CCL7 jako nový zánětlivý mediátor u kardiovaskulárních onemocnění, diabetes mellitus a onemocnění ledvin Ⅱ
Aug 10, 2023
Závěr
Zvýšená exprese CCL7 je pozorována u kardiovaskulárních onemocnění (tabulka 1), DM (tabulka 2) a onemocnění ledvin (tabulka 3). Současné studie související s CCL7- však byly provedeny různými modely u různých druhů. Vzhledem k omezeným informacím může být obtížné definovat výchozí expresi mRNA a proteinu u těchto onemocnění. K objasnění těchto problémů je nutný budoucí výzkum. Zatímco podrobná patologická úloha CCL7 a souvisejících signálních drah u těchto onemocnění vyžaduje další potvrzení, bylo navrženo, že CCL7 může podporovat progresi aterosklerózy a aneuryzmatu aorty a hrát významnou roli vzánětlivé příhodyzákladní nejvícecévní onemocnění, DM anemoc ledvinpřitahováním
KLIKNĚTE ZDE, ABY SE ZVĚDĚLI VÍCE ZNALOSTÍ O CISTANCHE PRO LÉČBU NEMOCI LEDVIN
Tabulka 1 Souhrn CCL7 u kardiovaskulárních onemocnění v tomto přehledovém článku
Tabulka 2 Souhrn CCL7 u diabetes mellitus v tomto přehledovém článku
Tabulka 3 Souhrn CCL7 u onemocnění ledvin v tomto přehledovém článku
makrofágy a monocyty k amplifikacizánětlivé procesya přispívají k progresi onemocnění (obr. 1). Vzhledem ke specifickému patologickému pozadí v každém jednotlivém modelu onemocnění by měla být mechanika CCL7 plně prozkoumána, aby bylo zajištěno převedení do klinických studií. Některé předchozí studie naznačovaly potenciální příznivé účinky inhibice CCL7 neutralizací protilátek nebo genetického knockoutu při infarktu myokardu, ateroskleróze, aneuryzmatu aorty, akutním poškození ledvin a v pozdějších stádiích unilaterální obstrukce ureteru [27, 29, 42, 69, 72]. V současnosti však neexistují žádné cílové léky nebo léky s malou molekulou proti CCL7. Vzhledem k vícenásobným redundantním systémům mezi chemokiny a jejich receptory by měly být zajímavé další experimentální a klinické studie zaměřené na přímé mechanismy anti-CCL7 jako slibný terapeutický přístup ke zmírněnírozvoj kardiovaskulárního onemocnění DM, anemoc ledvin.
Reference
1. Kufareva I, Salanga CL, Handel TM. Struktura a interakce chemokinů a chemokinových receptorů: důsledky pro terapeutické strategie. Immunol Cell Biol. 2015;93(4):372–83.
2. Rollins BJ. Chemokiny. Krev. 1997;90(3):909–28. 3. Moser B, Loetscher P. Řízení provozu lymfocytů chemokiny. Nat Immunol. 2001;2(2):123–8.
4. Ardigo D, Assimes TL, Fortmann SP, Go AS, Hlatky M, Hytopoulos E, Iribarren C, Tsao PS, Tabibiazar R, Quertermous T. Cirkulující chemokiny přesně identifikují jedince s klinicky významnou aterosklerotickou srdeční chorobou. Physiol Genomics. 2007;31(3):402–9.
5. Ridiandries A, Tan JT, Bursill CA. Úloha CC-chemokinů v regulaci angiogeneze. Int J Mol Sci. 2016.https://doi.org/10.3390/ijms1 7111856.
6. Chang TT, Chen JW. Role chemokinů a chemokinových receptorů v diabetické nefropatii. Int J Mol Sci. 2020.https://doi.org/10.3390/ ijms21093172. 7. Salanga CL, Dyer DP, Kiselar JG, Gupta S, Chance MR, Handel TM. Mnohočetné epitopy monocytárního chemoatraktantu proteinu-3/CCL7 vázající glykosaminoglykan mu umožňují fungovat jako neoligomerizující chemokin. J Biol Chem. 2014;289(21):14896–912.
8. Grassia G, Maddaluno M, Guglielmotti A, Mangano G, Biondi G, Mafa P, Ialenti A. Protizánětlivé pojivo inhibuje tvorbu neointimy jak u potkanů, tak u hyperlipidemických myší. Cardiovasc Res. 2009;84(3):485–93.
9. Van Coillie E, Van Damme J, Opdenakker G. MCP/eotaxin podrodina CC chemokinů. Cytokine Growth Factor Rev. 1999;10(1):61–86.
10. Ali S, Robertson H, Wain JH, Isaacs JD, Malik G, Kirby JA. Neglukosamin – glykan vázající varianta CC chemokinového ligandu 7 (monocytový chem-attraktantní protein-3) antagonizuje chemokiny zprostředkované záněty. J Immunol. 2005;175(2):1257–66.
Podpůrná služba:
E-mail:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/Tel:+86 15292862950
Prodejna:
https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop
