Vícecílové farmakologické účinky Cistanche Deserticola: Od ochrany ledvin k imunitní modulaci
Jun 26, 2025
2. Farmakologické aktivityCistanche deserticola
2.1 Protinádorové účinky
Rakovina zůstává celosvětově jednou z hlavních příčin mortality [50]. Jak molekulární onkologie postupuje,cílené terapiekteré působí na specifické signální cesty se staly hotspotem výzkumu. Zajímavě,vícecílové přírodní sloučeninyz tradiční čínské medicíny (TCM), jako jsou ty, které se nacházejí vCistanche deserticola, ukázali slibné role v:
Inhibice proliferace nádorových buněk
Senzibilizace rakovinných buněk na chemoterapii
Zvrácení lékové rezistence [51–53]
Nedávné studie identifikovaly několikbioaktivní sloučeniny od Cistanchesprotirakovinná aktivita prostřednictvím více signálních drah.

40% extrakt z echinacosidu cistanche
2.1.1 Hepatocelulární karcinom (HCC)
Echinakosidbyla ukázána uživatelemYe a kol.[54] k inhibici proliferace buněk rakoviny jater HepG2 snížením regulaceTREM2a potlačováníFosforylace PI3K/Akt, indukující apoptózu.
Celkové glykosidy zCistanche deserticola(TG)prokázal duální inhibiční mechanismy [55–56]:
potlačení Wnt/ -kateninové dráhy: Aktivuje GSK-3, podporuje degradaci -cateninu a zastavuje buněčný cyklus.
Aktivace mitochondriální apoptózy: Zvyšuje regulaciBax, aktivuje sekaspáza-3a podporuje smrt buněk HepG2.
Tubulosid B, další aktivní sloučenina, inhibovánaHippo-YAP signalizacezvýšení fosforylace YAP-Ser127 a potlačení downstream onkogenů jakoCTGF, CYR61aN-cadherin, čímž se snižuje migrace a invaze buněk HCC [57].

2.1.2 Kolorektální karcinom a modulace lékové rezistence
Jia a kol.[58] to zjistilCistancheextrakt redukovánInfekce Helicobacter, vylepšenéaktivita makrofágůa upregulovanéNOS IIpotlačující hyperplazii kolorektální sliznice.
Xu Wei a kol.[8] to ukázalCistanchevodný extrakt sníženýMRP1ap53, spouštěníautofagie a apoptózav MG-63 buňkách osteosarkomu, čímž se zlepšícitlivost na methotrexát.
2.1.3 Komplikace související s nádorem: únava související s rakovinou (CRF)
Zhang a kol.[59] to odhalilCistancheextrakt modulujeCesta HIF-1 /BNIP3L/Beclin-1, vylepšováníHIF-1aBNIP3Lpři inhibici nadměrné autofagie. To se zlepšilooxidační stresasvalová atrofie, který nabízí nový cíl pro léčbu CRF.
🧬 Protinádorové účinky Cistanche jsou zprostředkovány prostřednictvím několika signálních kaskád: Hippo-YAP, Wnt/-catenin, HIF-1 /BNIP3L/Beclin-1 a mitochondriální apoptotické dráhy (viz obr. 1).

Podpůrná služba Wecistanche
E-mail:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/Tel: +86 15292862950
2.2 Neuroprotektivní a kognitivní účinky
Cistanche deserticolaje bohatý nafenylethanoidní glykosidy (PHG), jako napřechinakosidaakteosid, které demonstrujívícecestná neuroprotekce:
Ischemická mrtvice
Neurodegenerativní onemocnění
Neuropatická bolest
Kognitivní úpadek a deprese
2.2.1 Ochrana proti ischemickému poranění mozku
Liu a kol.[61] ukázaly, že PHG aktivovalyWnt/ -cateninová dráha, stimulujícíneurální kmenová buňka (NSC)proliferace a zlepšení obnovy v aokluze střední mozkové tepny (MCAO)model myši [62].
Xu Xia a kol.[63] to potvrdilakteosidzesiluje signalizaci Wnt/ -catenin, zvyšujeBaxakaspáza-3a tlumíhypoxií indukovaná apoptóza a zánětu novorozených potkanů.
2.2.2 Neurozánět a modulace bolesti
Liu a kol.[64] to zjistilechinakosidse zaměřuje naOsa P2X7R/FKN/CX3CR1, brzdífosforylace p38 MAPKa snižujemikrogliální zánět, zmírňujícíneuropatická bolest [65].

2.2.3 Inhibice ferroptózy a zlepšení kognitivních funkcí
Zhang a kol.[66] prokázali, že PHG inhibujíneurální ferroptózaprostřednictvím dvou mechanismů:
UpregulačníACSL4aLPCAT3ke snížení peroxidace lipidů
VylepšováníGPX4k udržení redoxní homeostázy a zlepšení kognice při hypoxii [67–68]
Ye a kol.[69] uvedli, že kombinace TG (celkové glykosidy) sPolysacharidy Lycium barbarumzvýšenéGSH-Pxaktivita, zlepšenametabolismus neurotransmiterů(přes ChAT) a zmírněnopokles paměti související s věkem.
2.2.4 Deprese a hormonální regulace
Wang a kol.[72] to zjistilCistanchevařeníinhibuje MAOsnižuje degradaci dopaminu a zmírňujeoxidační stres, nabízí anový antidepresivní mechanismus.
Cistanche polysacharidy (CDP)vystavenyúčinky podobné androgenůmdownregulacíTGF-aHIF-1, ukazující potenciál jakopřírodní hormonální substituční terapie [73–75].
2.2.5 Neurodegenerativní onemocnění: Alzheimerova a Parkinsonova choroba
Alzheimerova choroba (AD):
Zhou a kol.[76] to potvrdilechinakosidsníženaVýpověď, tau hyperfosforylacea zlepšil sesynaptickou plasticitu.
Miao Xin a kol.[77] to ukázalakteosidaktivujesignalizace PKA/CREB, zvrátit poškození neuronů.
Gao a kol.[78] to zjistilCDPmodulovatosa střevo-mozeksnižují zánět a podporují funkci NSC.
Li a kol.[79] klinické studie prokázaly sníženíT-tau, TNF, IL-1u pacientů s AD, zlepšeníMMSE skóre.
Vaskulární demence (VD):
Zhang a kol.[80] to prokázalCystanche glykosidypodporovatregenerace cytoskeletu, zlepšení kognice v modelech VD [81].
Parkinsonova nemoc (PD):
Liang a kol.[82] to zjistilechinakosidaktivujeERK signalizace, upregulujeGDNFa brzdímikrogliální aktivace, chránícídopaminergní neurony.
Xu a kol.[83] použitýmolekulární dokováníukázat to-sitosterolcíleNrf2/SOD1nabízí neuroprotekci na bázi antioxidantů.
🧠 Tato zjištění podtrhujíCistanche deserticolapotenciál vvícecestná neuroprotekce, zahrnujícíWnt/ -catenin, P2X7R/CX3CR1, HIF-1, LPCAT3, PKA/CREBaCesty Nrf2.







