Interakce faktorů určujících kritický výkon 1. část
Oct 10, 2023
Abstraktní
Fyziologické determinanty tolerance vysoce intenzivní zátěže jsou důležité jak pro výkonnost elitních lidí, tak pro morbiditu, mortalitu a nemoci v klinických podmínkách. Asymptota hyperbolického vztahu mezi vnější silou a časem do selhání úkolu, kritická síla, představuje prahovou intenzitu, nad kterou již nelze udržet systémovou a intramuskulární metabolickou homeostázu. Po 60 letech výzkumu fenoménu kritické síly se objevilo jasné pochopení jejích fyziologických determinant. Účelem tohoto přehledu je kriticky prozkoumat tento současný důkaz a vysvětlit fyziologické základy kritické síly. Nejprve se řeší důkazy prokazující, že změny v konvektivním a difuzním dodávání kyslíku mohou ovlivnit kritický výkon. Následně jsou zvažovány důkazy, které ukazují, že míry využití svalového kyslíku, odvozené z kinetiky spotřeby plicního kyslíku, mohou ovlivnit kritickou sílu. Data odhalují jasný obrázek, že změny v rychlosti proudění podél každého kroku cest transportu a využití kyslíku ovlivňují kritickou sílu. Je také jasné, že kritická síla je ovlivněna vzorci náboru motorických jednotek. Na tomto základě se navrhuje, aby konvektivní a difuzní dodávka kyslíku působila ve shodě s mírou využití svalového kyslíku k určení intracelulárního metabolického prostředí a stavu únavy v myocytech. To interaguje s cvičením svalové hmoty a vzorců náboru motorických jednotek, aby nakonec určil kritickou sílu.
Cistanche může působit jako prostředek proti únavě a posilovač vytrvalosti a experimentální studie ukázaly, že odvar z Cistanche tubulosa by mohl účinně chránit jaterní hepatocyty a endoteliální buňky poškozené u zátěžových plaveckých myší, regulovat expresi NOS3 a podporovat jaterní glykogen. syntézy, čímž působí proti únavě. Extrakt Cistanche tubulosa bohatý na fenylethanoidní glykosidy by mohl významně snížit hladiny kreatinkinázy, laktátdehydrogenázy a laktátu v séru a zvýšit hladiny hemoglobinu (HB) a glukózy u myší ICR, což by mohlo hrát roli proti únavě snížením poškození svalů. a oddálení obohacení kyselinou mléčnou pro skladování energie u myší. Compound Cistanche Tubulosa Tablets významně prodloužil čas plavání při zátěži, zvýšil rezervu jaterního glykogenu a snížil hladinu močoviny v séru po cvičení u myší, což prokázalo jeho účinek proti únavě. Odvar z Cistanchis může zlepšit vytrvalost a urychlit odstranění únavy u cvičících myší a může také snížit zvýšení sérové kreatinkinázy po zátěžovém cvičení a udržet ultrastrukturu kosterního svalstva myší po cvičení normální, což naznačuje, že má účinky na zvýšení fyzické síly a proti únavě. Cistanchis také významně prodloužil dobu přežití myší otrávených dusitany a zvýšil toleranci vůči hypoxii a únavě.
Klikněte na pocit únavy
【Další informace:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:{0}}】
Klíčové body
Kritická síla představuje prahovou intenzitu, nad kterou již není možné dosáhnout ustáleného metabolismu, a během posledních 15 let se objevila experimentální data, která osvětlují jeho základní fyziologické determinanty.
Zde shrnujeme tato experimentální data, abychom prokázali, že kritická síla je parametrem aerobní funkce, která je ovlivněna změnami v kapacitách každého kroku v drahách transportu a využití kyslíku.
Konvektivní/difuzní dodávka kyslíku a intracelulární využití kyslíku interagují se složením svalových vláken a profily náboru motorických jednotek, aby se určila horní hranice pro cvičení v ustáleném stavu.
1. Úvod
Determinanty tolerance zátěže jsou jednoznačně zajímavé kvůli silnému vztahu mezi zátěžovou kapacitou a sportovním výkonem [1, 2], zdravím v obecné populaci a klinickými výsledky v populacích nemocných [3, 4]. Intenzita cvičení je samozřejmě klíčovým faktorem, který rozhoduje o snesitelnosti daného úkolu. Navíc pro jednotlivce nebo skupiny jednotlivců je rozdělení spektra intenzity cvičení do oblastí, kde fyziologické reakce na daný úkol sdílejí společné kvalitativní charakteristiky, účinným přístupem, který může přinést pohled na fyziologické determinanty tolerance cvičení. Mechanismy únavy a determinanty zátěžové intolerance tedy nejsou všudypřítomné napříč spektrem intenzit zátěže [5]. Avšak nad určitým individuálním specifickým výkonem je konzistentním rysem nesnášenlivosti cvičení (a tedy hrozícího selhání úkolu) neschopnost plicního příjmu kyslíku (VO2) a [laktátu] (L−) dosáhnout ustáleného stavu [6] –9]. Pro každého jedince tedy existuje rozmezí intenzit, pro které je ustálený stav plicního ̇ VO2 dosažitelný, a rozmezí, pro které není [6, 9–12], přičemž trvání udržitelného cvičení u druhého je významně omezený ve srovnání s předchozím. Prahová intenzita, která odděluje tyto dva rozsahy chování systému, a jeho poloha vzhledem k ostatním mezníkům aerobní funkce (tj. maximální ̇VO2 [VO2max] a laktátový práh), je proto základním determinantem schopnosti udržet cvičení [6] , 13–15].
Tato prahová intenzita může být stanovena provedením tří až pěti vysoce intenzivních testů ergometru s konstantním výstupním cyklem výkonu až do bodu selhání úlohy v jednotlivých dnech. Testy by měly být zvoleny tak, aby netrvaly méně než 2 a ne více než 15 minut [16–19], přičemž by se měl zaznamenávat přesný čas do selhání úkolu a výkon, při kterém se každý test provádí. Tyto doby trvání se doporučují pro platné stanovení této intenzity, protože VO2 max musí být dosaženo na konci studie, aby byl splněn požadavek na provedení všech predikčních studií v doméně těžké intenzity. Když se čas do selhání úlohy vynese proti výstupnímu výkonu, vztah je křivočarý, přičemž schopnost udržet cvičení klesá rychleji při vyšších výstupních výkonech (obr. 1). Tento vztah mezi mocninou a časem je dobře popsán hyperbolickou funkcí [20] s asymptotou známou jako kritická mocnina (CP) a konstantou křivosti nazvanou W' (tj. W prvočíslo). Tento vztah je popsán následující rovnicí:
kde T je tolerovatelné trvání a P je výstupní výkon daného cvičení [6, 20, 21]. Když se intenzita měří v jednotkách rychlosti, asymptota se nazývá kritická rychlost (CS) a konstanta zakřivení D' (tj. s jednotkami vzdálenosti). Tento vztah mezi výkonem a časem se zdá být univerzálním rysem tolerance cvičení s vysokou intenzitou, který je patrný u každého druhu [22–26] a způsobu cvičení (s vhodnými jednotkami síly, točivého momentu nebo rychlosti [15, 27–30] ), ve kterém byl studován. Tento vztah lze také převést na jeho lineární ekvivalenty, a to buď pomocí práce vynesené proti času:
kde W je práce, CP je sklon a W′ je průsečík rovnice nebo výkon vynesený proti převrácené hodnotě času:
kde CP je průsečík a W' je sklon rovnice.
Od klíčové práce prof. Davida Poolea a kolegů z konce 80. let 20. století bylo opakovaně prokázáno, že CP odráží horní hranici, při které lze udržet metabolický ustálený stav. Základem toho byla všudypřítomnost ustáleného chování metabolických proměnných spojených s aerobní funkcí pod, ale ne nad CP. Například VO2 stoupá na VO2max během cvičení nad, ale ne na nebo pod CP [6], doprovázené podobně neúprosnými trajektoriemi krve [laktát], [HCO3 −] a pH [6, 31]. Tyto nálezy byly následně potvrzeny u různých populací, včetně starších osob [32], pacientů s chronickým srdečním selháním [33] pacientů s chronickou obstrukční plicní nemocí (CHOPN) [34, 35] a zdravých dětí [36]. V poslední době neinvazivní (31P-magnetická rezonanční spektroskopie, blízká infračervená spektroskopie) a invazivní (tj. svalová biopsie) studie prokázaly dosažení ustáleného stavu ve cvičícím svalu pod, ale ne nad CP ve svalu ̇ VO2, [fosfokreatin] ([PCr]), [anorganický fosfát] [Pi], pH a svalovina [laktát] [15, 31, 37]; přehled viz [8, 11, 12]. Kritická rychlost (analog CP) byla také prokázána jako kritický práh pro vzorce náboru motorických jednotek, s Coppem a kol. prokazující, že cvičení nad CS bylo doprovázeno neúměrným zvýšením průtoku krve do vláken typu IIb/d/x ve svalu zadní končetiny potkana [25].
Navzdory tomu, že CP a jeho analogy vnějšího projevu (tj. kritická rychlost, točivý moment, síla) jsou široce uznávány jako reflektující prahovou intenzitu, nad níž nelze udržet metabolický ustálený stav, jeho fyziologické předchůdce byly dříve nejasné. Tabulky 1 a 2 podrobně popisují intervenční a pozorovací přístupy k porozumění CP. Před rokem 2010 byly intervenční studie o CP omezené a primárně se omezovaly na účinek cvičebního tréninku spolu s dodatečnými měřeními ̇VO2max a pouze práh výměny plynů / práh laktátu, ačkoli jedna z prvních studií o CP prokázala nezávislý účinek Dostupnost O2 na CP (byť jen u dvou účastníků [21]). Nicméně taková zjištění podpořila představu CP jako parametru aerobní funkce [20]. Naproti tomu od roku 2010 četné experimentální přístupy odhalily ty faktory, které přímo či nepřímo určují CP. Účelem tohoto přehledu je proto prozkoumat fyziologické a biochemické základy tohoto základního parametru tolerance zátěže. Zvláštní pozornost bude věnována důkazům vytvořeným za posledních 10–12 let, které prokazují, že CP je klíčovým parametrem aerobní funkce, který může být ovlivněn jakýmkoliv krokem v cestě transportu a využití O2.
2 Interakce faktorů určujících CP
Tento CP představuje prahovou intenzitu, nad kterou nelze cvičení udržet v ustáleném stavu, ukazuje, že jde o parametr aerobní funkce. Z toho vyplývá, že CP může být ovlivněn jakýmkoliv krokem v kaskádě transportu a využití O2, od atmosférického vzduchu až po samotné svalové mitochondrie. Konkrétně tyto kroky zahrnují: (1) transport atmosférického O2 do krve plicní difúzí; (2) hromadný transport O2 do svalu konvekcí (tj. konvekční dodávka O2); (3) difúze O2 z kapilár do svalových mitochondrií (tj. difúzní dodávání O2); a (4) využití O2 svalovými mitochondriemi (obr. 2). Zatímco respirační systém může omezovat CP u chronických respiračních onemocnění, jako je CHOPN [34, 35, 38–42], u většiny mladých zdravých jedinců se zdá, že dýchací systém je dobře přizpůsoben k zajištění vysoce účinné a vhodné homeostatické reakce na vysoké -intenzivní cvičení [43]. Zbytek tohoto přehledu se proto zaměří na dopad konvektivního a difuzního dodávání O2 a využití mitochondriálního O2 na CP, downstream od dýchacího systému.
2.1 Konvekční dodávka kyslíku
Konvektivní dodávka O2 se týká toho, čeho je dosaženo hromadným pohybem O2 v oběhu do cvičících svalů. Konvekční dodávku O2 (QO2, L min−1) lze tedy matematicky definovat jako součin srdečního výdeje (CO, L min−1) a obsahu arteriálního O2 (CaO2, mL O2 100 mL−1):
kde 1,34 je Hüfnerova konstanta popisující maximální přenosovou kapacitu O2 na gram hemoglobinu (ml O2 g−1 Hb), [Hb] je koncentrace hemoglobinu (g dL−1), SaO2 je arteriální saturace Hb, 0 0,03 je koeficient rozpustnosti O2 při tělesné teplotě (mL O2 100 ml-1 plazmy kPa-1) a PaO2 je arteriální parciální tlak O2 (mmHg). To poskytuje míru konvekční dodávky O2 celého těla. Přísun O2 do každé části cvičících svalů však není rovnoměrný, ale liší se podle regionálních metabolických požadavků, vaskulární kontroly a typu vlákna [44–46].
Vhodným způsobem, jak experimentálně změnit CaO2, a tedy i konvektivní dodávku O2, je změna frakce inspirovaného O2 (FiO2). Ačkoli hypoxií indukovaná vazodilatace [47] a hyperoxií indukovaná vazokonstrikce [48] často ovlivňují průtok krve, čímž pomáhají normalizovat dodávku kyslíku do svalů během cvičení, mnoho studií, které kvantifikovaly dodávku kyslíku do kosterního svalstva za těchto podmínek, prokázalo, že hyperoxie může zvýšit a hypoxii může narušit dodávku kyslíku do kosterního svalu během cvičení [49–54], a tím ovlivnit intramyocytární PO2 (PO2im) [55]. Raná práce Moritaniho a kol. [21] ukázali, že u omezeného vzorku dvou účastníků vedla inspirace hypoxické směsi plynů (FiO2 0.09) ke snížení CP ve srovnání s normoxií (tj. FiO{{2 0}}.21; hypoxie: 106±6 W, vs. normoxie: 214±4W). Za podmínek mírnější hypoxie (FiO2 0.15) a na větším vzorku 11 subjektů Dekerle et al. [56] zjistili, že CP byla snížena o 30 W u hypoxie ve srovnání s normoxií, v důsledku snížení arteriální saturace O2 o 12 %. Je pozoruhodné, že v této poslední studii procentuální pokles CP mezi hypoxií a normoxií koreloval s VO2max v normoxii, což naznačuje, že osoby s nejvyššími hodnotami VO2max byly lépe schopny kompenzovat snížení konvektivní dodávky O2 způsobené hypoxií. Není známo, zda takový ochranný účinek přetrvává u vysoce trénovaných sportovců, kde jsou pravděpodobnější plicní omezení při vysoce intenzivním cvičení [57, 58], což způsobuje snížení arteriální saturace a ̇ V O2max i při mírných simulovaných nadmořských výškách [59]. Podobně však Simpson a spol. [60] uvedli snížení CP o 43 W při použití FiO2 0,13, což je zjištění, které bylo konzistentní, když byl CP stanoven buď pomocí konvenční zkušební metody predikce konstantního zatížení, nebo pomocí 3-minutového komplexního testu. Navíc Valli a kol. [61] prokázali, že v nadmořské výšce 5050 m (ekvivalent FiO2~0,11) byl CP snížen o 42 W. Ve všech těchto studiích byl SaO2 snížen buď v klidu, nebo během zátěže v hypoxii, což poskytuje nepřímý důkaz, že hypoxie zhoršuje konvektivní Dodávka O2, která přispěla ke snížení CP v každé studii. Tyto nálezy byly následně rozšířeny na ergometrii ramenního cyklu La Monica et al. [62], kteří prokázali, že CP v paži byla snížena o 5 W u středně těžké (FiO2 0.14) normobarické hypoxie (~ 6 % normoxické CP). Zatímco velikost účinku hypoxie na CP se v těchto studiích lišila podle zdatnosti účastníků (viz například Dekerle et al. [56]), Townsend et al. [63] prokázali progresivní snížení CP s klesajícím FiO2. Dochovaná literatura je tedy jednomyslně v souladu s představou, že snížení FiO2 (a potažmo konvektivní dodávka O2) snižuje CP.
Konzistence účinků hyperoxie na CP je podobná jako u hypoxie. Poprvé to prokázal Vanhatalo et al. [37], kteří hodnotili dopad FiO2 0,7 na CP s využitím modelu cvičení s extenzí kolena na jedné noze. Tito autoři prokázali, že CP byla zvýšena u hyperoxie ve srovnání s normoxií, se současným zvýšením okysličení svalů (jak bylo stanoveno pomocí blízké infračervené spektroskopie [NIRS]). Zvýšení CP bylo doprovázeno pomalejší rychlostí změn ve svalu [PCr], [ADP], [Pi] a pH. Následně tyto poznatky pro cvičení malé svalové hmoty potvrdili pro cvičení velké svalové hmoty Goulding et al. [64, 65]. Konkrétně hyperoxická inspirace (FiO2 0,5) vedla ke zvýšení PO2 na konci výdechu (a tedy i alveolárního PO2) a svalové oxygenaci stanovené pomocí NIRS v klidu i během zátěže [64, 65]. V důsledku toho došlo ke zvýšení CP během cyklického cvičení u hyperoxie oproti normoxii v poloze na zádech [64] i vzpřímené [65], přičemž velikost zlepšení byla v obou studiích 10 %. Studie tedy konzistentně prokazují, že CP je citlivá jak na zvýšený [37, 64, 65], tak na snížený [21, 56, 60–62] FiO2.
Další experimentální intervence, která přinesla pohled na závislost CP na konvektivním dodávání O2, je prostřednictvím manipulací v pracovním cyklu svalové kontrakce. Svalová kontrakce, zejména při cvičení s malou svalovou hmotou, kde mohou být kompresní síly vysoké, zvyšuje intramuskulární tlak, stlačuje krevní cévy, zvyšuje impedanci průtoku a může způsobit dočasnou okluzi průtoku krve [66–69]. Cyklus svalové kontrakce tedy vede k rytmickým změnám intramuskulárního tlaku, a tím i průtoku krve, přičemž k většině průtoku dochází během relaxační fáze kontrakce [69–72]. Broxterman a kol., využívající cvičení hmatů s malou svalovou hmotou. [73] přímo testovali hypotézu, že změny v pracovním cyklu způsobí souběžné změny v konvektivním dodávání O2, a tedy i CP, měřením průtoku krve brachiální tepnou pomocí Dopplerova ultrazvuku během cvičení s 20% a 50% pracovním cyklem (tj. svalová kontrakce tvořily 20 a 50 % celkového cyklu kontrakce-relaxace). Průtok krve brachiální artérií, a tedy konvektivní dodávka O2, byla větší ve 20% pracovním cyklu ve srovnání s 50% pracovním cyklem, se současným zvýšením CP [73].
Při rozšíření principu změny konvekčního dodávání O2 o sledování jeho účinku na CP Broxterman et al. [74, 75] prokázali, že během okluze krevního toku (která omezuje dodávku O2 na nulu) byl CP snížen na zápornou hodnotu. Zatímco negativní CP se zdá nepravděpodobné, toto financování ukazuje spoléhání se na CP na konvektivní dodávání O2, protože neexistuje udržitelná rychlost oxidačního metabolismu bez průtoku krve. Klidová (tj. 0 W) okluze vede k progresivní depleci [PCr] a svalových/kapilárních zásob O2 [76, 77], což je vlastnost konzistentní s podmínkami v nerovnovážném stavu [15]. V souladu s tím by se dalo očekávat, že velikost negativní CP během okluze krevního toku bude úměrná klidové rychlosti metabolismu a jako taková je zcela věrohodná.
Tato zjištění nedávno rozšířili Hammer et al. [78], kde byla kritická síla (CF) odhadnuta během poslední minuty opakovaného úsilí o maximální dobrovolnou kontrakci úchopu (MVC) po dobu 5-min. Za podmínek volného toku bez okluze síla progresivně klesala s časem během testu, dokud nebylo v poslední minutě testu dosaženo plató, nazývané CF [78]. Se svalovou okluzí však síla plynule klesala s časem, tj. na konci cvičení nebylo žádné plató [78]. Po následné reperfuzi se síla mohla obnovit na úroveň, která se významně nelišila od CF stanovené za podmínek volného toku [78]. Tito autoři také prokázali, že až do CF včetně, byly hodnoty krevního průtoku končetinou po ukončení cvičení lineárně úměrné požadavkům na konstantní sílu každého úkolu [79, 80]. Během zátěže mírně nad CF však průtok krve brachiální arterií na konci cvičení vykazoval plató, které se neliší od hodnot průtoku krve získaných během cvičení při CF [79]. Tyto poznatky byly následně stejnými autory rozšířeny na velkou svalovou hmotu a celotělové cvičení [80]. Konkrétně průtok krve nohou a vaskulární vodivost končetiny byly stanoveny pomocí Dopplerova ultrazvuku a kalibrované pletysmografie prstů během cvičení nad a pod CP [80]. Po cvičení bylo pozorováno zvýšení vaskulární vodivosti končetin a průtoku krve v nohou po cvičení po cvičení supra-CP, ale ne sub-CP [80]. Data Hammera et al. [79, 80] jsou na rozdíl od pozorování u běžícího potkana [25] a ze vzpřímeného, postupného cvičení velké svalové hmoty u lidí [52, 81] vykazující zvýšení průtoku krve končetinami až do ̇VO2max. Nicméně tato zjištění zvyšují zajímavou možnost, že v určitých kontextech představuje CF/CP práh relativní svalové síly, který omezuje perfuzi kosterního svalstva během cvičení. Kromě toho se zdá, že existující literatura je jednomyslně v souladu s tím, že CP je určována, alespoň částečně, mechanismy souvisejícími s konvekčním dodáváním O2.
【Další informace:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:{0}}】
