Účinky celkových glykosidů Cistanche na poranění O Xidativním stresem a apoptózu u potkanů ​​s cerebrální ischemií - reperfuze Ⅱ

2 výsledky

2. 1 Srovnání skóre neurologického deficitu

Ve srovnání se skupinou Sham měli potkani ve skupině Model⁃el vícezávažné příznaky neurologického deficituazvýšené skóre neurologického deficitu(P ＜0. 05); ve srovnání s modelovou skupinou měli potkani ve skupině GC vyšší skóre neurologického deficitu se snížilo (P<0. 05), see Figure 1.

PŘÍRODNÍ BIO EXTRAKT CISTANCHE S 30 % ECHINAKOSIDU A 12 % AKTEOSIDU PRO FUNKCI LEDVIN

Kliknutím získáte další podrobnosti

Podpůrná služba Wecistanche

E-mail:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Nakupujte pro další specifikace Podrobnosti:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

2. 2 Výsledky TTC barvení mozkové tkáně

V mozkové tkáni krys ve skupině Sham nebyly žádné zjevné infarktové léze. Pro srovnání, procento plochy mozkového infarktu u potkanů ​​v modelové skupině bylo větší (P < 0,01); procento plochy mozkového infarktu u krys ve skupině léčené GC bylo nižší než v modelové skupině. (P<0. 05), see Figure 2.

2. 3 Srovnání indikátorů oxidačního stresu

Ve srovnání se skupinou Sham se obsah MDA v séru krys ve skupině Model zvýšil a aktivity antioxidačního faktoru SOD a GSH-Px se snížily (P < 0.05); zatímco potkani ve skupině GCs ve srovnání se skupinou M Potkani ve skupině odel, obsah MDA se snížil a aktivity SOD a GSH-Px se zvýšily (P < 0,05), viz tabulka 1.

3 Diskuse

Je známo, že na následné nekróze nervových buněk způsobené CIRI se podílí více faktorů a mnohočetné vazby. Inhibice výskytu a rozvoje patologického procesu v účinném časovém období je extrémně kritická pro prognózu onemocnění. Wang a kol. [4] publikovali obrázek 3. Srovnání exprese proteinů Bax, Bcl-2, kaspázy-3, HO-1 a Nrf2 v mozkové tkáni potkanů ​​v každé skupině. Poznámka: Ve srovnání se skupinou falešných operací, ∗ Ｐ＜0. 0５,∗∗Ｐ＜0． {{10}}1; ve srovnání s modelovou skupinou, #P < 0. 0５,##P＜0. 01 Zlepšení neurologického deficitu a oblasti mozkového infarktu u potkanů ​​CIRI po léčbě GCs potvrdilo jeho účinek na poškození mozkové tkáně a postmorbidní pohyb.

Thepozitivní vliv na obnovu motorických funkcí; výsledky tohoto experimentu také prokázaly, že skóre neurologického deficitu u potkanů ​​po léčbě CIRI pomocí GC bylo sníženo a procento oblasti infarktu mozkové tkáně bylo sníženo, což naznačuje, že GC má ochranný účinek na poškození mozku po CIRI.

Jako důležitý regulační faktor podílející se na redoxních reakcích v buňkách hraje Nrf 2 důležitou roli při výskytu řady onemocnění, jako jsou neurodegenerativní onemocnění, nádory, stárnutí atd. 9].

Uplatňuje svůj antioxidační účinek kombinací sprvky antioxidační odezvy(ARE) podporovatpo proudu SOD, Exprese CAT a GSH-Px [10]. HO-1 slouží jako regulační protein dráhy Nrf 2/ARE a její aktivace může iniciovat antioxidační stres, protizánětlivé a

Ochranný mechanismus proti poškození buněk[11]. HO-1 může podporovat oxidační degradaci hemu a neutralizovat přebytečné reaktivní formy kyslíku. Jeho upregulace je důležitým mechanismem pro adaptaci buněk na oxidační stres. HO-1 může odolat poškození způsobenému oxidačním stresem v těle, a tímsnížení buněčné apoptózy [12].

Po výskytu CIRI povede nadměrná produkce volných kyslíkových radikálů k nerovnováze v jejich produkci a degradaci a akumulace reaktivních forem kyslíku způsobí napadení buněk nadměrnými reaktivními formami kyslíku. SOD a GSH-Px jsou důležité antioxidační faktory a jejich absence může podporovat peroxidaci lipidů a dále se bude zvyšovat produkce cytotoxické látky MDA, což má za následek řadu buněčných dysfunkcí a zhoršující se poškození mozku [13].

Wang a kol. [14] zjistili, že zvýšením aktivit SOD, CAT a GSH-Px a snížením obsahu MDA a proteinových hydroxylových skupin lze zlepšit antioxidační kapacitu séra, jater a mozku. Ye Hongxia a kol. [15] zjistili ve studii o nootropním účinku GC na myši, že snižuje poškození struktury a funkce mozkové tkáně zvýšením aktivity antioxidačních enzymů a snížením úrovně oxidačního stresu. Předchozí studie Wang et al. [4] potvrdili, že léčba GC podporuje přestavbu neuronů a angiogenezi. Mechanismus může souviset s aktivací dráhy Nrf 2 a snížením úrovně oxidačního stresu mozkové tkáně. Výsledky tohoto experimentu ukázaly, že GC up-regulovaly expresi Nrf 2 a jeho downstream cílového proteinu HO-1, zvýšily aktivitu antioxidačních enzymů SOD a GSH-Px v mozkové tkáni, urychlily vychytávání volných kyslíkových radikálů a také sníženou cytotoxicitu. Hromadění látky MDA, čímž se snižuje poškození mozku způsobené oxidačním stresem.

Wu Jiangli a kol. [16] ukázali, že Nrf 2 může také přímo regulovat mitochondriemi zprostředkovanou dráhu endogenní apoptózy, regulovat expresi proteinů Bax a Bcl-2 a inhibovat apoptózu. Studie zjistily, že GC mohou významně zvýšit expresi Bcl{5}} v tkáni myokardu, snížit expresi Bax a kaspázy-3, snížit apoptózu způsobenou ischemií-reperfuzí, a tím snížit myokardiální poškození [17].

Ve studiích účinků GC na růst nádoru a metastázy bylo zjištěno, že vykazují proapoptotický účinek regulací exprese proteinů Bax a Bcl{1}}. Po inhibici proliferace endoteliálních buněk se omezí i tvorba krevních cév [18] . Výsledky této experimentální studie ukázaly, že intervence GC zvýšila expresi antiapoptotického proteinu Bcl-2 a snížila expresi proapoptotických proteinů Bax a kaspázy-3 v mozkové tkáni, což plně dokazuje, že pozitivně podporuje přežití nervových buněk. účinek.

Stručně řečeno, GC mohou zlepšit schopnost nervových buněk v oblasti ischemické penumbry odolávat poškození oxidativním stresem a snížit apoptózu nervových buněk způsobenou CIRI aktivací dráhy Nrf 2/HO-1, což naznačuje, že GC mohou být druhem potenciálních léků pro léčbu kaskádového poškození mozku po mozkové ischemii-reperfuzi.

Reference

[1] Zhang Q, Jia M, Wang YF a kol. Ｃ ｃ ｐｐｏ ｐｐｏ ｐｐｏ ［］］］］］ Neurochem Res, 2022, 47 (12): 3525 - 3542.

[2] Li HY, Chen G. Letter to cell death pathway in ischem⁃mic st Roke and targeted pharmaceutical therapy [J]. TranslStroke Res, 2022, 13(3): 357-358.

[3] Lei HB, Wang XY, Zhang YH a kol. Herba Cistanche (Rou Cong Rong): Přehled jeho Phytochemistry and

Farmakologie[J]. Chem Pharm Bull, 2020, 68(8): 694-712.

[4] Wang FJ, Li RY, Tu PF a kol. Celkové glykosidy Cistanche Deserticola pr Omote neurologická funkce

zotavení indukcí neurovaskulární regenerace iontů cestou N⁃rf - 2 / Keap - 1 u MCAO / R potkanů ​​[J]. Přední

Pharmacol, 2020, 11: 236.

[5] Fan Yanyan, Zhang Shizai. Celkové glykosidy Cistanche deserticola regulují lncRNA GAS5

Chraňte nervové buňky před ischemicko-reperfuzním poškozením[J]. Čínská patentová medicína, 2022, 44(7): 2320-2324.

[6] Sandberg M, Patil J, Dgangelo B a kol. ＮＲＦ2 - Regulace⁃ v oblasti zdraví a onemocnění mozku: Důsledky mozkového zánětu[J]. Neuropharmacology, 2014, 79: 298-306.

[7] Yang Li, Chen Yang. Experimentální studie na modelu cerebrálního ischemicko-reperfuzního poškození potkana s použitím metody embolizace suturou[J]. Journal of Wannan Medical College, 2017, 36 (4): 318-321.

[8] Liu Xinlang, Zhou Lili, Yang Zhanjun atd. Celkové glykosidy Cistanche deserticola k SAMP8

Účinky na schopnost učení a paměti a synaptickou plasticitu myší[J]. Chinese Journal of Traditional Chinese Medicine, 2022, 40(1): 110-115 + 276-277.

[9] Lu MC, Ji JN, Jiang ZY a kol. Cesta Keap1 - Nrf2 - JSOU jako potenciální preventivní a terapeutická

cíl: aktualizace[J]. Med Res Rev, 2016, 36(5): 924-963.

[10] Chen JY, Sun YJ, Huang S, et al. Polypeptidové extrakty grub chrání proti