Pyurie bez sádry a oboustranného zvětšení ledvin jsou pravděpodobnými znaky těžkého akutního poškození ledvin vyvolaného akutní pyelonefritidou: kazuistika a literární přehled

Abstraktní:Pacientem byl 38-letý muž, který několik dní pociťoval nevolnost a horečku a projevoval se bolestmi zad, oligurií a pyurií, což naznačuje akutní pyelonefritidu (APN). Ukázalakutní poškození ledvin(AKI) s oboustranným zvětšením ledvin a užíval nesteroidníprotizánětlivé léky(NSAID). AKI indukovaná APN byla potvrzena biopsií ledvin. AKI byla úspěšně léčena antibiotickou terapií. Hledání zpráv o histopatologicky prokázané těžké AKI indukované APN v příslušné literatuře odhalilo, že klíčovou charakteristikou bylo oboustranné zvětšení ledvin s pyurií bez sádry.Oligoanuriebyl často spojován sZávažná AKI vyvolaná APNa užívání NSAID může být možným rizikovým faktorem. Včasná léčba antibiotiky založená na klinických charakteristikách AKI indukované APN může zlepšit renální výsledky.

Klíčová slova: akutní poškození ledvin,zvětšení ledvin, nesteroidní protizánětlivé léčivo, pyelonefritida, pyurie

KLIKNĚTE ZDE A ZÍSKEJTE PŘÍRODNÍ BIO EXTRAKT CISTANCHE S 25 % ECHINAKOSIDU A 9 % AKTEOSIDU PRO FUNKCI LEDVIN

Supporting Service Of Wecistanche-Největší vývozce cistanche v Číně:

E-mail:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Nakupujte pro další specifikace Podrobnosti:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Úvod

Akutní pyelonefritida(APN) je nejběžnějšíkomunitní bakteriální infekce ledvin(1). APN má potenciál způsobit smrt v důsledku sepse nebo septického šoku, což může vést kakutní poškození ledvin(AKI) v důsledku akutní tubulární nekrózy. Závažná AKI [definovaná jako onemocnění ledvin zlepšující globální výsledky (KDIGO) stadium 2 nebo 3 (2)] způsobená samotnou APN je vzácná. Typickou histopatologií APN je tubulointersticiální léze vykazující plošnou infiltraci renálního intersticia a tubulů zánětlivými buňkami s tubulární nekrózou a tvorbou hnisu. Fokální akumulace leukocytů může vést k tvorbě abscesu v místězničená ledvinová tkáň(3). Včasná léčba APN může zabránit úmrtí a zlepšit renální prognózu.

APN vykazuje známky a příznaky obousystémový zánětazánět močového měchýře. Až 20 % pacientů však příznaky močového měchýře nemá (4). Klinické projevy a závažnost onemocnění se značně liší, od mírné bolesti v boku s horečkou nebo bez horečky až po septický šok (4, 5). Je nepravděpodobné, že by obě ledviny byly infikovány současně. Závažná AKI vyvolaná APN je tedy v USA poměrně vzácnánepřítomnost koexistující močiobstrukce traktu [5] a může být obtížné klinicky potvrdit AKI indukovanou APN.

Zde uvádíme vzácný případTěžká způsobená APNAKI, která byla potvrzena biopsií ledvin. Přezkoumali jsme relevantní anglickou literaturu pro pacienty s těžkou AKI indukovanou APN, kteří byli léčeni v posledních 50 letech, a analyzovali klinické charakteristiky.

Zpráva o případu

{{0}}letý muž se na naše oddělení dostavil s nevolností a ztrátou chuti k jídlu, která přetrvávala 4 dny před přijetím, a horečkou 39 stupňů a bolestí v krku, která přetrvávala 3 dny před jeho přijetím. Podle potřeby užíval tramadol hydrochlorid, acetaminofen a sodnou sůl loxoprofenu. Den před přijetím se pacient dostavil na pohotovost v naší nemocnici a stěžoval si na výše uvedené příznaky. Po návratu domů začal pociťovat tupou bolest břicha a levé dolní části zad a byl převezen do naší nemocnice. Jeho předchozí anamnéza zahrnovala Kawasakiho chorobu a mozkový infarkt s levou hemiplegií neznámé příčiny ve věku 11 let. Jeho Kawasakiho choroba byla od té doby neaktivní. Užíval karbamazepin, trihexyfenidyl hydrochlorid a tizanidin hydrochlorid k léčbě příznaků po mozkovém infarktu. Také užíval 200 mg/den celekoxibu na celkovou bolest v levých končetinách po dobu 10 dnů před přijetím. Přestože měl mozkový infarkt, u pacienta nebyl diagnostikován neurogenní měchýř a před přijetím neměl žádné poruchy močení. Alkohol nepil a nitrožilní užívání drog popíral. Hladina kreatininu v séru 0,66 mg/dl byla zaznamenána před 6 lety. Fyzikální vyšetření při příjmu odhalilo následující: bdělé vědomí; výška, 165,0 cm; tělesná hmotnost, 75,0 kg; tělesná teplota, 38,5 stupně; krevní tlak, 127/87 mmHg; srdeční frekvence, 107 tepů/min; saturace kyslíkem, 99 %.

Palpace střední až levé dolní části břicha byla bolestivá a bolestivost existovala v levém kostovertebrálním úhlu. Byla nalezena spastická levá hemiplegie. Analýza moči odhalila následující výsledky: pH 5.0; negativní okultní krev; 3+ protein; 1+ leukocytární esteráza; pozitivní dusitany; 1-4 červené krvinky (RBC)/vysokovýkonné pole; 30-49 bílé krvinky (WBC)/vysokovýkonné pole; přítomnost bakterií; a nepřítomnost patologických sádrů. Chemické vyšetření moči odhalilo následující nálezy: protein, 0,91 g/g kreatininu; N-acetyl- -D-glukosaminidáza, 37,1 U/l; 2-mikroglobulin, 1,4210 ug/l; a alfa 1- mikroglobulin, 51,0 mg/l. Krevní analýza odhalila následující nálezy: hemoglobin, 14,7 g/dl; počet bílých krvinek, 24 400/μl; počet krevních destiček, 155,000/μl; albumin, 2,5 g/dl; dusík močoviny v krvi, 49,3 mg/dl; kreatinin, 2,67 mg/dl; hemoglobin A1c, 5,6 %; Na, 128 mEq/l; a K, 3,5 mEq/l. Imunologické nálezy byly následující: C-reaktivní protein, 31,66 mg/dl; normální úrovně komplementu 3 a 4; sérologie hepatitidy B a C, negativní; titr anti-streptolysinu O, normální; antinukleární protilátka, negativní; a anti-DNA protilátka, negativní. Rentgen hrudníku ukázal normální plicní pole. Počítačová tomografie prokázala oboustranné zvětšení ledvin bez hydronefrózy nebo známek papilární nekrózy (obr. 1a).

Náš pacient měl vysokou horečku, bolesti v kříži, oligurii, pyurii, bakteriurii, dusitany v moči, leukocytózu a vysokou hladinu C-reaktivního proteinu, což nasvědčovalo tomu, že APN byla při přijetí vhodnou předpokládanou diagnózou; tedy ceftriaxon sodný (2 g každých 24 hodin) byl podáván intravenózně. Přestože vykazoval AKI s oligurií bez hypotenze a jeho frakční vylučování Na bylo 0,01 %, dostatečná hydratace nezvýšila objem moči a jeho sérový kreatin se nesnížil, což vylučovalo samotnou prerenální AKI. Spíše se jeho sérový kreatinin zvýšil z 2,67 mg/dl na 5,22 mg/dl druhý den přijetí. I když jehohladina kreatininu v séruvyvrcholila, byla 4. den přijetí provedena biopsie ledviny k objasnění příčiny AKI.

Tenbiopsie ledvinodhalenoglobální sklerózav 1 z 23 glomerulů. Některé glomeruly vykazovaly malý počet infiltrace zánětlivých buněk, včetně polymorfonukleárních leukocytů (obr. 2a). V zonálních oblastech tubulointersticia se vyskytoval mírný až střední stupeň smíšené infiltrace zánětlivých buněk, složené z polymorfonukleárních leukocytů, lymfocytů a vzácných eozinofilů, s plošným oploštěním a atrofií tubulárních epiteliálních buněk (obr. 2b). V tubulech byly sporadicky nalezeny hnisavé odlitky (obr. 2b, c). Byl pozorován mírný stupeň arteriolární hyalinózy. V žádné úrovni tepen nebyla nalezena vaskulitida. Imunofluorescenční studie byla negativní na IgG, IgA, IgM, C3 a C1q. Tato zjištění potvrdila, že AKI byla způsobena hlavně akutní intersticiální nefritidou (AIN) způsobenou APN.

Obrázek 2. Světelná mikroskopiebioptický vzorek ledviny. A: Glomerulus s infiltrací některých polymorfních leukocytů (šipka; kyselina jodistá-Schiffovo barvení; původní zvětšení × 400). B: V zonálních oblastech je pozorována nepravidelná infiltrace zánětlivých buněk, tubulární atrofie a tubulární dilatace. Některé tubuly se zploštělými epiteliálními buňkami zahrnují odlitky hnisu (hvězdičky; barvení hematoxylinem a eosinem; původní zvětšení × 200). C: Tubulus se zploštělými epiteliálními buňkami je ucpaný tvorbou hnisupolymorfní leukocyty(šipka; barvení kyselinou jodistou-Schiff; původní zvětšení × 200).

Hladiny lehkých řetězců kappa a lambda bez v séru, hladiny myeloperoxidázy a proteinázy 3-antineutrofilní cytoplazmatické protilátky a anti-glomerulární bazální membránaHladiny protilátek (GBM) byly hlášeny jako v normálních rozmezích. Přestože v moči a hemokulturách nebyly pěstovány žádné bakterie, pravděpodobně kvůli předchozímu užívání antibiotik, antibiotická terapie ceftriaxonem sodným pokračovala po dobu 14 dnů navíc k daptomycinu (700 mg každých 48 hodin intravenózně). Hladina kreatininu v séru pacienta se zlepšila na 1,60 mg/dl v den biopsie ledviny a postupně klesala na 0,70 mg/dl 15. den přijetí. Kontrolní ultrazvuk neprokázal žádnou reziduální moč v močovém měchýři těsně po vymočení. Počítačová tomografie ukázala, že oboustranné ledviny měly normální velikost bez známek papilární nekrózy 2 měsíce po propuštění (obr. 1b).