Část Ⅱ Role poškození mitochondriální DNA u onemocnění ledvin: Nový biomarker

Distribuce mtDNA u onemocnění ledvin

Obecně je intaktní mtDNA přítomna v mitochondriální matrici, ale ne v buněčné matrici, periferní krvi nebo moči. Poškození mitochondrií však přispívá k poškození buněk u mnoha onemocnění a je často následováno únikem mtDNA z mitochondrií, když uniklou mtDNA nestačí vyčistit buněčnou opravou a systémem fagocytózy, mohla by být uvolněna do periferního oběhu. mtDNA v periferní cirkulaci filtruje přes glomerulární filtrační bariéru a podílí se na tvorbě moči. Odloučení buněk v močovém systému, jako je močový měchýř a močovod, může také vést k přítomnosti mtDNA v moči. Proto lze mtDNA detekovat jak v periferní plazmě, tak v moči. Hladiny mtDNA v periferní krvi a moči lze použít k posouzení funkce mitochondrií a stavu některých orgánů. Existuje také rostoucí počet studií o korelacích mezi distribucí mtDNA a funkcí ledvin (obrázek 3).

Obrázek 3. Distribuce mtDNA u onemocnění ledvin. mtDNA může být detekována jak v periferní plazmě, tak v moči mnoha onemocnění ledvin včetně AKI a CKD. (AKI, akutní poškození ledvin; CKD, chronické onemocnění ledvin; IgA, Imunoglobulin A).

1. mtDNA v periferním séru

Hladiny mtDNA v periferním séru jsou za normálních fyziologických podmínek relativně nízké a její koncentrace se zvyšuje s poškozením několika orgánů nebo tkání, jako jsou ledviny, srdce, játra, mozek a svaly [55–58]. Byla hlášena korelace mezi plazmatickou mtDNA a onemocněními ledvin, včetně AKI a CKD. Plazmatická mtDNA byla navíc považována za indikátor pro hodnocení poškození ledvin

Výskyt AKI může vyvolat řada faktorů, včetně bilaterální ureterální obstrukce, AKI související se sepsí, glycerolem indukovaného AKI, ischemicko-reperfuzního poškození (IRI) a bilaterální nefrektomie [59]. Zohledněna byla prediktivní role plazmatické mtDNA v AKI. Například hladina mtDNA v plazmě byla zvýšena u pacientů s AKI se sepsí [60]. U glycerolem indukovaných AKI potkanů ​​byla koncentrace mtDNA v plazmě zvýšena po 3 hodinách, což naznačuje, že plazmatická mtDNA by mohla být časným a citlivým biomarkerem AKI [61].

Pozdější studie v kohortě s chronickou renální insuficiencí uvedla, že nižší počet kopií mtDNA koreloval s vyšším rizikem progrese CKD, nezávisle na zjištěných rizikových faktorech u pacientů s CKD [62]. Uvolňování mtDNA v krevních destičkách řízené receptorem pro imunitní komplex Fc RIIA je klíčovým zdrojem mitochondriálních antigenů u systémového lupus erythematodes [7]. Pumpováním přebytečné mtDNA do oběhu myší může vysoká hladina mtDNA v séru vyvolat zánět a vyvolat poškození ledvin [63]. Plazmatická mtDNA je silným prediktorem kardiovaskulárních příhod i nutnosti hospitalizace u pacientů s peritoneální dialýzou [64]. U pacientů podstupujících udržovací hemodialýzu (MHD) byl obsah cirkulující mtDNA významně vyšší u pacientů se sarkopenií spolu s vyšší expresí TLR9 a IL-6, což prokázalo, že mtDNA by se mohla podílet na patogenezi sarkopenie související s MHD [65] . Jako jeden z nepostradatelných proteinů kódovaných mtDNA byl sérový ND6 zvýšen u vaskulitidy asociované s aktivní antineutrofilní cytoplazmatickou protilátkou a koncentrace ND6 negativně korelovala s procentem normálních glomerulů v biopsiích ledvin [66]. Tyto studie odhalily, že sérová mtDNA odráží imunitní zánětlivý stav a poškození ledvin.

Chcete-li to vědět, klikněte semco je Cistanche

Imunitní odmítnutí zprostředkované sérovou mtDNA určuje účinnost transplantace ledvin. Čím vyšší je hladina mtDNA v séru u dárce ledviny, tím je pravděpodobnější, že u příjemce transplantátu ledviny dojde k rejekci zprostředkované protilátkami. Proto lze mtDNA v séru dárce použít jako prediktivní marker pro protilátkami zprostředkovanou rejekci a validované hodnocení dárcovských orgánů [67]. V souladu s tím byla dárcovská plazmatická mtDNA nezávislým rizikovým faktorem pro zpožděnou funkci štěpu (DGF) u příjemců ledvin, což bylo cenné při hodnocení orgánů [68].

2. mtDNA v moči

mtDNA v moči lze použít jako indikátor pro hodnocení funkce ledvin. Akutní vzestup mtDNA v moči perkutánní transluminální renální angioplastikou odráží renální mitochondriální poškození, a tak inhibuje renální zotavení [69]. U pacientů se sepsí byly zvýšené hladiny mtDNA v moči spojeny s mitochondriální dysfunkcí a renálním poškozením, což naznačuje, že sepse způsobuje renální mitochondriální poškození. Močová mtDNA proto může být považována za cenný biomarker pro stanovení rozvoje AKI a terapie cílené na mitochondrie po AKI vyvolané sepsí [70]. Ve srovnání se zdravými kontrolami byla exprese STING v ledvinách zvýšena a hladiny mtDNA v moči byly zvýšeny u pacientů s onemocněním s minimální změnou (MCD), což by mohlo být použito jako cenný prognostický marker u MCD [71]. Hladiny mtDNA v moči byly významně zvýšené jak u diabetických pacientů, tak u myší, což negativně korelovalo s rychlostí glomerulární filtrace a pozitivně korelovalo s intersticiální fibrózou [63,72]. mtDNA byla také snadno detekována v močovém supernatantu nediabetického CKD a její hladina korelovala s rychlostí poklesu renálních funkcí a predikovala riziko zvýšeného sérového kreatininu a nutnost dialýzy u pacientů s CKD [73]. Nízká hladina mtDNA v moči významně korelovala s příznivými renálními výsledky po 6 měsících sledování, což ukazuje na novou prognostickou roli mtDNA pro renální výsledek u pacientů s CKD [74]. U pacientů s renovaskulární hypertenzí koreloval zvýšený počet kopií mtDNA v moči s mitochondriální dysfunkcí a poškozením ledvin, včetně zvýšených hladin lipokalinu asociovaného s neutrofilní gelatinázou v moči, hladin molekulárního-1 poškození ledvin (KIM{13}}) a snížení odhadovaných glomerulárních filtrace [75,76]. Vyšší počet kopií mtDNA v moči a vyšší průměrná roční míra odhadovaného poklesu glomerulární filtrace (eGFR) se projevila u pacientů s menšími glomerulárními abnormalitami a IgA nefropatií (IgAN) a mitochondriální poškození mohlo být před patologickými změnami a zvýšenou proteinurií [77,78]. MtDNA v moči byla zvýšena u pacientů s vaskulitidou spojenou s antineutrofilními cytoplazmatickými autoprotilátkami (ANCA-AAV) trpících abnormální funkcí ledvin a její hladina korelovala se závažností poškození ledvin a patologickou infiltrací neutrofilů [79]. Hladina mtDNA v moči korelovala s dobou studené ischemie a renální funkcí u lidských příjemců renálního transplantátu, což bylo spojeno s funkcí renálního aloštěpu a diagnózou DGF po transplantaci ledviny [80]. Hladina mtDNA v moči byla signifikantně vyšší u pacientů s akutní rejekcí a DGF, což by mohlo být prediktivní pro krátkodobou posttransplantační renální funkci [81]. Celkově vzato výše uvedené studie ukazují, že mtDNA v moči je úzce spojena se změnami renálních funkcí u různých onemocnění ledvin a vysoká hladina mtDNA v moči je nepříznivým faktorem.

Cistanche tubulosa

Poškození mtDNA u onemocnění ledvin

1. Porucha replikace mtDNA

mtDNA se replikuje v kultivovaných buňkách z ledvin asynchronním mechanismem [82]. Snížený počet kopií mtDNA ve vzorcích krve byl spojen s abnormálními hladinami sérového kreatininu, což naznačovalo poruchu funkce ledvin [83]. Během replikace mtDNA je úlohou mtSSB1 chránit vytěsněnou jednořetězcovou DNA před poškozením, zabránit tvorbě sekundárních struktur DNA a vázání nevhodné syntézy DNA a katabolických enzymů. Gustafson a kol. popsali případ mladého pacienta s CKD s mutací mtSSB1 (p.E27K) doprovázenou jednou rozsáhlou delecí mtDNA [84]. Obsah mtDNA v ledvině byl také významně snížen u pacientů s mutací SSBP1 (p.R107Q), kteří vykazovali poruchu OXPHOS a insuficienci ledvin vyžadující transplantaci [85]. S výjimkou mtDNA mozkových kompartmentů byla mtDNA ledvin nejzranitelnější vůči akumulaci poškození souvisejícího s věkem a počet kopií mtDNA v ledvinách starých potkanů ​​byl významně zvýšen [86]. Kromě toho byly hladiny mtDNA významně vyšší v proximálních a distálních tubulech než v glomerulárním epitelu a epitelu sběrných kanálků ledviny. S rostoucím věkem se obsah mtDNA v renálních tubulech snižoval, což bylo v souladu s postupným poklesem funkce ledvin a mohlo být zvráceno kalorickou restrikcí [87]. Celkově je replikace mtDNA biomarkerem mitochondriální funkce, která je spojena se zvýšenou mortalitou a morbiditou u onemocnění souvisejících s věkem [88].

Nedávné studie odhalily, že narušená replikace mtDNA přispěla k AKI. Replikace a obsah mtDNA byly sníženy se zvýšenou mitofagií v ledvinách, což přispělo k výskytu AKI a zvýšené mortalitě u potkanů ​​po transplantaci jater [89]. Počet kopií mtDNA byl snížen v modelech renální fibrózy, včetně unilaterální ureterální obstrukce (UUO) a IRI, doprovázené mitochondriální dysfunkcí a oxidačním stresem [90]. Hypoxií indukovatelný faktor-1 (HIF{4}} )-BCL2/adenovirus E1B 19 kDa protein interagující s proteinem 3 (BNIP3) zprostředkovaný mitofagií reguloval počet kopií mtDNA a produkci ROS a inhiboval buněčnou apoptózu v renálních tubulárních buňkách modelu IRI [91].

Při abnormální replikaci mtDNA existují různé příčiny CKD. Snížený počet kopií mtDNA v mononukleárních buňkách periferní krve pacientů s MHD predikoval špatné klinické výsledky [92]. Počet kopií mtDNA byl konzistentně snížen v ledvinách diabetických myší, doprovázený downregulovanou expresí TFAM a produkcí ATP [93]. Podobně naše předchozí studie prokázala, že narušená replikace mtDNA v podocytech přispěla k poškození ledvin u diabetického onemocnění ledvin (DKD) [94]. Delece mtDNA také zhoršila poškození a depleci podocytů, které se podílely na patogenezi fokální segmentální glomerulosklerózy (FSGS) [95]. Pokles obsahu mtDNA byl hlavní příčinou snížení OXPHOS u chromofobního renálního karcinomu (ChRCC) [96]. Nejnovější studie ukázala, že defekty replikace mtDNA vedly ke vzniku lineární delece mtDNA, která spustila imunitní odpověď a vedla k progresivnímu onemocnění ledvin u stárnoucích zvířat [97].

Extrakt z cistanche

2. Mutace mtDNA

Ledviny nejsou pouze orgánem s vysokou replikací mtDNA. Obsahuje také více míst mutací mtDNA, která mohou být mutována [98]. Následným účinkem mutací mtDNA je mitochondriální dysfunkce. Mutace mtDNA obvykle způsobují systémová onemocnění, která mohou být také spojena s progresí AKI a CKD [28]. Onemocnění ledvin způsobená mutacemi mtDNA na různých lokusech jsou shrnuta v tabulce 1.

An adenine to guanine substitution at nucleotide 3243 of the mtDNA (m.3243A>G), which affects the mitochondrial MT-TL1 gene, has been shown to cause mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes (MELAS) syndrome. The most striking characteristics of renal biopsy were FSGS and arteriolar hyaline thickening [116]. Cai et al. recently reported that a patient with m.3243A>G mutace byla diagnostikována s membranózní nefropatií a AKI komplikovaná hyperurikémií by mohla být přisuzována mutacím mtDNA [99].

A novel heteroplasmic nonsense mtDNA mutation m.6145G>A in the mitochondrial cytochrome c oxidase subunit I (MTCO1) was also identified in a patient who exhibited mitochondrial abnormalities, chronic tubulointerstitial changes and recurrent episodes of rhabdomyolysis [100]. Mitochondrial tubulointerstitial nephropathy (MITKD) is a tubulointerstitial nephropathy caused by mutations in mtDNA. m.616T>C is one of the mutations that lead to MITKD, the main symptoms of which are chronic renal insufficiency and Epilepsia [101]. It has also been reported that two mt-ND5 pathogenic variants m.13513G>A and m.13514A>G caused mitochondrial dysfunction in tubulointerstitial kidney disease [102]. Aristolochic acid elevated the levels of mutagenic 8-oxo-20 -deoxyguanosine and 7-(deoxyadenosine-N6-yl)-aristo lactam adduct on mtDNA isolated from human HEK293 cells, which shed light on a potentially important causative role of mtDNA mutations and mitochondrial dysfunction in the etiology of aristolochic acid nephropathy [117]. Patients with type 2 diabetes diagnosed with the m.4216T>C mtDNA mutation are more likely to have poor glycemic control, which triggers the progression of DKD [103]. However, an mtDNA mutation m.8344A>G v mitochondriálním genu tRNALys způsobující myoklonickou epilepsii se syndromem ragged-red vláken (MERRF) neovlivňuje počet kopií mtDNA a funkci ledvin [118].

Pro detekci mutací v klinických vzorcích bylo použito komplexní resekvenování mtDNA a několik druhů nádorových tkání bylo vyšetřeno na mutace mtDNA, včetně mutace renálního karcinomu (RCC) [119]. Mutační analýza mtDNA prokázala mutace v genu mitochondriálního komplexu I podjednotky ND1, ND5 a ND6, který přispívá k deficitu dýchacího řetězce a výskytu renálního onkocytomu [104]. ChRCC je podtypem RCC, který je doprovázen vysokou mírou mutací mtDNA [120]. Analýza sekvenování mtDNA odhalila, že mutace mtDNA vedly k funkčnímu deficitu podjednotek NADH dehydrogenázy, což dále podpořilo transformaci metabolického vzorce v ChRCC [105].

Standardizované Cistanche

3. Únik mtDNA

Ledviny jsou orgánem bohatým na mtDNA. Když je ledvina stimulována škodlivými faktory, může být mtDNA uvolněna z mitochondriální matrice do cytoplazmy. Únik mtDNA indukovaný cisplatinou do cytosolu, pravděpodobně prostřednictvím pórů BAX ve vnější membráně mitochondrií v ledvinových tubulech s následnou aktivací dráhy cGAS-STING, čímž se spustí zánět a progrese AKI [121]. Proteinkináza 3 interagující s receptorem se translokuje do mitochondrií a interaguje s mitofilinem, což vede ke zvýšenému uvolňování mtDNA a aktivaci dráhy cGAS-STING-p65 v renálním IRI [122]. U myší s vyřazením TFAM specifickým pro tubuly vedlo aberantní balení mtDNA k cytosolové translokaci, která dále aktivovala cytosolovou cGAS-STING dráhu a rekrutovala cytokiny a imunitní buňky ke zhoršení fibrózy ledvin [123]. U DKD downregulace superoxiddismutázy 2 zprostředkovala mitochondriální dysfunkci a únik mtDNA, což by mohlo aktivovat TLR9 v makrofázích [124]. Stručně řečeno, únik mtDNA může být průvodním jevem poškození ledvin a zprostředkovává rozvoj mnoha zánětlivých reakcí.

4. Methylace mtDNA

Současné studie o metylaci mtDNA v ledvinách jsou stále slepým místem. Byla popsána pouze jediná studie o korelaci mezi metastázami renálního tumoru a metylací mtDNA. Bylo prokázáno, že ve srovnání s primárními RCC buňkami byla oblast D-smyčky mtDNA výrazně hypermethylována v kostních metastatických RCC buňkách, což poskytlo přímou souvislost mezi hypermetylací mtDNA v RCC a růstem nádoru v kostních metastázách [125]. Vzhledem k technologickým omezením a nákladům při detekci metylace mtDNA je pokrok studie v této oblasti relativně slabý. S trvalou pozorností a oddaností výzkumu v této oblasti bude úloha metylace mtDNA u onemocnění ledvin neustále zkoumána.

Doplněk Cistanche

Farmakologická intervence poškození mtDNA u onemocnění ledvin

Jak bylo diskutováno v předchozí části, obsah a integrita mtDNA v ledvině je narušena v etiologii různých onemocnění ledvin. Poškození mtDNA může přímo ovlivnit mitochondriální funkci. Proto cílené intervence proti poškození mtDNA mohou mít terapeutický účinek na onemocnění ledvin.

K zásahu do poškození ledvin mtDNA se v současnosti používá široká škála látek, jak ukazuje tabulka 2. Shrnuli jsme farmakologické mechanismy těchto látek a zjistili jsme, že většina z nich zmírňuje poškození ledvin a buněčnou apoptózu zlepšením mitochondriálních funkcí, jako je zvýšení mtDNA obsah, koaktivátor receptoru gama aktivovaného peroxisomovým proliferátorem-1 (PGC-1) a exprese receptoru aktivovaného peroxisomovým proliferátorem (PPAR), které podporují mitochondriální OXPHOS pro usnadnění dodávky energie a snížení oxidačního stresu, produkci ROS, a zánět. Existuje také několik terapeutických látek, jako je l-karnitin a sakubitril/valsartan, které zeslabují zánětlivou odpověď aktivovanou únikem mtDNA prostřednictvím potlačení drah souvisejících se zánětem, jako jsou signální dráhy TLR9 a cGAS-STING [124,126].

Bylo také popsáno několik dalších alternativních terapií. Například extracelulární vezikuly (EV) získané z mezenchymálních kmenových buněk (MSC) obsahují funkční mitochondriální složky, jako je mtDNA, mitochondriální proteiny a proteiny související s energií z cyklu trikarboxylových kyselin [135]. Přenos TFAM mRNA zprostředkovaný MSC-EV obnovil expresi TFAM, deleci mtDNA a defekty OXPHOS v renálních tubulárních buňkách AKI [136]. Nejnovější výzkum ukazuje, že mitochondriální transplantace může být novou léčbou mitochondriálních onemocnění. Přímá exogenní suplementace mitochondrií může nahradit poškozenou mtDNA, obnovit mitochondriální funkci a inhibovat oxidační stres, a tak snížit apoptózu [137,138]. Navíc mitochondriální substituční terapie může být použita u mateřských nemocí způsobených mutacemi v mtDNA [139].

Závěry a výhledy do budoucna

Intaktní mtDNA úzce souvisí s mitochondriální funkcí. mtDNA postrádá sofistikovaný samoopravný systém a je citlivá na různé vnější a vnitřní faktory, včetně léků, infekcí, poruch imunitního systému, hypertenze, cukrovky a stárnutí. Všechny tyto etiologie mohou vést k poškození mtDNA, které dále zesiluje mitochondriální dysfunkci, projevující se jako defektní ETC, snížený OXPHOS a oxidační stres a zánětlivá reakce, čímž se účastní procesu poškození ledvin. Proto je nezbytné prozkoumat roli poškození mtDNA při onemocnění ledvin.

V tomto přehledu jsme zkoumali běžné typy poškození mtDNA, včetně narušené replikace mtDNA, mutací mtDNA, úniku mtDNA a metylace mtDNA. Byly podrobně popsány mechanismy těchto typů poškození a podrobně byly shrnuty studie týkající se poškození mtDNA u onemocnění ledvin. Bylo zjištěno, že poškození mtDNA hraje důležitou roli u onemocnění ledvin a hladiny mtDNA v periferní plazmě a moči ukázaly na roli markeru u onemocnění ledvin. Farmakologická léčba nebo exogenní transplantace mtDNA může zlepšit poškozenou mtDNA, obnovit mitochondriální funkci nebo přímo inhibovat mtDNA indukovanou zánětlivou odpověď, a tím poskytnout teoretický základ a nové cesty pro léčbu onemocnění ledvin. Závěrem lze říci, že poškození mtDNA slouží jako klíčový biomarker onemocnění ledvin.

Reference

55. Cushen, SC; Ricci, CA; Bradshaw, JL; Silzer, T.; Požehnání, A.; Sun, J.; Zhou, Z.; Scroggins, SM; Santillan, MK; Santillan, DA; a kol. Snížená mateřská cirkulující bezbuněčná mitochondriální DNA je spojena s rozvojem preeklampsie. J. Am. Heart Assoc. 2022, 11, e21726. [CrossRef]

56. Wei, R.; Ni, Y.; Bazeley, P.; Grandhi, S.; Wang, J.; Li, ST; Hazen, SL; Wilson, TW; LaFramboise, T. Obsah mitochondriální DNA je spojen s fenotypy pacientů s kardiovaskulárním onemocněním. J. Am. Heart Assoc. 2021, 10, e18776. [CrossRef]

57. Zhong, W.; Rao, Z.; Rao, J.; Han, G.; Wang, P.; Jiang, T.; Pan, X.; Zhou, S.; Zhou, H.; Wang, X. Stárnutí zhoršilo ischemii jater a reperfuzní poškození podporou aktivace NLRP3 v makrofázích zprostředkované STING. Stárnoucí buňka 2020, 19, e13186. [CrossRef]

58. Gonzalez-Freire, M.; Moore, AZ; Peterson, CA; Kosmac, K.; McDermott, MM; Sufit, RL; Guralník, JM; Polonsky, T.; Tian, ​​L.; Kibbe, MR; a kol. Asociace onemocnění periferních tepen s mitochondriální DNA heteroplazmy kosterního svalstva lýtka. J. Am. Heart Assoc. 2020, 9, e15197. [CrossRef]

59. Homolová, J.; Janovičová, L.; Konečná, B.; Vlková, B.; Celec, P.; Tóthová, L.; Babíčková, J. Plazmatické koncentrace extracelulární DNA u akutního poškození ledvin. Diagnostika 2020, 10, 152. [CrossRef]

60. Wu, J.; Ren, J.; Liu, Q.; Hu, Q.; Wu, X.; Wang, G.; Hong, Z.; Ren, H.; Li, J. Účinky změn v úrovních molekulárních vzorců souvisejících s poškozením po kontinuální veno-venózní hemofiltrační terapii na výsledky u pacientů s akutním poškozením ledvin se sepsí. Přední. Immunol. 2018, 9, 3052. [CrossRef]

61. Jancuska, A.; Potočárová, A.; Kovalčíková, AG; Podracká, L.; Babíčková, J.; Celec, P.; Tóthová, L. Dynamika plazmové a močové extracelulární DNA u akutního poškození ledvin. Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 3402. [CrossRef] [PubMed]

62. On, WJ; Li, C.; Huang, Z.; Geng, S.; Rao, VS; Kelly, TN; Hamm, LL; Grams, ME; Arking, DE; Appel, LJ; a kol. Asociace počtu kopií mitochondriální DNA s rizikem progrese onemocnění ledvin. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2022, 17, 966–975. [CrossRef] [PubMed]

63. Cao, H.; Wu, J.; Luo, J.; Chen, X.; Yang, J.; Fang, L. Urinární mitochondriální DNA: Potenciální časný biomarker diabetické nefropatie. Diabetes Metab. Res. Rev. 2019, 35, e3131. [CrossRef] [PubMed]

64. Szeto, CC; Lai, KB; Čau, KM; Kwan, BC; Cheng, PM; Kwong, VW; Choy, AS; Leung, CB; Li, PK Hladina plazmatické mitochondriální DNA je prognostickým markerem u pacientů s peritoneální dialýzou. Kidney Blood Press Res. 2016, 41, 402–412. [CrossRef] [PubMed]

65. Fan, Z.; Guo, Y.; Zhong, XY Cirkulující bezbuněčná miitochondriální DNA: Potenciální krevní biomarker pro sarkopenii u pacientů podstupujících udržovací hemodialýzu. Med. Sci. Monit. 2022, 28, e934679.

66. Tian, ​​SL; Bai, X.; Xu, PC; Chen, T.; Gao, S.; Hu, SY; Wei, L.; Jia, JY; Yan, TK Cirkulující nikotinamid adenindinukleotid ubichinon oxidoreduktázový řetězec 6 je spojen s aktivitou onemocnění vaskulitidy spojené s anti-neutrofilními cytoplazmatickými protilátkami. Clin. Chim. Acta 2020, 511, 125–131. [CrossRef]

67. Han, F.; Sun, Q.; Huang, Z.; Li, H.; Ma, M.; Liao, T.; Luo, Z.; Zheng, L.; Zhang, N.; Chen, N.; a kol. Mitochondriální DNA plazmy dárce je spojena s rejekcí zprostředkovanou protilátkou u příjemců renálního aloštěpu. Stárnutí (Albany NY) 2021, 13, 8440–8453. [CrossRef]

68. Han, F.; Wan, S.; Sun, Q.; Chen, N.; Li, H.; Zheng, L.; Zhang, N.; Huang, Z.; Hong, L.; Sun, Q. Plazmatická mitochondriální DNA dárce koreluje s funkcí potransplantačního renálního aloštěpu. Transplantace 2019, 103, 2347–2358. [CrossRef]

69. Eirin, A.; Herrmann, SM; Saad, A.; Abumoawad, A.; Tang, H.; Lerman, A.; Textor, SC; Lerman, LO Počet kopií mitochondriální DNA v moči identifikuje renální mitochondriální poškození u pacientů s renovaskulární hypertenzí podstupujících renální revaskularizaci: Pilotní studie. Acta Physiol. (Oxf) 2019, 226, e13267. [CrossRef]

70. Hu, Q.; Ren, J.; Ren, H.; Wu, J.; Wu, X.; Liu, S.; Wang, G.; Gu, G.; Guo, K.; Li, J. Urinární mitochondriální DNA identifikuje renální dysfunkci a mitochondriální poškození při akutním poškození ledvin vyvolaném sepsí. Oxid Med. Cell Longev. 2018, 2018, 8074936. [CrossRef]

71. Yu, př. Kr.; Moon, A.; Lee, KH; Oh, YS; Park, MY; Choi, SJ; Kim, JK Onemocnění s minimální změnou je spojeno s mitochondriálním poraněním a aktivací dráhy STING. J. Clin. Med. 2022, 11, 577. [CrossRef] [PubMed]

72. Wei, PZ; Kwan, BC; Čau, KM; Cheng, PM; Luk, CC; Li, PK; Szeto, CC Hladina mitochondriální DNA v moči je indikátorem intrarenální mitochondriální deplece a renálního zjizvení u diabetické nefropatie. Nephrol. Vytáčení. Transpl. 2018, 33, 784–788. [CrossRef] [PubMed]

73. Wei, PZ; Kwan, BC; Čau, KM; Cheng, PM; Luk, CC; Lai, KB; Li, PK; Szeto, CC Hladina mitochondriální DNA v moči u nediabetických chronických onemocnění ledvin. Clin. Chim. Acta 2018, 484, 36–39. [CrossRef] [PubMed]

74. Chang, CC; Chiu, PF; Wu, CL; Kuo, CL; Huang, CS; Liu, CS; Huang, CH Bezbuněčná mitochondriální a jaderná deoxyribonukleová kyselina v moči koreluje s prognózou chronických onemocnění ledvin. BMC Nephrol. 2019, 20, 391. [CrossRef]

75. Eirin, A.; Saad, A.; Tang, H.; Herrmann, SM; Woollard, JR; Lerman, A.; Textor, SC; Lerman, LO Počet kopií mitochondriální DNA v moči identifikuje chronické poškození ledvin u pacientů s hypertenzí. Hypertenze 2016, 68, 401–410. [CrossRef]

76. Eirin, A.; Saad, A.; Woollard, JR; Juncos, LA; Calhoun, DA; Tang, H.; Lerman, A.; Textor, SC; Lerman, LO Glomerulární hyperfiltrace u obézních afroamerických pacientů s hypertenzí je spojena se zvýšeným počtem kopií mitochondriální DNA v moči. Dopoledne. J. Hypertens. 2017, 30, 1112–1119. [CrossRef]

77. Yu, př. Kr.; Cho, NJ; Park, S.; Kim, H.; Gil, HW; Lee, EY; Kwon, SH; Jeon, JS; No, H.; Han, DC; a kol. Menší glomerulární abnormality jsou spojeny se zhoršením dlouhodobé funkce ledvin a mitochondriálním poškozením. J. Clin. Med. 2019, 9, 33. [CrossRef]

78. Yu, př. Kr.; Cho, NJ; Park, S.; Kim, H.; Choi, SJ; Kim, JK; Hwang, SD; Gil, HW; Lee, EY; Jeon, JS; a kol. IgA nefropatie je spojena se zvýšeným počtem kopií mitochondriální DNA v moči. Sci. Rep. 2019, 9, 16068. [CrossRef]

79. Wu, SJ; Yang, X.; Xu, PC; Chen, T.; Gao, S.; Hu, SY; Wei, L.; Yan, TK Urinární mitochondriální DNA je užitečný biomarker pro hodnocení poškození ledvin vaskulitidy spojené s antineutrofilními cytoplazmatickými protilátkami. Clin. Chim. Acta 2020, 502, 263–268. [CrossRef]

80. Jansen, M.; Pulskens, W.; Uil, M.; Claessen, N.; Nieuwenhuizen, G.; Standaar, D.; Hau, CM; Nieuwland, R.; Florquin, S.; Bemelman, FJ; a kol. Mitochondriální DNA moči je spojena s opožděnou funkcí štěpu po transplantaci ledvin. Nephrol. Vytáčení. Transpl. 2020, 35, 1320–1327. [CrossRef]

81. Kim, K.; Moon, H.; Lee, YH; Seo, JW; Kim, YG; Měsíc, JY; Kim, JS; Jeong, KH; Lee, TW; Ihm, CG; a kol. Klinický význam bezbuněčné mitochondriální DNA během časného pooperačního období u příjemců transplantace ledvin. Sci. Rep. 2019, 9, 18607. [CrossRef] [PubMed]

82. Herbers, E.; Kekalainen, NJ; Hangas, A.; Pohjoismaki, JL; Goffart, S. Tkáňově specifické rozdíly v udržování a expresi mitochondriální DNA. Mitochondrie 2019, 44, 85–92. [CrossRef] [PubMed]

83. Longchamps, RJ; Yang, SY; Castellani, CA; Shi, W.; Lane, J.; Grove, ML; Bartz, TM; Sarnowski, C.; Liu, C.; Burrows, K.; a kol. Analýza počtu kopií mitochondriální DNA v celém genomu odhaluje lokusy podílející se na metabolismu nukleotidů, aktivaci krevních destiček a proliferaci megakaryocytů. Hučení. Genet. 2022, 141, 127–146. [CrossRef]

84. Gustafson, MA; McCormick, EM; Perera, L.; Longley, MJ; Bai, R.; Kong, J.; Dulík, M.; Shen, L.; Goldstein, AC; McCormack, SE; a kol. Nová de novo mutace SSBP1 mitochondriálního jednovláknového DNA vazebného proteinu u dítěte s jednou rozsáhlou delecí mtDNA (SLSMD) klinicky manifestující se jako Pearsonův, Kearns-Sayreův a Leighův syndrom. PLoS ONE 2019, 14, e221829. [CrossRef] [PubMed]

85. Del, DV; Ullah, F.; Di Meo, I.; Magini, P.; Gusic, M.; Maresca, A.; Caporali, L.; Palombo, F.; Tagliavini, F.; Baugh, EH; a kol. Mutace SSBP1 způsobují depleci mtDNA, která je základem komplexní poruchy optické atrofie. J. Clin. Vyšetřování. 2020, 130, 108–125.

86. Gureev, AP; Andrianová, NV; Pevzner, IB; Zorová, LD; Chernyshova, EV; Sadovníková, IS; Chistyakov, DV; Popkov, VA; Semenovich, DS; Babenko, VA; a kol. Dietní omezení moduluje poškození mitochondriální DNA a profil oxylipinu u starých potkanů. FEBS J. 2022, 289, 5697–5713. [CrossRef]

87. Chen, J.; Zheng, Q.; Peiffer, LB; Hicks, JL; Haffner, MC; Rosenberg, AZ; Levi, M.; Wang, XX; Ozbek, B.; Baena-Del, VJ; a kol. In situ atlas mitochondriální DNA v savčích tkáních odhaluje vysoký obsah v kmenových a proliferačních kompartmentech. Dopoledne. J. Pathol. 2020, 190, 1565–1579. [CrossRef]

88. Fukunaga, H. Počet kopií mitochondriální DNA a vývojový původ zdraví a nemoci (DOHaD). Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 6634. [CrossRef]

89. Liu, Q.; Krishnasamy, Y.; Rehman, H.; Lemasters, JJ; Schnellmann, RG; Zhong, Z. Porucha renální mitochondriální homeostázy po transplantaci jater u potkanů. PLoS ONE 2015, 10, e140906. [CrossRef]

90. Liao, X.; Lv, X.; Zhang, Y.; Han, Y.; Li, J.; Zeng, J.; Tang, D.; Meng, J.; Yuan, X.; Peng, Z.; a kol. Fluorofenidon inhibuje renální fibrózu indukovanou UUO/IRI snížením mitochondriálního poškození. Oxid Med. Cell Longev. 2022, 2022, 2453617. [CrossRef]

91. Fu, ZJ; Wang, ZY; Xu, L.; Chen, XH; Li, XX; Liao, WT; Ma, HK; Jiang, MD; Xu, TT; Xu, J.; a kol. HIF-1alfa-BNIP3- zprostředkovaná mitofágie v tubulárních buňkách chrání před renálním ischemickým/reperfuzním poškozením. Redox Biol 2020, 36, 101671. [CrossRef] [PubMed]

92. Rao, M.; Li, L.; Demello, C.; Guo, D.; Jaber, BL; Pereira, BJ; Balakrishnan, VS Poranění mitochondriální DNA a mortalita u hemodialyzovaných pacientů. J. Am. Soc. Nephrol. 2009, 20, 189–196. [CrossRef] [PubMed]

93. Akhtar, S.; Siragy, HM Pro-reninový receptor potlačuje mitochondriální biogenezi a funkci prostřednictvím AMPK/SIRT-1/PGC-1alfa dráhy v diabetické ledvině. PLoS ONE 2019, 14, e225728. [CrossRef] [PubMed]

94. Feng, J.; Chen, Z.; Smět.; Yang, X.; Zhu, Z.; Zhang, Z.; Hu, J.; Liang, W.; Ding, G. AKAP1 přispívá k poruše replikace mtDNA a mitochondriální dysfunkci v podocytech diabetického onemocnění ledvin. Int. J. Biol Sci. 2022, 10, 4026–4042. [CrossRef]

95. Kaneko, S.; Usui, J.; Hagiwara, M.; Shimizu, T.; Ishii, R.; Takahashi-Kobajashi, M.; Kageyama, M.; Nakada, K.; Hayashi, JI; Yamagata, K. Mitochondriální poškození podocytů závislá na deleci DNA u Mito-miceDelta, myší model mitochondriálního onemocnění. Exp. Anim. 2022, 71, 14–21. [CrossRef]

96. Xiao, Y.; Clima, R.; Busch, J.; Rabien, A.; Kilic, E.; Villegas, SL; Timmermann, B.; Attimonelli, M.; Jung, K.; Meierhofer, D. Snížený obsah mitochondriální DNA řídí dysregulaci OXPHOS u chromofobního renálního karcinomu. Cancer Res. 2020, 80, 3830–3840. [CrossRef]

97. Milenkovič, D.; Sanz-Moreno, A.; Calzada-Wack, J.; Rathkolb, B.; Veronica, AO; Gerlini, R.; Aguilar-Pimentel, A.; Misic, J.; Simard, ML; Wolf, E.; a kol. U myší, kterým chybí mitochondriální exonukleáza MGME1, se rozvine zánětlivé onemocnění ledvin s glomerulární dysfunkcí. PLoS Genet. 2022, 18, e1010190. [CrossRef]

98. Samuels, DC; Li, C.; Li, B.; Píseň, Z.; Torstenson, E.; Boyd, CH; Rokas, A.; Thornton-Wells, TA; Moore, JH; Hughes, TM; a kol. Opakované tkáňově specifické mutace mtDNA jsou u lidí běžné. PLoS Genet. 2013, 9, e1003929. [CrossRef]

99. Cai, M.; Yu, Q.; Bao, J. Kazuistika mitochondriální myopatie s membranózní nefropatií. BMC Nephrol. 2022, 23, 87. [CrossRef]

100. Fervenza, FC; Gavrilová, RH; Nasr, SH; Irazabal, MV; Nath, KA CKD v důsledku nové mitochondriální DNA mutace: případová zpráva. Dopoledne. J. Kidney Dis. 2019, 73, 273–277. [CrossRef]

101. Lorenz, R.; Ahting, U.; Betzler, C.; Heimering, S.; Borggrafe, I.; Lange-Sperandio, B. Homoplasmy of the Mitochondrial DNA Mutation m.616T>C Vede k mitochondriálnímu tubulointersticiálnímu onemocnění ledvin a encefalopatii. Nephron 2020, 144, 156–160. [CrossRef] [PubMed]

102. Bakis, H.; Trimouille, A.; Vermorel, A.; Redonnet, I.; Goizet, C.; Boulestreau, R.; Lacombe, D.; Combe, C.; Martin-Negrier, ML; Rigothier, C. Tubulointersticiální nefropatie s nástupem u dospělých u fenotypů souvisejících s MT-ND5-. Clin. Genet. 2020, 97, 628–633. [CrossRef] [PubMed]

103. Diaz-Morales, N.; Lopez-Domenech, S.; Iannantuoni, F.; Lopez-Gallardo, E.; Sola, E.; Morillas, C.; Rocha, M.; Ruiz-Pesini, E.; Victor, VM Mitochondriální DNA Haploskupina JT souvisí s narušenou glykemickou kontrolou a renální funkcí u pacientů s diabetem 2. typu. J. Clin. Med. 2018, 7, 220. [CrossRef] [PubMed]

104. Mayr, JA; Meierhofer, D.; Zimmermann, F.; Feichtinger, R.; Kogler, C.; Ratschek, M.; Schmeller, N.; Sperl, W.; Kofler, B. Ztráta komplexu I v důsledku mutací mitochondriální DNA u renálního onkocytomu. Clin. Cancer Res. 2008, 14, 2270–2275. [CrossRef]

105. Davis, CF; Ricketts, CJ; Wang, M.; Yang, L.; Cherniack, AD; Shen, H.; Buhay, C.; Kang, H.; Kim, SC; Fahey, CC; a kol. Somatická genomická krajina chromofobního renálního karcinomu. Rakovinová buňka 2014, 26, 319–330. [CrossRef]

106. Imasawa, T.; Hirano, D.; Nozu, K.; Kitamura, H.; Hattori, M.; Sugiyama, H.; Sato, H.; Murayama, K. Klinickopatologické rysy mitochondriální nefropatie. Kidney Int. Rep. 2022, 7, 580–590. [CrossRef]

107. Bargagli, M.; Primiano, G.; Primiano, A.; Gervasoni, J.; Naticchia, A.; Servidei, S.; Gambaro, G.; Ferraro, P.M. Recurrent kidney stones in a family with a mitochondrial disorder due to the m.3243A>G mutace. Urolitiáza 2019, 47, 489–492. [CrossRef]

108. De Luise, M.; Guarnieri, V.; Ceccarelli, C.; D'Agruma, L.; Porcelli, AM; Gasparre, G. Nesmyslná mutace mitochondriální DNA asociovaná s dysfunkcí HIF1alfa u von Hippel-Lindauova renálního onkocytomu. Oxid Med. Cell Longev. 2019, 2019, 8069583. [CrossRef]

109. Lemoine, S.; Panaye, M.; Rabeyrin, M.; Errazuriz-Cerda, E.; Mousson, DCB; Petiot, P.; Juillard, L.; Guebre-Egziabher, F. Renální zapojení do neuropatie, ataxie, syndromu retinitis Pigmentosa (NARP): Kazuistika. Dopoledne. J. Kidney Dis. 2018, 71, 754–757. [CrossRef]

110. Narumi, K.; Mishima, E.; Akiyama, Y.; Matsuhashi, T.; Nakamichi, T.; Kisu, K.; Nishiyama, S.; Ikenouchi, H.; Kikuchi, A.; Izumi, R.; a kol. Fokální segmentová glomeruloskleróza spojená s chronickou progresivní externí oftalmoplegií a mitochondriální DNA A3243G mutací. Nephron 2018, 138, 243–248. [CrossRef]

111. Connor, TM; Hoer, S.; Mallett, A.; Gale, DP; Gomez-Duran, A.; Posse, V.; Antrobus, R.; Moreno, P.; Sciacovelli, M.; Frezza, C.; a kol. Mutace v mitochondriální DNA způsobují tubulointersticiální onemocnění ledvin. PLoS Genet. 2017, 13, e1006620. [CrossRef] [PubMed]

112. Adema, AY; Janssen, MC; van der Heijden, JW Nová mutace v mitochondriální DNA u pacienta s diabetem, hluchotou a proteinurií. Neth. J. Med. 2016, 74, 455–457. [PubMed]

113. Ng, Y.S.; Hardy, S.A.; Shrier, V.; Quaghebeur, G.; Mole, D.R.; Daniels, M.J.; Downes, S.M.; Freebody, J.; Fratter, C.; Hofer, M.; et al. Clinical features of the pathogenic m.5540G>Mutace tryptofanového genu pro přenos mitochondriální RNA. Neuromuscul. Porucha. 2016, 26, 702–705. [CrossRef] [PubMed]

114. Tabebi, M.; Mkaouar-Rebai, E.; Mnif, M.; Kallabi, F.; Ben, M.A.; Ben, S.W.; Charfi, N.; Keskes-Ammar, L.; Kamoun, H.; Abid, M.; et al. A novel mutation MT-COIII m.9267G>C and MT-COI m.5913G>Mutace v mitochondriálních genech v tuniské rodině s mateřsky dědičným diabetem a hluchotou (MIDD) spojenou s těžkou nefropatií. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2015, 459, 353–360. [CrossRef]

115. Imasawa, T.; Tanaka, M.; Yamaguchi, Y.; Nakazato, T.; Kitamura, H.; Nishimura, M. 7501 T > Varianta mitochondriální DNA u pacienta s glomerulosklerózou. Ren Fail. 2014, 36, 1461–1465. [CrossRef]

116. Seidowsky, A.; Hoffmann, M.; Glowacki, F.; Dhaenens, CM; Devaux, JP; de Sainte, FC; Provot, F.; Gheerbrant, JD; Hummel, A.; Hazzan, M.; a kol. Postižení ledvin u syndromu MELAS—Série 5 případů a přehled literatury. Clin. Nephrol. 2013, 80, 456–463. [CrossRef]

117. Chan, W.; Ham, YH Zkoumání skryté role poškození a dysfunkce mitochondriální DNA v etiologii aristolochické kyselé nefropatie. Chem. Res. Toxicol. 2021, 34, 1903–1909. [CrossRef]

118. Brinckmann, A.; Weiss, C.; Wilbert, F.; von Moers, A.; Zwirner, A.; Stoltenburg-Didinger, G.; Wilichowski, E.; Schuelke, M. Regionalizovaná patologie koreluje s augmentací počtu kopií mtDNA u pacienta s myoklonickou epilepsií s ragged-red vlákny (MERRF-syndrom). PLoS ONE 2010, 5, e13513. [CrossRef]

119. Jakupciak, JP; Maragh, S.; Markowitz, ME; Greenberg, AK; Hoque, MO; Maitra, A.; Barker, PE; Wagner, PD; Rom, WN; Srivastava, S.; a kol. Provedení mutací mitochondriální DNA detekujících rané stadium rakoviny. BMC Cancer 2008, 8, 285. [CrossRef]

120. Yuan, Y.; Ju, YS; Kim, Y.; Li, J.; Wang, Y.; Yoon, CJ; Yang, Y.; Martincorena, I.; Creighton, CJ; Weinstein, JN; a kol. Komplexní molekulární charakterizace mitochondriálních genomů u lidských rakovin. Nat. Genet. 2020, 52, 342–352. [CrossRef]

121. Maekawa, H.; Inoue, T.; Ouchi, H.; Jao, TM; Inoue, R.; Nishi, H.; Fujii, R.; Ishidate, F.; Tanaka, T.; Tanaka, Y.; a kol. Mitochondriální poškození způsobuje zánět prostřednictvím cGAS-STING signalizace při akutním poškození ledvin. Cell Rep. 2019, 29, 1261–1273. [CrossRef] [PubMed]

122. Feng, Y.; imám, AA; Tombo, N.; Draeger, D.; Bopassa, JC Translokace RIP3 do mitochondrií podporuje degradaci mitofilinu ke zvýšení zánětu a poškození ledvin po ischemii-reperfuzi ledvin. Cells-Basel 2022, 11, 1894. [CrossRef] [PubMed]

123. Chung, KW; Dhillon, P.; Huang, S.; Sheng, X.; Shrestha, R.; Qiu, C.; Kaufman, BA; Park, J.; Pei, L.; Baur, J.; a kol. Mitochondriální poškození a aktivace dráhy STING vedou k zánětu ledvin a fibróze. Cell Metab. 2019, 30, 784–799. [CrossRef] [PubMed]

124. Ito, S.; Nakashima, M.; Ishikiriyama, T.; Nakashima, H.; Yamagata, A.; Imakiire, T.; Kinoshita, M.; Seki, S.; Kumagai, H.; Oshima, N. Účinky léčby L-karnitinem na mitochondrie ledvin a makrofágy u myší s diabetickou nefropatií. Kidney Blood Press Res. 2022, 47, 277–290. [CrossRef]

125. Liu, Z.; Tian, ​​J.; Peng, F.; Wang, J. Hypermetylace mitochondriální DNA usnadňuje kostní metastázy renálního karcinomu. J. Cancer 2022, 13, 304–312. [CrossRef]

126. Myakala, K.; Jones, BA; Wang, XX; Levi, M. Léčba sacubitrilem/valsartanem má ve srovnání s léčbou valsartanem rozdílné účinky v modulaci diabetického onemocnění ledvin u db/db myší a KKAy myší. Dopoledne. J. Physiol Ren. Physiol. 2021, 320, F1133–F1151. [CrossRef]

127. Liu, Z.; Li, Y.; Li, C.; Yu, L.; Chang, Y.; Qu, M. Dodání koenzymu Q10 s nanonosičem cíleným na mitochondrie zmírňuje renální ischemicko-reperfuzní poškození u myší. Mater. Sci. Ing. C Mater. Biol. Appl. 2021, 131, 112536. [CrossRef]

128. Ding, M.; Tolbert, E.; Birkenbach, M.; Gohh, R.; Akhlaghi, F.; Ghonem, NS Treprostinil snižuje mitochondriální poškození během renálního ischemicko-reperfuzního poškození potkana. Biomed. Pharmacother. 2021, 141, 111912. [CrossRef]

129. Zhang, M.; Dong, R.; Yuan, J.; Da, J.; Zha, Y.; Long, Y. Roxadustat (FG-4592) chrání před ischemií/reperfuzí vyvolaným akutním poškozením ledvin prostřednictvím inhibice dráhy mitochondriálního poškození u myší. Clin. Exp. Pharm. Physiol. 2022, 49, 311–318. [CrossRef]

130. Yu, X.; Meng, X.; Xu, M.; Zhang, X.; Zhang, Y.; Ding, G.; Huang, S.; Zhang, A.; Jia, Z. Celastrol zlepšuje nefrotoxicitu cisplatiny inhibicí NF-kappaB a zlepšením mitochondriální funkce. Ebiomedicína 2018, 36, 266–280. [CrossRef]

131. Gong, W.; Lu, L.; Zhou, Y.; Liu, J.; Ma, H.; Fu, L.; Huang, S.; Zhang, Y.; Zhang, A.; Jia, Z. Nový antagonista STING H151 zlepšuje akutní poškození ledvin vyvolané cisplatinou a mitochondriální dysfunkci. Dopoledne. J. Physiol. Ren. Physiol. 2021, 320, F608–F616. [CrossRef] [PubMed]

132. Chen, Y.; Yang, Y.; Liu, Z.; He, L. Adiponectin podporuje opravu renálních tubulárních epiteliálních buněk regulací mitochondriální biogeneze a funkce. Metabolismus 2022, 128, 154959. [CrossRef] [PubMed]

133. Xue, H.; Li, P.; Luo, Y.; Wu, C.; Liu, Y.; Qin, X.; Huang, X.; Sun, C. Salidroside stimuluje Sirt1/PGC-1alfa osu a zlepšuje diabetickou nefropatii u myší. Fytomedicína 2019, 54, 240–247. [CrossRef] [PubMed]

134. Han, P.; Cai, Y.; Wang, Y.; Weng, W.; Chen, Y.; Wang, M.; Zhan, H.; Yu, X.; Wang, T.; Shao, M.; a kol. Artemether zlepšuje poškození ledvin obnovením redoxní nerovnováhy a zlepšením mitochondriální funkce u Adriamycinové nefropatie u myší. Sci. Rep. 2021, 11, 1266. [CrossRef]

135. Zorová, LD; Kovalčuk, SI; Popkov, VA; Černikov, viceprezident; Zharikova, AA; Chutorněnko, AA; Zorov, SD; Plokhikh, KS; Zinovkin, RA; Evtušenko, EA; a kol. Obsahují extracelulární vezikuly odvozené z mezenchymálních kmenových buněk funkční mitochondrie? Int. J. Mol. Sci 2022, 23, 7408. [CrossRef]

136. Olsen, GM; Rinder, HM; Tormey, CA De novo získaná hemofilie jako fenomén imunitní dysregulace po infekci SARS-CoV-2. Transfuze 2021, 61, 989–991. [CrossRef]

137. Liu, Z.; Sun, Y.; Qi, Z.; Cao, L.; Ding, S. Mitochondriální transfer/transplantace: Objevující se terapeutický přístup pro mnohočetná onemocnění. Cell Biosci. 2022, 12, 66. [CrossRef]

138. Hernandez-Cruz, EY; Amador-Martinez, I.; Aranda-Rivera, AK; Cruz-Gregorio, A.; Pedraza, CJ Renální poškození indukované kadmiem a jeho možná terapie mitochondriální transplantací. Chem. Biol. Komunikujte. 2022, 361, 109961. [CrossRef]

139. Vějíř, XY; Guo, L.; Chen, LN; Yin, S.; Wen, J.; Li, S.; Ma, JY; Jing, T.; Jiang, MX; Slunce, XH; a kol. Redukce heteroplazmy mtDNA v mitochondriální substituční terapii indukcí vynucené mitofágie. Nat. Biomed. Ing. 2022, 6, 339–350. [CrossRef]

Jun Feng 1,2, Zhaowei Chen 1,2, Wei Liang 1,2, Zhongping Wei 1,2 a Guohua Ding 1,2,

1 Divize nefrologie, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan 430060, Čína

2 Výzkumný ústav nefrologie a urologie Univerzity Wuhan, Wuhan 430060, Čína