexie, nauzey a zvracení. Laboratorní data ukazují AKI s nebo bez oligurie, mikroskopickou hematurii, nefrotické proteinurii a pyurii (29, 30). Na rozdíl od APN může být AIN spojena s WBC odlitky a nepigmentovanými granulárními odlitky v moči [29]. Pacienti s ATN mají také nespecifické klinické příznaky. Na rozdíl od APN se nacházejí pigmentované „blátivé hnědé“ granulární odlitky nebo odlitky tubulárních epiteliálních buněk, obvykle s mikroskopickou hematurií a mírnou proteinurií. Odlitky však mohou chybět (29). Pacienti s RPGN v důsledku srpkovité glomerulonefritidy vykazují bolesti v bedrech, což není neobvyklé [31]. Obvykle je zjištěna leukocytóza, anémie a zvýšené hladiny zánětlivých markerů. Analýza moči odhalí mírnou proteinurii, mikroskopickou hematurii a odlitky červených krvinek a bílých krvinek, na rozdíl od APN. Častým nálezem v moči je také pyurie (32). Vzácně může být nález v moči minimální a nepřítomnost aktivního močového sedimentu nevylučuje diagnózu RPGN. Rychlost progrese k selhání ledvin je variabilní, pohybuje se od hodin až po měsíce.

Při porovnání charakteristik AIN, ATN a RPGN může být pyurie bez patologických odlitků charakteristickým znakem těžké AKI indukované APN. Izolovaná pyurie je neobvyklá, protože zánětlivé reakce v ledvinách nebo sběrném systému jsou také spojeny s hematurií. Přítomnost bílých krvinek s bakteriemi svědčí pro pyelonefritidu. Pokud však pacienti užívali léky, jako jsou NSAID, které mohou indukovat AIN nebo ATN (33, 34), je obtížné odlišit AKI indukované léky od AKI indukované APN, jako v našem případě. Navíc u pacientů s AKI s konstitučními symptomy a nespecifickými výsledky analýzy moči nelze vyloučit možnost RPGN. Definitivní diagnóza AKI indukované APN vyžaduje biopsii ledviny. U některých pacientů však nemůže být biopsie ledvin vždy provedena hladce a rychle kvůli nemoci. Pokud mají pacienti s AKI infekční příznaky, pyurii bez sádry a oboustranné zvětšení ledvin, po zahájení antibiotické terapie a vysazení podezřelých léků lze biopsii ledviny odložit, dokud nebudou k dispozici další informace, včetně výsledků laboratorních údajů souvisejících s PRGN a účinnosti antibiotické terapie během dalších několika dnů lze získat. Stručně řečeno, klíčové charakteristiky těžké AKI indukované APN zahrnují bilaterální zvětšení ledvin s pyurií bez sádry. Oligoanurie byla často spojena s těžkou AKI indukovanou APN a NSAID mohou být možným rizikovým faktorem. Pro zlepšení renálních výsledků je nezbytná rychlá antibiotická léčba založená na klinických charakteristikách AKI indukované APN.

Reference

1. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE. Populační epidemiologická analýza akutní pyelonefritidy. Clin Infect Dis45: 273-280, 2007. 

2. Směrnice klinické praxe KDIGO pro akutní poškození ledvin. Kidney Int Suppl 2: 19-36, 2012.

3. Iványi B, Ormos J, Lantos J. Tubulointersticiální zánět, tvorba odlitků a poškození renálního parenchymu u experimentální pyelonefritidy. Am J Pathol113: 300-308, 1983. 

4. Piccoli GB, Consiglio V, Colla L a kol. Antibiotická léčba akutní „nekomplikované“ nebo „primární“ pyelonefritidy: systematická „sémantická revize“. Int J Antimicrob Agents28 (Suppl1): S49-S 63, 2006.

5. Johnson JR, Russo TA. Akutní pyelonefritida u dospělých. N Engl J Med378: 48-59, 2018. 

6. Bailey RR, Little PJ, Rolleston GL. Poškození ledvin po akutní pyelonefritidě. Br Med J1: 550-551, 1969. 

7. Trivedi HL, Kumar S, Minielly JA. Kortikální mikroabscesy ledvin jako příčina reverzibilního akutního selhání ledvin. Urologie9: 177-179, 1977. 

8. Adler SN. Neobstrukční pyelonefritida byla zpočátku považována za akutní selhání ledvin. Arch Intern Med138: 816-817, 1978. 

9. Baker LR, Cattell WR, Fry IK, Mallinson WJ. Akutní selhání ledvin v důsledku bakteriální pyelonefritidy. QJ Med48: 603-612, 1979. 

10. Olsson PJ, Black JR, Gaffney E, Alexander RW, Mars DR, Fuller TJ. Reverzibilní akutní selhání ledvin sekundární k akutní pyelonefritidě. South Med J73: 374-376, 1980.